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药物化学各论1
药物的起源、作用机制、构效关系、代表性药物的结构式、制备路线
§主要内容:
与中枢神经系统有关的药物
第一章:
麻醉药
第二章:
镇静催眠药和抗癫痫药
第三章:
精神神经疾病治疗药物
第四章:
镇痛药
第一章:
麻醉药(AnestheticAgents)
§麻醉药作用于神经系统,抑制信号传导,起到麻醉作用。
§全身麻醉药(generalanesthetics):
可逆性地抑制中枢神经系统,使意识、痛感和反射消失,用于外科手术。
§局部麻醉药(localanesthetics):
可逆性地作用于神经末稍及神经干,阻止神经冲动的传导,使局部感觉(主要是痛感)丧失,但不影响意识,用于局部手术。
§
第一节:
全身麻醉药
§根据给药途径,全麻药可分为吸入性麻醉药(inhalationanesthetics)和静脉麻醉药(intravenousanesthetics)。
§吸入性麻醉药是一些性质稳定的易挥发的气体或低沸点的液体,与一定比例的空气或氧气混合,由呼吸道进入肺泡,扩散到血液,分布到神经组织,抑制神经传导,发挥麻醉作用。
§静脉麻醉药是一些水溶性较好的物质,通过静脉注射给药,快速作用中枢神经,麻醉作用快,不良反应少。
一吸入性麻醉药
1吸入性麻醉药的种类:
§笑气(N2O):
1844年用于临床,含N2O80-85%的氧气的混合物麻醉作用较佳,但由于氧气的浓度低于20%,容易产生缺氧症,属于辅助麻醉药。
性质稳定,在体内不发生化学转化,大部分由呼气排出体外。
§乙醚:
1842年用于临床,具有较好的镇痛和肌肉松弛作用。
但保存时易燃、易爆和产生过氧化物;使用对呼吸道黏膜有刺激性作用,支气管的黏液分泌增多,影响呼吸。
麻醉诱导时间长,给药后苏醒的速度慢。
现在以很少用于临床。
§短链的脂肪烃类:
包括烷、烯、炔均具有一定的麻醉作用,一般是随链的增长,麻醉作用增强,但存在心血管系统毒性。
临床曾使用的是环丙烷和氯仿。
§氟代烃和醚类:
烃和醚化合物中引入卤原子,可降低易燃性,增强麻醉作用。
现在临床使用的主要有:
氟烷(CF3CHBrCl)、甲氧氟烷(CH3OCF2CHCl2)、恩氟烷(CHF2OCF2CHFCl)、异氟烷(CHF2O-CHClCF3)、七氟烷(CH2FOCH(CF3)2和地氟烷(CHF2OCHFCF3)
2吸入性麻醉药的理化性质与药效的关系
§通过吸入方式给药时,首先进入肺组织,药物在肺泡达到平衡后,经肺泡膜交换进入血液,在血液中达到饱和后,通过血液循环进入中枢神经和大脑。
§药物的理化性质和药物在脂质和血液中溶解度,与到达大脑中的作用部位浓度有关,因此影响药物的麻醉效果。
§影响麻醉效果的理化性质包括:
肺泡的最低有效浓度(MAC)、血/气分配系数和油/气分配系数
§肺泡的最低有效浓度(MAC)是指能使50%的成年病人产生符合外科手术需要的麻醉效果时,在1个大气压下,肺泡中的药物浓度。
MAC体现出吸入性麻醉剂的作用强度。
§血/气分配系数是指平衡状态时吸入性麻醉药在血液中的浓度与气相中浓度的比值。
在血液中溶解度比较大的药物,血/气分配系数较大,进入组织产生麻醉作用所需的时间长,即诱导期长;停药后,药物通过呼气离开血液的时间也较长,即苏醒所需的时间较长。
故血/气分配系数反映出产生麻醉作用的诱导期的长短和苏醒的快慢。
§血/气分配系数与油/气分配系数之间具有相关性,油/气分配系数可通过实验的方法测定,因此通常用油/气分配系数评价吸入性麻醉药。
油/气分配系数与药物的脂水分配系数相关,当logP=2时,麻醉作用最强。
二静脉麻醉药
§静脉麻醉药是指通过静脉注射,经血液循环进入中枢神经系统,产生全麻作用的药物。
无呼吸抑制和黏膜刺激的副作用,但麻醉的程度不易控制。
1巴比妥类
§巴比妥类麻醉药具有较高的脂溶性,易通过血脑屏障进入大脑,麻醉作用快;由于可通过脑组织迅速向其他组织分布,麻醉作用持续时间短。
常用于小手术、诱导麻醉,在基础麻醉、复合麻醉中与吸入性麻醉药合用。
2非巴比妥类
§γ-羟基丁酸钠、丙泊酚、丙泮尼地、氯胺酮、依托咪酯等均属于静脉麻醉药。
三氯胺酮和依托咪酯的合成方法
1氯胺酮的合成路线
2依托咪酯的合成路线
第二节:
局部麻醉药
§定义:
局部麻醉药是指在意识未消失的情形下,能够完全地和可逆地阻断身体局部的神经传导,使其失去知觉的药物。
局麻药普遍用于口腔科、眼科和妇科等外科的小手术中。
§作用机制:
局麻药的作用部位是神经膜上的钠离子通道,减少钠离子穿过通道,影响膜电位,阻断神经传导,知觉消失。
一局麻药的起源
§南美洲的古柯树叶具有止痛减少饥饿感的作用。
§1860年,Niemann从中分离出可卡因生物碱。
§1884年,Koller发现可卡因具有麻醉作用,并用于临床。
§使用过程中,发现了成瘾性、致变态反应、对组织有刺激性的副作用,因此,以可卡因为先导物,进行结构改造和优化。
§优化过程:
§可卡因水解,得到3个产物:
爱康宁、苯甲酸和甲醇;但都不具有麻醉作用。
§制备酯类衍生物:
用其他的羧酸代替苯甲酸与爱康宁成酯,局麻作用降低或没有活性,说明苯甲酸酯是呈现麻醉作用的重要片断。
从爪哇古柯树叶分离生物碱托哌可卡因,结构中只存在1个苯甲酸酯碱,具有同样的局麻作用,进一步证实了苯甲酸酯的局麻作用。
§结构简化:
N原子上去除甲基有效;季銨化无效。
设计并合成了去除四氢吡咯环的α-优卡因和β-优卡因,均有效。
毒性较低,但稳定性差。
说明莨菪烷的双环并非活性的必需基团。
§1890年,发现对氨基苯甲酸乙酯具有麻醉作用,引入羟基后作用增强,但水溶性低,与酸成盐后,酸性过强,不能应用。
考虑到托哌环中具有氨基醇的结构,合成了对氨基苯甲酸氨基醇酯衍生物,1904年开发出普鲁卡因。
爱康宁相当于氨基醇侧链。
二局麻药的结构类型
§从普鲁卡因出发,发现了酰胺类、氨基酮类和氨基醚类局部麻醉药。
1对氨基苯甲酸酯类
§普鲁卡因的局麻作用不够强,易于水解,稳定性差。
对普鲁卡因的结构改造,主要是在苯环、苯环上的氨基,和氨基醇上的侧链。
目的是增加位阻和羰基碳上的电子密度,或增加脂溶性,改善药代动力学。
§苯环改造:
氯普鲁卡因、羟普鲁卡因、奥布卡因;
§碳链改造:
布他卡因、徒托卡因、二甲卡因;
§氨基改造:
丁卡因
§依据电子等排原理,用S、N代替酯键中的烷氧键上的氧,脂溶性增加,显效快。
硫酯的活性强,但毒性也增大;酰胺局麻作用弱,用于治疗心律不齐。
碳链改造
电子等排
2酰芳胺类
§该类药物是受具有麻醉作用的天然生物碱Isogramine的结构启发,首先发现了利多卡因,局麻作用比普鲁卡因强,时间延长1倍,也可以用于治疗心律不齐。
类似物包括丙胺卡因和依替卡因。
在侧链部分引入环,开发出甲哌卡因、布托卡因和罗哌卡因。
3氨基酮类
§苯甲酸酯类局麻药的电子等排体,用亚甲基代替O,得到氨基酮类化合物,稳定性增强。
临床使用的是达克罗宁。
4氨基醚类
§用醚键代替酯健或酰胺键,开发出奎尼卡因和普莫卡因,产生麻醉作用的时间长。
5氨基甲酸酯类
§该类药物包括地哌冬和庚卡因。
三局麻药的构效关系
§局麻药的结构骨架可以分为3部分:
(1)亲脂部分,
(2)中间连接部分和(3)亲水部分
1亲脂部分:
该部分可以是芳环或芳杂环,芳环的作用最强,是局麻作用的必需部分。
酯类药物的芳环上的邻位或对位引入供电子基团时,活性增强,反之降低。
对氨基芳甲酸酯类的苯环上的邻位引入氯、氨基或烷氧基供电子基时,增加了位阻,减少了酯健羰基碳的电子云密度,降低了水解速度,活性和作用时间延长,引入间位,作用不明显。
苯环氨基的氢用烷基代替,活性增大,同时毒性亦增强。
2连接部分:
由羰基和烷基或氧烷基组成。
§羰基部分与麻醉作用的时间和强度有关。
当羰基部分为醚、酮、酰胺、硫代酯或酯时,作用的时间依次缩短,这与药物的稳定性一致。
作用强度的顺序随硫代酯、酯、酮、酰胺的次序降低。
§烷基部分的碳原子数2-3个,效果最好。
引入支链,增加位阻作用,水解速度减慢,作用时间延长,活性增加,毒性也增加。
3亲水部分:
由叔胺片断组成,易形成盐类。
仲胺副作用大,季銨化有箭毒样作用。
叔胺片断可以成环,哌啶环作用最强。
§一般来说,具有较高的脂溶性、较低的pK值得局麻药显效快,毒性低。
4立体因素
§该类药物通常不含有手性中心。
作用于神经膜上的Na离子通道蛋白的局麻药立体专一性差,但对毒性和药代动力学性质有影响。
如布吡卡因,S(-)体具有麻醉作用,而R(+)体可选择性地阻断心脏的Na离子通道,出现心血管副作用。
四代表性药物的合成路线
1盐酸普鲁卡因(Procainehydrochloride)
§化学名为4-氨基苯甲酸-2-(二乙氨基)乙酯盐酸盐,又称奴佛卡因;英文名为4-amino
§benzicacid-2-(diethylamino)ethylesterhydrochloride。
§白色结晶或结晶性粉末,熔点154-157℃,易溶于水,略溶于乙醇,微溶于氯仿。
§合成路线:
§生产过程和存放过程中,有对氨基苯甲酸的产生,要严格控制其含量。
由于芳胺基的存在,生产过程中加入保险粉,应避光保存。
§体内代谢是酯键的断裂。
2盐酸利多卡因(Lidocainehydrochloride)
§化学名为N-(2,6-二甲基苯基)-2-(二乙氨基)乙酰胺一水合物;英文名为2-(Diethyl
§amino)-N-(2,6-dimethylphenyl)acetamidehydrochloridemonohydrate.
§白色结晶粉末,熔点75-79℃,无水物127-129℃,易溶于水和乙醇,微溶于氯仿,不溶于乙醚。
本品除作为局麻药之外,可治疗室性心律失常。
§合成路线:
§体内代谢
第二章:
镇静催眠药和抗癫痫药(Sedative-hypnoticsandAntiepileptics)
§镇静药和催眠药属于中枢系统抑制药物,没有明显的界限,与使用的剂量有关。
小剂量起镇静作用,中剂量起催眠作用,大剂量起麻醉作用。
一些镇静催眠药具有抗癫痫和震颤作用。
§目前已发展到第三代:
第一代巴比妥类,第二代苯二氮卓类,第三代咪唑并吡唑类及其他类。
第一节巴比妥类镇静催眠药(Sedative-hypnoticsofBarbiturates)
一巴比妥类药物
§结构通式
§巴比妥类药物是丙二酰脲(巴比妥酸)的衍生物,巴比妥酸本身无活性,5-位的氢被取代后呈现活性,当5-位取代基的碳原子为4时,呈现镇静催眠作用,为7-8时,作用最强,超过10时,会出现惊厥作用。
取代基的类型和碳的数目影响起效和作用时间。
二巴比妥类药物的作用机制(ActionMechanismofBarbiturates)P103
§巴比妥类药物作用机制与多个靶点有关。
目前的研究表明其可作用于γ-氨基丁酸系统。
§GABA是中枢神经系统重要的抑制性神经递质,可介导40%的抑制性神经传导。
已经证实的GABA受体有3个亚型:
A、B和C型;A型受体存在于体内的多种神经元和大脑中,是一种糖蛋白,由α、β、γ、δ、ρ5个不同的亚基组成,该受体位于氯离子通道周围。
当GABA与其A型受体结合时,打开氯离子通道,氯离子由突触后膜外内流,引起突触后膜超极化,抑制神经元放电,产生中枢抑制作用。
§A型受体存在多个结合位点,除GABA结合位点(β亚基)外,存在与巴比妥类药物的结合位点(α亚基),当巴比妥类药物与其A型受体结合后,延长氯离子通道开放时间,从而延长GABA的作用时间,发挥对中枢抑制作用。
三巴比妥类药物的构效关系
1药物分子的理化性质对活性的影响
§pH影响:
巴比妥酸和单取代的巴比妥酸的酸性较强,在生理环境pH=7.4的情况下,100%的解离,不能通过血脑屏障,没有活性。
二取代物的酸度降低,进入体内后,部分以分子形式存在,可以越过血脑屏障,呈现活性,临床使用的药物pH=7.1-8.1范围内。
§logP影响:
巴比妥酸的5-位的取代基影响脂水分配系数。
当取代基的碳原子数目之和为7-8时,作用强,起效快;当大于10时,亲脂性过强,出现惊厥作用。
2体内代谢对作用时间的影响
§巴比妥类药物的代谢是通过CYP450酶和水解酶作用下完成的,越容易代谢,作用时间愈短。
§当5-位的取代基为支链或芳环时,易于代谢,属于短时催眠药;当N原子上存在烷基时,作用时间长。
四巴比妥类药物的合成通法
§有机碱催化下,制备取代的丙二酸酯,先引入体积较大取代基,后引入体积小的取代基。
再与尿素的氨解。
五代表药物举例苯巴比妥(Phenobarbital)
§商品名:
鲁米那(Luminal)。
化学名:
5-乙基-5-苯基-2,4,6-(1H,3H,5H)嘧啶三酮。
英文名:
5-ethyl-5-phenyl-2,4,6(1H,3H,5H)pyrimidinetrione.
§本品具有催眠、镇静作用,还可以用于治疗癫痫大发作。
副作用:
长期使用具有成瘾性,过量使用可抑制呼吸中枢引起死亡。
第二节苯二氮卓类催眠镇静药(Sedative-hypnoticsofBenzodiazepines)
§20世纪60年代初开发的第二代催眠镇静药,作用强,副作用比巴比妥类药物小,是临床上镇静、催眠和抗焦虑的首选药物。
一1,4-苯二氮卓类药物的发现及发展
§1,4-苯二氮卓类药物是从合成的化合物中偶然发现的。
20世纪50年代Stembach在合成目标化合物苯并庚氧二嗪时,没能得到目标化合物,得到了喹唑啉氮氧化物,但不具有安定作用。
同时还发现了结晶状态的副产物。
具有安定作用。
经结构确定,是并环7元环产物,即氯氮卓(利眠宁)。
推测是由于N氧化物在放置过程中扩环,形成1,4-苯二氮卓化合物。
以此为基础开发出新结构类型的催眠镇静药。
§60年代初,利眠宁上市;经研究发现,7元卓环的结构中,眯结构及氮上的氧不是活性必需的,用酰胺片断代替眯结构,去除N上的氧,得到了地西泮。
在地西泮的代谢研究过程中,发现1-N脱甲基,3-位氧化形成的羟基化物(奥沙西泮),同样具有安定作用,毒性低,已成为临床上常用药物。
受此启发,由成功开发出替马西泮和劳拉西泮。
该类化合物中含有手性中心,光学异构体活性不同,右旋体的活性强于左旋体。
二苯二氮卓类药物的构效关系
1)二氮卓环是活性的必需基团,即药效团。
2)芳环上的取代基对活性有影响。
7-位引入吸电子基,药物活性明显增强。
用硝基代替氯(硝西泮),活性增强。
3)5-位取代的苯环上的2-位引入体积小的吸电子基,有利于活性提高。
如氟西泮和氟地西泮。
4)该类药物中1,2-位为酰胺健,4,5-位为亚胺健,稳定性差与酸分解。
在1,2位拼合成三唑环,代谢稳定性增加,提高了与受体的亲和能力,活性显著增强。
如艾司唑仑,阿普唑仑和三唑仑。
5)4,5-位为亚胺健是药效团的组成部分,饱和后活性降低,为增加稳定性,并入四氢噁唑环,形成生物前体。
如奥沙唑仑、氯沙噁唑仑和美沙唑仑。
6)用噻吩环代替苯二氮卓的苯环,同样有效。
如溴替唑仑和乙替唑仑。
乙替唑仑可用于治疗焦虑症。
三苯二氮卓类药物的作用机理
§苯二氮卓类药物与巴比妥类药物类似,是GABA受体激动剂。
作用于GABA的A型受体的β亚基,提高氯离子通道开放频率,增加受体与GABA的亲合力,从而产生镇静、催眠、抗惊厥和中枢肌松的作用。
四苯二氮卓类药物的代谢
§该类药物的代谢主要在肝脏中进行,发生N-去甲基、1,2位开环、3-位碳和苯环的羟基化,羟基化合物与葡萄糖醛酸结合排出体外。
地西泮的代谢途径如下:
五代表性药物举例
1地西泮(Diazepan)
§别名安定
§化学名:
1-甲基-5-苯基-7-氯-1、3二氢-2H-1,4苯并二氮卓-2-酮。
英文名:
1-methyl-5-phenyl-7-chloro-1,3-dihydro-(2H)-[1,4]benzodiazepin-2-one.
§白色或类白色结晶粉末,熔点130-134℃。
不溶于水,溶于乙醇。
在酸或碱的存在下水解开环。
§合成路线:
2奥沙西泮(Oxazepam)别名舒宁,去羟安定。
§化学名:
5-苯基-3-羟基-7-氯-1,3-二氢-2H-1,4-苯并二氮卓-2-酮。
英文名:
5-phenyl-3-hydroxy-7-chloro-1,3-dihydro-2H-1,4-benzodiazepine-2-one.
§白色或类白色结晶粉末,对光稳定。
熔点198-202℃(分解)。
不溶于水,微溶于乙醇和氯仿。
§地西泮的代谢产物之一,毒性低,副作用小。
对焦虑、紧张、失眠有效。
可控制癫痫的大发作和小发作。
§合成路线
第三节其他类镇静催眠药
一非苯二氮卓类GABA的A型受体激动剂
1唑吡坦(Zolpidem,Ambien)
§第三代镇静催眠药,分子中含有咪唑并吡啶环。
选择性地作用于苯并二氮卓受体(BZR1),副作用小。
通过调节氯离子通道发挥作用。
2扎来普隆(Zaleplon)
§作用机制与吡唑坦相同,分子结构中含有咪唑并嘧啶环。
1999年首次上市。
除镇静、催眠和抗惊厥活性外,还可用于肌肉、骨骼松弛剂。
二吡咯酮类
§佐匹克隆(Zopiclone).分子中含有吡咯酮和吡嗪环,属于第三代镇静催眠药。
三氨基甲酸酯类
§甲丙氨酯(Meprobamate),眠尔通。
§具有中枢抑制作用,用于治疗神经官能症的焦虑、紧张和失眠。
§属于弱安定药,适用于儿童。
第四节抗癫痫药(Antiserizure)
§癫痫是一种由多种原因引起的脑内异常放电而导致的神经性疾病。
临床的症状分为3种类型:
1)全身性发作,2)局部发作和3)非典型发作。
一抗癫痫药的作用机理
1与钠离子通道有关。
阻断电压依赖性的钠离子通道,降低和防止过度放电。
2与GABA系统的调节有关。
GABA系统失调,GABA含量低。
GABA是由GABA转氨酶(GABA-T)催化脱氨失活;阻断酶的活性,可以提高GABA含量,抑制癫痫的发生。
3与钙离子第二信使有关。
GABA作用于GABA的B型受体,与癫痫发作有关。
§GABA的B型受体通过G蛋白及第二信使与钙离子通道相连,因此,通过调节钙离子第二信使可控制癫痫的发作。
4提高脑内受刺激部位的兴奋阈值,可以治疗癫痫。
二抗癫痫药物
1苯二氮卓类
§地西泮、硝西泮和氯硝西泮。
2酰脲类
§巴比妥类,乙酰脲类,噁唑烷酮类和丁二酰亚胺类
§巴比妥类包括苯巴比妥、甲苯比妥和扑米酮。
§乙酰脲类包括苯妥因、乙苯妥因和磷苯妥因
§噁唑烷酮类包括二甲双酮和三甲双酮。
丁二酰亚胺类包括苯琥胺、甲琥胺和乙琥胺。
三亚氨茋类
§卡马西平和奥卡西平
四GABA类似物
§从GABA出发,设计合成的GABA-T酶的抑制剂,包括氨己烯酸,加巴喷丁。
外源性的前药卤加比。
五脂肪酸类
§丙戊酸(VAP)和丙戊酰胺。
第三章:
精神神经病治疗药物
精神失常的临床表现:
精神分裂症、焦虑、抑郁和狂躁。
§临床药物分为4类:
1)抗精神病药物,
2)抗焦虑药,
3)抗抑郁药
4)抗狂躁药。
第一节:
抗精神病药物(AntipsychoticDrugs)
§早期使用溴化钾或电休克的疗法治疗精神神经系统疾病。
20世纪50年代,氯丙嗪的发现,促进了该类药物的发展。
§主要的结构类型包括:
吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类和二苯二氮卓类。
一吩噻嗪类
1吩噻嗪类药物的发现
§在研究抗组胺药物的过程中,合成了异丙嗪,该化合物具有中枢作用。
用直链丙基代替异丙基时,抗组胺的活性降低,抗精神病作用增强,在2-位引入氯原子,得到氯丙嗪,外周作用消失,中枢作用增强,成为临床上第一个治疗精神病的吩噻嗪类药物。
§临床上用于治疗以兴奋状态为主的精神病,但副作用较大。
§副作用主要表现为锥体外系(EPS)副作用,包括:
1)急性肌张力障碍,局部肌肉群持续性强直性收缩,出现各种怪异动作和姿势。
2)振颤麻痹综合症即帕金森症,运动不能或迟缓,局部振颤,面部表情呆板。
3)静坐不能,无法控制躯体活动,伴随焦虑不安。
4)迟发型运动障碍,不自主、有节律的刻板式运动。
2吩噻嗪类药物的构效关系和作用机制
§为了降低副作用,进行结构优化。
§改造部位:
吩噻嗪环及环上的取代基和N上的侧链。
1)环上取代基的改变
§环上取代基的性质和位置对活性及强度存在明显的影响。
1、3、4-位引入取代基活性降低;2-位引入吸电子基活性增强。
用-CF3代替Cl,活性增加4倍,活性强度与吸电子能力成正比,CF3>Cl>COCH3>H>OH;2-位引入乙酰基,活性降低,毒性也降低。
§当2位引入含硫的取代基时,镇静作用增强,锥体外系的副作用降低。
如硫利达嗪和硫乙拉嗪等。
2)10-位氮原子取代基侧链的改变。
§侧链上的氮原子是活性必需的。
两个N原子的间隔为3个碳时活性最强,增加或减少碳或引入支链活性均降低。
§侧链的胺为叔胺或含N的饱和杂环,常用的是哌啶或哌嗪环。
含有哌嗪环的药物活性强,锥体外系的副作用降低,如奋乃静比氯丙嗪强10倍以上。
3)吩噻嗪环的电子等排体置换
§开发出三环类和硫杂蒽类抗精神病药物。
§作用机制:
§吩噻嗪的药物作用于多巴胺受体,占据多巴胺的结合部位,阻止多巴胺与受体结合,阻断多巴胺的兴奋作用。
§作用的强度受分子结构影响。
N原子之间的距离至关重要,3个碳活性最强。
吩噻嗪环呈折叠构象。
顺式的氯丙嗪有效。
P130-131,图7-1和7-2。
3吩噻嗪类药物的代谢
§代谢在肝脏中进行,CYP450催化,产物复杂,主要是S、芳环氧化,N-氧化脱氨,通过Glu和硫酸化排出体外。
4吩噻嗪类药物的制备通法
§邻氯苯甲酸为原料,Ullmann反应偶联,硫代环合,亲和取代引入侧链。
5吩噻嗪类代表药物举例
1)盐酸氯丙嗪,又名冬眠灵。
§化学名:
N,N-二甲基-2-氯-10H-酚噻嗪-10-丙胺盐酸盐;英文名:
N,N-dimethyl-2-chloro-10H-phenothazine-10-propan
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