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《医学基础知识》必考知识点
《医学基础知识》必考知识点
《医学基础知识》必考知识点1.氨基酸结构:
生物体内的各种蛋白质是由20种基本氨基酸构成的。
除甘氨酸外,均为L-α-氨基酸。
2.脂类生理功能
(1)必需脂肪酸:
亚麻酸、亚油酸、花生四烯酸。
(2)正常机体供能物质:
葡萄糖;饥饿时供能物质:
脂肪。
3.免疫系统的组成免疫器官:
中枢免疫器官、外周免疫器官。
免疫细胞:
固有免疫,包括吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞等;适应性免疫细胞,包括T细胞、B细胞。
4.肝肠循环:
某些药物经胆汁排入十二指肠后,部分药物可再经小肠上皮细胞重吸收,经门静脉重新进入体循环,这种现象称为肝肠循环。
5.胰岛素药理作用:
主要促进肝、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存。
6.骨的分类:
成人有206块骨,可分为颅骨、躯干骨和四肢骨三部分。
按形态,骨可分为长骨、短骨、扁骨、不规则骨。
7.医疗事故分级:
一级:
死亡、重度伤残、植物人;二级:
中度残疾、严重功能障碍;
三级:
轻度残疾,无功能障碍;四级:
无伤害与残疾8.牙的种类和排列:
人的一生中,先后有两组牙发生,第一组称乳牙,第二组称恒牙。
一般在出生后6个月时开始萌出乳牙,6岁左右,乳牙开始脱落,逐渐更换成恒牙,恒牙全部出齐共28~32个,上、下颌各14~16个。
9.正负反馈:
机体多数活动依靠负反馈调节来进行,例如降压反射等。
常见的正反馈例如:
血液凝固、排尿、分娩等。
10.动作电位的传播:
细胞膜可不衰减地传播至整个细胞。
在髓鞘神经纤维传导方式为跳跃式传导。
髓鞘不仅能提高神经纤维的传导速度,还能减少能量消耗。
11.白细胞分类:
白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞五类。
12.肺表面活性物质的降低肺泡表面张力的作用具有重要的生理意义:
①有助于维持肺泡的稳定性。
②减少肺间质和肺泡内的组织液生成,防止肺水肿的发生。
③降低吸气阻力,减少吸气做功。
13.食物的特殊动力效应:
在三种主要营养物质中,进食蛋白质产生的特殊动力效应很为显著。
14.胰液:
胰液中的有机物主要是消化酶,其种类繁多,包含有分解三大类营养
物质的各种酶,如蛋白水解酶、淀粉酶、脂肪酶等。
15.修复的两种形式:
由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生,由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复,以后形成瘢痕,故也称瘢痕修复。
16.栓塞:
体循环动脉栓塞,栓子80%来自左心。
造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉。
17.癌前疾病((或病变)):
包括:
大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑。
18.噻嗪类利尿药是常用的降压药,药理机制:
用药早期通过利尿、血容量减少而降压,长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用。
19.胰岛素药理作用:
主要促进肝、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存。
20.强心苷类药物:
地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙和毒毛花苷K等,很常用的是地高辛。
医疗卫生常考知识点汇总
(一)
1.休克的病因心源性休克:
心脏损害达到一定程度时,心输出量锐减,静脉回流障碍,出现微循环障碍时称为心原性休克。
如急性心肌梗塞、严重的主
动脉瓣狭窄、心律失常、主动脉瘤破裂、心腔间血流受阻(心房粘液瘤)、严重的充血性心力衰竭、大块肺梗塞和心包填塞等。
低血容量性休克:
指大量失血、失水,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。
如出血、烧伤、失水而未补充、腹泻、呕吐、肠梗阻和骨折等引起的休克。
感染性休克:
最常见,病原微生物导致的感染,当感染达到一定程度造成微循环障碍时被称为感染性休克,又称中毒性休克或称脓毒性休克。
临床上以细菌感染,尤其是G-杆菌感染多见。
过敏性休克:
因致敏机体对抗原物质发生强烈变态反应,导致弥散性的肺纤维蛋白血栓及多脏器受累,发生急性循环功能障碍时称为过敏性休克。
药物过敏常见。
神经元性休克:
损伤或药物阻滞交感神经系统引起。
受损部位小动脉扩张,血管容量增加造成相对性低血容量和低血压。
脊髓麻醉或损伤为最常见。
2.休克的诊断标准:
(1)有诱发休克的病因
(2)意识异常(3)脉细速,>100次/分或不能触及(4)四肢湿冷,胸骨部皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2秒),皮肤出现花纹,粘膜苍白或发绀,尿量<30ml/h或尿闭。
(5)收缩压<80mmHg(6)脉压<20mmHg
(7)原有高血压者,收缩压较原水平下降30%以上。
综合上述第
(1)项、第
(2)(3)(4)项中的2项,(5)(6)(7)中的1项者,可诊断为休克。
3、ARDS(急性呼吸窘迫综合征))地诊断标准
(1)急性起病
(2)相关致病因素:
严重创伤、感染、败血症、休克、DIC、药物中毒、血液制品输注、大手术、长骨骨折。
(3)气体交换:
PaO2/FiO2<200mmHg,无论PEEP水平多少。
(4)肺动脉锲压<18mmHg(5)胸片:
双肺侵润阴影4.急性呼吸窘迫综合征的治疗原则
(1)治疗原发病和危险因素
(2)机械通气:
肺保护性通气策略,保持峰吸入压<35cmH2O,潮气量5-10ml,PEEP5-10cmH2O,最高不超过18cmH2O,FiO2尽可能低于60,必要时反比通气。
(3)控制液体量:
不超过1500-2000ml,纠正电解质失衡(4)肾上腺皮质激素:
甲基强的松龙(5)营养支持(6)合并症的处理:
感染、应激溃疡、急性肾衰、DIC、电解质紊乱、心律失常等。
5.急性左心衰的诊断标准
(1)病史,劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,心脏病史如心肌
梗死、心肌炎证据。
(2)临床表现:
突然发生呼吸窘迫、频咳、喘息、白色或粉红色泡沫痰不断咯出,甚至涌出。
病人被迫坐起,颜面发绀。
双肺早期可闻及哮鸣音,稍咳出现湿罗音,可有第三四心音,心率加快,呈奔马律,可有心房纤颤或室性早搏,初期血压增高,可触及交替脉。
(3)X线胸片:
早期肺部血管影模糊,纹理紊乱,后期可见典型蝶形阴影,由肺部向周围扩散。
(4)心房钠尿肽(BNP)水平升高,床边BNP快速测定可提供心功能不全证据。
医疗卫生常考知识点汇总
(二)
1.急性左心衰的治疗原则:
⑴患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;⑵吸氧:
高流量(6-8L/min)吸氧,乙醇(30%-50%)湿化;⑶镇静:
吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用;⑷强心剂:
以毛花苷丙0.4mg缓慢静脉注射;⑸快速利尿:
静脉注射呋塞米20-40mg;⑹血管扩张剂;硝普钠缓慢静脉滴注,扩张小动脉和小静脉⑺平喘:
静脉滴注氨茶碱0.25g可缓解支气管痉挛;⑻糖皮质激素:
地塞米松10-20mg静脉滴注,2.急性肺栓塞的治疗
(1)一般处理:
严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气变化;绝对
卧床、避免用力;镇静镇痛;对症处理。
(2)呼吸循环支持:
氧疗、扩容和正性肌力药物的应用。
(3)溶栓治疗:
时间窗为14天以内,(4)介入治疗:
导管吸栓碎栓术;肺动脉内支架安装术;腔静脉滤网安置术3.高血压危象的诊断标准:
(1)原有高血压,短期内血压显著升高,常以收缩压为主,且舒张压>120mmHg
(2)具备特征性临床表现,起病迅速、剧烈头痛、(3)尿中可见游离肾上腺素或去甲肾上腺素增加,肌酐和尿素氮增加,血糖也可增高。
尿中有蛋白和红细胞。
眼底检查可见视网膜出血,有渗出物和视乳头水肿等。
4.高血压危象的治疗原则
(1)一般治疗:
消除恐惧心理,使用有效的镇静止痛药,解除诱因,宜清淡低盐饮食。
(2)迅速降压:
通常降25-30%,硝普钠0.25-10礸,持续静脉滴注。
硝酸甘油5-100礸,起效1-5分钟(3)制止抽畜:
安定10mgiv.10-20分钟后重复,水合氯醛保留灌肠(4)降低颅内压,改善脑水肿,20%甘露醇250ml快速滴注,必要时4-6小时重复,肾衰禁用。
也可用50%GS40mliv.4-6小时一次。
5.急性肾功能衰竭的诊断早期诊断、早期防治对本病的预后关系甚大,有下列情况者应考虑急
性肾功能衰竭的可能:
(1)肾脏严重缺血、缺氧、以急性循环衰竭为主,如各种原因休克、各种严重创伤、严重的水和电解质紊乱、严重感染、急性血管内溶血,如不同血型输血,黑热病、伯氨喹啉、蚕豆病等引起的急性溶血。
肾中毒,如药物中毒、过敏、生物毒素、重金属所致的肾中毒。
如其它长期运用大量去甲肾上腺素、肝肾综合征、妊娠中毒症、中暑、羊水栓塞等。
(2)上述病症中,尿量突然减少,24h尿量<400ml,或每小时尿量<17ml。
排除或纠正了急性血容量不足、脱水、失盐、低血压、尿路梗阻等因素后,尿量仍无增加者,可视为已发生急性肾功能衰竭。
有少数病例,尿量可不减少甚至增多,称为多尿型急性肾功能衰竭。
(3)尿量少而多次尿比重均<1.014便有诊断价值,若在1.010-1.012之间就可以确诊。
尿有蛋白。
沉渣中有红、白细胞,肾上皮细胞或肾衰竭管型。
(4)出现急性肾功能衰竭的症状及血尿生化改变,如非蛋白氮升高,二氧化碳结合力降低,血钾升高,尿钠>30毫当量/升,尿素氮/血尿素<15,尿肌酐/血肌酐<20(5)在纠正血容量不足后,作甘露醇诊断性治疗,即静脉注射20%甘露醇125ml,于15分钟内注完,注完3小时内尿量无增加,少于40ml/h,提示急性肾功能衰竭已形成,静脉注射速尿40-80mg或利尿酸钠50-100mg,当尿量少于20ml/h时则表示急性肾功能衰竭。
医疗岗备考:
骨的构造代谢、内分泌系统中最主要的一个病便是甲
状腺疾病,而对于这里的学习,大多数人都只是掌握了大概,考试中若遇到稍微难一点的题目便束手无措。
那么甲状腺的具体生理功能是什么,今天我们便一探究竟。
首先甲状腺是一个内分泌器官,主要作用便是合成、贮存并分泌甲状腺激素,包括甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)。
甲状腺激素具体的产生和分泌如下:
然后,TG(含T4/T3)以胶质形式储存在甲状腺滤泡腔,需要时由滤泡上皮细胞吸收、酶解并释放入血。
一般以胶质形式存在的T4/T3可供机体使用2个月,所以一般正常人1~2个月未摄取碘不会发生甲减。
而一般释放入血的主要为T4及少量T3,而其中的99.7%均与血浆中蛋白质结合,只有游离(FT4/FT3)的0.03%才有生理活性,结合型的可以看作储存库。
除此之外,虽然甲状腺合成和分泌的T4比T3多,但T4在外周组织如肝脏转化生成也是T3的主要来源,且T3生物活性是T4的4倍以上,故T4虽然多,但主要是转化成T3起作用的。
甲状腺激素的分泌调节主要是下丘脑-垂体-甲状腺的反馈调节。
下丘脑的TRH兴奋TSH细胞产生TSH,TSH再兴奋滤泡细胞合成、分泌甲状腺素(T4/T3),当血中FT4和FT3过高时则会抑制垂体TSH的分泌,形成反馈性抑制。
正是由于种种原因,能使得体内甲状腺激素的水平保持在生理需要的范围。
接下来针对于甲状腺的作用进行总结:
(1)生长发育:
最重要的是促进中枢神经系统,促进大脑发育的关键期在胎儿末期及出生后6个月内,如果此期缺碘即影响大脑发育,同
时骨骼发育停滞,俗称呆小症。
(2)产热及代谢:
提高代谢率、增加机体耗氧量,故甲亢的患者基础代谢率高,主要是由于增加Na+、K+-ATP酶的活性。
对于代谢来说,无非是三大营养成分的代谢,故一一解说:
①蛋白质:
正常甲状腺浓度促进其合成,浓度过低时则合成减少;但浓度过多时会加速蛋白质的分解而不是使其增多,患者会出现肌肉消耗、肌无力等。
②糖:
甲状腺激素过多→加强吸收,促进糖原分解并降低胰岛素敏感性,故血糖升高,因而甲亢时患者对胰岛素需要量增加;反之则减少。
③脂质:
甲状腺激素促进其分解的作用强于合成,故甲亢的患者明显消瘦。
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