答中国医科大学2020年12月病理生理学作业考核试题Word文件下载.doc
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3.下列哪种情况能引起酮症酸中毒
A.酒精中毒
B.休克
C.过量摄入阿司匹林
D.CO中毒
E.严重肾功能衰竭
4.下列哪种情况可引起AG增高型代谢性酸中毒
A.严重腹泻
B.肾小管酸中毒
C.过量摄入含氯药物
D.应用碳酸酐酶抑制剂
E.水杨酸中毒
E
5.下列哪种情况不会引起代谢性碱中毒
A.Cushing综合征
B.大量使用噻嗪类利尿剂
C.高钾血症
D.醛固酮增多
E.剧烈呕吐
C
6.下列哪种情况导致的缺氧有发绀
A.休克
B.贫血
C.CO中毒
D.氰化物中毒
E.亚硝酸盐中毒
7.下列哪一种中毒不引起血液性缺氧
A.亚硝酸盐中毒
B.煤气中毒
C.磺胺中毒
D.三氧化二砷中毒
E.过氯酸钾中毒
D
8.下列哪一种体温升高不属于过热
A.皮肤鱼鳞病
B.中暑
C.妊娠
D.先天性无汗腺
E.甲状腺机能亢进
9.发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过
A.外致热原
B.内生致热原
C.前列腺素
D.抗原抗体复合物
E.类固醇
10.高热患者容易发生
A.水肿
B.水中毒
C.等渗性脱水
D.高渗性脱水
E.低渗性脱水
11.革兰阳性菌的致热物质主要是
A.血凝素
B.脂多糖
C.肽聚糖
D.全菌体和其代谢产物
E.全菌体和内毒素
12.精神应激诱导原发性高血压发病的机制与下列哪项因素无关
A.血胆固醇升高
B.儿茶酚胺引起外周阻力血管收缩
C.醛固酮增多,肾小管对钠水重吸收增多
D.血管紧张素Ⅱ引起小动脉收缩
E.肾血管收缩,肾小球滤过率降低
13.应激时泌尿系统的主要变化有
A.尿量增多、尿比重降低
B.血尿、蛋白尿
C.肾小球滤过率降低
D.水钠排泄增多
E.肾小球泌H+功能明显降低
14.下列哪种蛋白为负急性期反应蛋白
A.纤维蛋白原
B.铜蓝蛋白
C.胶原蛋白
D.前白蛋白
E.C反应蛋白
15.下列哪种体液性物质与休克进展期血管扩张无关
A.激肽
B.腺苷
C.组胺
D.血管紧张素Ⅱ
E.NO
16.死腔样通气可见于
A.肺动脉栓塞
B.胸腔积液
C.肺不张
D.支气管哮喘
E.肺实变
17.II型呼吸衰竭患者不能采用高浓度吸氧,是因为
A.诱发肺不张
B.可能引起氧中毒
C.使CO2排出过快
D.PaO2接近正常会消除外周化学感受器的兴奋性
E.以上都不是
18.肝性脑病时血氨增高的主要原因是
A.尿素经肝肠循环弥散入肠道
B.上消化道出血,肠道内蛋白质增多
C.食物中蛋白质经细菌分解
D.呼吸性碱中毒,小管腔生成NH4+减少
E.肝脏鸟氨酸循环障碍,氨清除不足
19.肝性脑病患者应用抗生素的主要目的是
A.抑制肠道细菌,减少氨产生和释放
B.防止胃肠道感染
C.防止腹水感染
D.防止肝胆道感染
E.抑制肠道对氨的吸收
20.肾小管原尿返流是由于
A.尿量过少
B.原尿流速改变
C.肾间质水肿
D.上皮细胞坏死、脱落
E.肾小管阻塞
二、名词解释(共5道试题,共20分)
标准碳酸氢盐
指动脉血液标本在温度37℃和血红蛋白完全氧合(SaO2达100%)的条件下,用PCO2为5.33kPa(40mmHg)的气体平衡后所测得的血浆碳酸氢根(HCO3-)浓度。
缺氧
机体组织在得不到充分氧或不能利用氧时所产生的病理现象
肠源性紫绀
是指食用大量含硝酸盐的食物后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,经吸收后导致高铁血红蛋白血症,如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%,患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
应激性溃疡
应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎,多伴有出血症状,是一种急性胃黏膜病变。
休克
是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织血流灌注广泛、持续、显著减少,致全身微循环功能不良,生命重要器官严重障碍的综合症候群。
三、问答题(共5道试题,共50分)
试述水肿的发病机制。
水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多;
另一方面是体内外液体交换失平衡,包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多,导致体内钠水潴留。
简述DIC患者的出血机制。
(1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。
(2)纤溶系统同时被激活,纤溶酶增加,使得纤维蛋白凝块溶解,同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅱ,Ⅻa等使之进一步减少。
(3)FDP形成:
可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
简述劳力性呼吸困难的发生机制。
劳力性呼吸困难:
开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促,如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。
随肺充血程度的加重,可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时,也发生呼吸困难。
因活动时加重心脏负荷,机体耗氧量增加;
坐位时下半身回心血量减少,减轻肺淤血的程度;
同时坐位时膈位置降低,膈肌活动增大,肺活量增大造成呼吸困难。
简述肺源性心脏病的发生机制。
慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病,其主要机制为肺动脉高压、缺氧和酸中毒。
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩,
增加右心后负荷;
②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生,使管腔变窄从引起肺动脉高压;
③长期缺氧引起代偿型红
细胞增多症可使血液的粘度增加,而加重右心负荷;
④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成;
⑤缺氧和酸中毒也可
降低心肌的收缩或舒张功能;
⑥呼吸困难时,用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动,从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
简述肝性脑病发病机制中假性神经递质学说。
肝性脑病是肝癌终末期的表现,是导致肝癌死亡的主要原因(约为35%)。
肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。
上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。
仅能针对其诱因防治,仍缺乏有效的疗法。
因病情较晚,治疗成功者鲜见。
肝性脑病的发病机制目前尚不明了,可能与下列一些因素有关:
(一)氨中毒学说:
正常情况下,氨的生成和清除保持着动态平衡,从而使血氨水平维持正常。
肝功能严重受损时,血氨水平可升高。
血氨水平升高可以是氨生成增多或(和)氨清除不足(鸟氨酸循环障碍)所致。
(二)假性神经递质学说:
儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质,通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障,故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。
蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺,此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。
(三)血浆氨基酸失衡学说:
正常情况下,血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。
AAA(芳香族氨基酸)大量进入细胞,使假性神经递质生成增多,并抑制正常神经递质的合成,最终导致肝性脑病的发生。
血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
四、主观填空题(共5道试题,共10分)
诊断II型呼吸衰竭的主要血气标准是##。
:
PaO2<
60mmHg,PaCO2>
50mmHg
肺通气功能障碍一般引起##型呼吸衰竭。
Ⅱ
肺换气功能障碍包括##,##和##。
弥散障碍、通气与血流比例失调、解剖分流增加
慢性肾衰患者常出现尿液浓缩和稀释功能丧失,尿比重较固定,称为##尿。
蛋白
慢性肾功能衰竭的发展过程可分为##,##,##和##四期。
代偿期、肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期
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