药理学.docx
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药理学
1.药物效应动力学(pharmacodynamics)(药效学):
研究药物对机体的作用,包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。
2.药物代谢动力学(pharmacokinetics)(药动学):
研究机体对药物作用,包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程,特别是血药浓度随时间变化的规律。
1.本草学或/药物学阶段
《神农本草经》是世界上第一部药物书。
《新修本草》(唐代),是我国第一部药典,也是世界上最早政府颁发的药典。
《本草纲目》(明代),是我国传统医学的经典巨著。
药理学研究必须遵循科学研究的一般规律,进行科学的实验设计(随机、对照、重复、均衡的原则)和严格的实验操作。
1、新药:
指未在我国上市销售过的药品。
已上市的药品改变剂型、改变给药途径或制成新的复方制剂也属于新药。
2、新药研究过程:
三个阶段
(1)药物临床前研究包括:
药物的合成工艺、提取方法、理化性质、纯度、处方筛选、剂型选择、制剂工艺、质量控制、稳定性;药理、毒理、动物药动学等研究。
(2)临床研究:
观察药物的疗效和不良反应。
Ⅰ期自愿者20-30例,找出安全剂量;Ⅱ期随机双盲法对照临床试验(100例);Ⅲ期选择特异体征病人300例。
(3)上市后药物监测。
社会性考查分析。
1.药物作用:
是指药物与机体细胞间的初始作用,是动因,是分子反应机制。
2.药物效应(宏观):
是药物引起机体器官原有机能的改变,指药物作用的结果。
(一)药物作用的方式
按药物作用部位分:
1.局部作用:
药物被吸收入血液前在用药部位直接产生作用。
如麻醉药丁卡因.
2.吸收作用:
药物被吸收入血循环后分布到机体各部位而产生的作用,也称为全身作用。
如阿斯匹林的解热镇痛作用.
(二)对因治疗和对症治疗
按用药目的分:
1.对因治疗(治本):
消除致病因子,如P-G治疗脑膜炎。
2.对症治疗(治标):
减轻或消除疾病症状,如吗啡镇痛,阿斯匹林解热。
(三)原发作用和继发作用
从药物作用先后分:
原发(直接)作用:
指药物被吸收后对机体首先产生的作用。
继发(间接)作用:
通过神经反射或体液调节机制引起远隔器官功能改变。
(四)药物的作用性质
(1)调节功能:
调整机体原有生理生化功能水平。
兴奋(亢进)/抑制(麻痹)
(2)抗病原体及抗肿瘤:
杀灭或抑制病原体和抑瘤,达到治疗目的作用。
(3)补充不足(补充治疗):
补充机体某些物质如维生素、激素、微量元素不足。
2.药物作用的选择性(selectivity):
多数药物在适当剂量时,只对少数器官或组织发生明显作用,而对其他器官或组织的作用较小或不发生作用。
特点:
选择性高的药物大多药理活性较强,使用针对性强;
选择性低的药物,应用时针对性差,不良反应较多,但作用范围广。
(三)药物作用的两重性—防治作用与不良反应
1、防治作用:
凡符合用药目的并产生防治效果的作用
预防作用:
提前用药以防止疾病或症状发生的作用。
治疗作用:
药物针对治疗疾病的需要所发生的作用。
3、不良反应的种类
不符合用药目的,并为病人带来不适或痛苦的反应,称之。
药源性疾病:
是由于药物所引起的、较严重、较难恢复的不良反应。
如GM引起的N性耳聋,糖皮质激素引起的慢性肝脂肪变性,吗啡引起的心律失常等。
不良反应包括:
副反应、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反应、特异质反应、“三致”(致突变致癌致畸)反应、药物依赖性等。
(三)变态反应(allergicreaction)(过敏反应):
指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应,无法预知,与药使用剂量及疗程无关。
用药理拮抗剂解救无效。
特点:
(1)反应与药物原有效应无关
(2)反应性质、严重度差异很大,与剂量和给药途经无关。
(3)停药后反应逐渐消失,再用时可能再发。
(4)临床用药前常做皮肤过敏试验但仍有少数假阳性或假阴性反应。
8.药物依赖性(drugdependence):
包括躯体性和精神性(即习惯性及成瘾性),都有主观需要连续用药的愿望。
(1)习惯性:
由于停药引起的主观上不适的感觉,精神上渴望再次连续用药。
(2)成瘾性:
指使用麻醉药品如吗啡后,产生欣快感,停药后出现严重戒断症状(生理功能紊乱)。
(二)量效曲线:
以药物浓度为横坐标,以药效为纵坐标作图所得的曲线。
表示药效随剂量的变化而变化。
(1)强度(效价):
药物产生一定效应所需要的剂量。
剂量与效价成反比。
(2)效能:
指药物产生最大效应的能力。
此时增加剂量,效应不再增强。
(4)半数效应浓度或剂量(ED50):
反映药物的作用强度。
?
半数有效量(ED50):
使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。
?
半数中毒量(TD50):
使全部实验动物有一半中毒所需的剂量。
?
半数致死量(LD50):
使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。
(三)受体的概念
1.受体(receptor)能与配体特异性结合并能传递信息和引起效应的大分子物质(主要为糖蛋白或脂蛋白,也可以是核酸或酶的一部分)。
(五)受体特性
(1)特异性
(2)敏感性
(3)饱和性
(4)可逆性
(5)变异性
与受体结合的药物,根据其结合后产生的反应,可分为三种类型:
(1)激动剂(兴奋药):
既有较强的亲和力,又有较强的内在活性药物
(2)部分激动药:
既有较强的亲和力,内在活性弱的药物。
具有激动药和拮抗药双重特性。
(3)拮抗剂(阻滞药):
有较强的亲和力,而无内在活性药物。
二、药物作用的非受体机制
1.影响酶的活性
抑制,激活,增加,复活
2.影响离子通道
3.影响生理物质转运
4.影响代谢
5.影响免疫
6.理化反应
7.补充机体缺乏的物质
常用的给药途径:
口服给药、直肠给药、舌下给药、注射给药、吸入给药、经皮吸收
一、口服给药
影响因素:
(一)药物方面
1.药物的理化性质:
脂溶性、解离度、分子量等。
2.药物剂型:
如水剂、注射剂就较油剂、混悬剂、固体剂、缓释制剂、控释制剂。
3.药物制剂:
药物崩解度、添加剂、稳定性、F(人体生物利用度)等。
4.首关消除(首关效应):
指口服给药后,部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。
5.吸收环境(胃肠方面):
①蠕动功能;②吸收表面积、血流量、病理状态等。
6.其他:
胃肠内pH,药物在胃肠中相互作用、食物等对药物的影响。
第四节代谢(生物转化)
定义:
药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变。
代谢的场所:
肝脏、肠、肾、肺。
代谢的结果:
1、大多数药物灭活成为无活性的代谢产物;
(灭活:
药物经转化后活性降低或消失的现象)
2、少数药物仍有药理活性;
(活化:
药物经转化后,由无活性转变为有活性的现象。
)
3、药物经代谢后水溶性和极性增加。
第五节排泄
排泄是指药物及其代谢物被排出体外的最终过程,肾脏是药物排泄的主要器官。
排泄途径:
肾脏是主要的排泄器官,胆汁、乳腺、汗腺、唾液腺、泪腺也可排泄。
二、经胆汁排泄
1、肝肠循环:
某些药物经肝脏转化后,并自胆汁排入小肠,被相应的水解酶转化成原型药物,被重吸收,称之。
洋地黄毒苷、地高辛等有明显肝肠循环,使t1/2延长。
第六节药动学的基本概念
药量-时间关系:
血药浓度随时间变化的过程。
一、时间-药物浓度曲线:
以时间作用横坐标,血药浓度作纵坐标,绘制出一条反映血药浓度随时间动态变化的曲线。
(三)生物利用度(F)
是指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。
通常用吸收百分率表示,即给药量与吸收进入体循环的药量的比值。
F=A/D×100%
A为吸收进入体循环的药量,D为服药剂量。
(四)表观分布容积(Vd)
药物在体内达到平衡后,按血药浓度(C)推测体内药物总量(A)在理论上应占有的液体容积,即Vd=A(mg)/C(mg/L)
(五)半衰期(halflife,t1/2)
1.定义:
指血浆中药物浓度下降一半所需的时间,用t1/2表示。
t1/2=0.693/k
一般是指消除半衰期。
t1/2是反映药物在体内消除的一个重要的药动学参数。
2.临床指导意义:
(1)确定给药的间隔时间;
(2)预测按t1/2的间隔连续给药,血药浓度达到稳定状态所需时间为5个t1/2;
(3)预测病人治愈停药后血中药物基本消除的时间为5个t1/2
第四章影响药效的因素及合理用药原则
一、剂量、剂型、制剂与给药途径
同一药物可有不同剂型适用于不同给药途径的药物的吸收速度不同,一般规律:
i.v.>吸入>i.m.>i.h.>舌下>直肠>p.o.>贴皮。
(三)配伍禁忌(incompatibility)
药物在体外配伍直接发生物理性的或化学性的相互作用而影响药物疗效或毒性反应。
1、根据适应症选药
2.根据药理学知识选药
3.剂量个体化
4.对因与对症治疗并重
第五章传出神经系统药理学概论
一、传出神经的突触结构
传出神经突触的超微结构:
突触前膜、突触间隙、突触后膜、囊泡、受体及其它结构。
二、传出神经系统的递质
递质:
从神经末梢释放的传递神经冲动的化学物质。
受体:
能与药物特异性结合,能传递信息和产生药理效应的细胞蛋白组分。
传出神经递质的药动学:
(一)乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)
(1)合成:
在胆碱能神经内合成
胆碱+乙酰辅酶A乙酰胆碱
(2)贮存在囊泡内
(3)释放:
胞裂外排(需Ca2+参与)
(4)消失:
Ach胆碱酯酶(AchE)胆碱+乙酸
第三节┃传出神经系统的生理效应
M样作用(M-R兴奋)
1皮肤粘膜血管舒张
2.骨骼肌血管舒张
3.冠状血管舒张
4.心脏抑制
5.瞳孔括约肌收缩——缩瞳
6.支气管平滑肌收缩
7.胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌收缩
8.腺体分泌增加
第四节传出神经系统药物的作用方式和分类一、传出神经系统药物的作用方式
1、直接作用于受体
胆碱受体激动药
肾上腺素受体激动药
胆碱受体阻断药
肾上腺素受体阻断药
第二节┃抗胆碱酯酶药
一、易逆性抗胆碱酯酶药
新斯的明(Neostigmine)
【体内过程】脂溶性低,口服吸收少且不规则。
该药为季铵类化合物,不易透过血脑屏障,无明显的中枢作用。
滴眼时不易透过角膜进入前房,对眼的作用较弱。
【药理作用】
抑制AchE活性,使Ach↑,间接发挥作用。
Ach----AchE----------胆碱+乙酸
↑(–)
新斯的明使Ach↑↑
1.兴奋骨骼肌作用强大。
机制:
(1)抑制AchE活性,增强Ach作用;
(2)直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R;
(3)促进运动神经末梢释放Ach。
2.兴奋胃肠及膀胱平滑肌作用较强。
[临床应用]
1.治疗重症肌无力(自身免疫性疾病)
2.治疗术后腹气胀和尿潴留
3.治疗阵发性室上性心动过速
4.非去极化型肌松药(竞争性神经肌肉阻滞药)中毒的解救。
[不良反应]较少,过量会加重肌无力症状,应注意。
M样症状可用阿托品对抗。
二、难逆性抗胆碱酯酶药
有机磷酸酯类
[中毒途径]胃肠道吸收、呼吸道吸收、皮肤粘膜吸收
[中毒机制]
有机磷酸酯类—P与AchE上酯解部位的—OH呈共价键结合,形成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶),使AchE失去活性,体内Ach蓄积过多而引起中毒。
【中毒症状】广泛而多样,可分为急性毒性和慢性毒性
1.急性毒性
(1)M样症状:
瞳孔缩小;腺体分泌增加;呼吸困难甚至肺水肿;胃肠道有恶心、呕吐、腹痛和腹泻;泌尿系有小便失禁;心率减慢、Bp下降。
(2)N样症状:
N1受体兴奋的广泛性,要综合考虑;N2受体兴奋产生骨骼肌震颤,呼吸肌麻痹而死亡。
(3)中枢症状:
兴奋不安、谵妄及全身肌肉抽搐,进而由过度兴奋转入抑制,出现昏迷、呼吸中枢麻痹
慢性中毒:
神经衰弱和其他。
[中毒类型]
轻度中毒:
只有M样症状。
中度中毒:
M、N样症状并
重度中毒:
M、N样症状,并有中枢症状。
【解救原则】
1.清除毒物:
清洗皮肤;洗胃;导泻。
2.应用特效解毒药
1)必须及早、足量、反复使用阿托品,达阿托品化
阿托品化的主要表现:
病人出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、瞳孔中度扩大、心跳增加等。
(2)必须与胆碱酯酶复活药合用
(3)对症治疗:
吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等。
第七章抗胆碱药
定义:
是一类能阻断乙酰胆碱(Ach)与胆碱受体结合,从而拮抗乙酰胆碱和拟胆碱药作用的药物,其作用相当于胆碱能神经的功能被抑制。
阿托品(Atropine)
【体内过程】
口服吸收快,达血药峰浓度需1h,t1/2为4h,作用维持为3~4h。
吸收后分布于全身组织,可透过胎盘屏障及血脑屏障,也可经黏膜吸收。
i.m12h内有85%~88%以原形或代谢产物经尿排泄。
【药理作用】
竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用,选择性低,作用广泛。
不同器官对阿托品敏感性有差异,随剂量的递增,依次出现对腺体、眼、平滑肌、心脏等的作用,大剂量则出现中枢兴奋的不良反应。
1.抑制腺体分泌
(1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强;
(2)对泪腺、呼吸道次之;
(3)对胃酸分泌影响较小。
2.解除平滑肌痉挛
松弛内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。
作用强度比较:
胃肠道>膀胱>胆管、输尿管、支气管>子宫
3.对眼的作用
(1)扩瞳:
阿托品阻断虹膜环状肌上的M受体,使环状肌松弛退向四周边缘所致。
(2)升高眼内压
扩瞳可使前房角间隙变窄,房水回流受阻
(3)调节麻痹
阻断睫状肌上的M受体,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体变固定扁平状,屈光度降低,视近物模糊不清,只能视远物。
4.对心血管系统作用
解除迷走神经对心脏的抑制作用(1~2mg),表现为心率加快,传导加速。
(2)扩张血管,改善微循环:
这与阻断M受体作用无关。
较大剂量阿托品:
(1)直接扩张皮肤血管;
(2)解除小血管痉挛,改善微循环。
5.兴奋中枢
【临床应用】
1.减少腺体分泌:
(1)全身麻醉前给药:
目的是减少呼吸道腺体的分泌防止吸入性肺炎的发生。
(2)严重盗汗和流涎症。
2.缓解内脏绞痛:
对胃肠绞痛疗效最好
对膀胱剌激症状疗效次之
对肾、胆绞痛常与度冷丁合用
3.眼科应用
(1)虹膜睫状体炎:
与缩瞳药合用;
(2)检查眼底;(3)验光配镜
4.缓慢型心律失常
用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓,房室传导阻滞等心律失常。
5.感染性休克
用于暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的休克。
6.解救有机磷酸酯类中毒
可以迅速消除中毒时的M样症状。
用药原则:
及早、足量、反复给药,以达“阿托品化”。
【不良反应】
1.治疗量常见的副作用:
口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。
2.大剂量兴奋中枢:
出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。
3.严重中毒可由兴奋转入抑制,出现昏迷,最终可因呼吸麻痹而致死。
【中毒解救】
外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗;中枢症状用毒扁豆碱对抗;呼吸抑制需给予吸氧及人工呼吸。
地西泮:
对抗中枢兴奋。
【禁忌症】前列腺肥大、青光眼患者禁用。
阿托品
抑腺解痉治绞痛,兴心扩管抗休克。
散瞳调麻眼压升,农药中毒早足量。
第十章麻醉药
第一节┃局部麻醉药
局麻药是一类能在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动发生和传导的药物。
局麻药可分两类:
①酯类,如普鲁卡因、丁卡因等。
②酰胺类,如利多卡因、布比卡因等。
一、局麻作用及作用机制
1.局麻作用:
暂时、完全、可逆。
其阻断的顺序依次为:
痛觉—冷觉—温觉—触觉—压觉,最终导致运动麻痹。
【临床应用】[局部麻醉方法]
1.表面麻醉:
将穿透力强的局麻药涂于粘膜表面,使粘膜下感觉神经末梢麻醉。
可用于鼻、咽、喉、眼及尿道等粘膜部位的手术。
2.浸润麻醉:
将药液注入皮下或手术切口部位,使局部感觉神经末梢被麻醉。
常用于浅表小手术。
3.传导麻醉(阻滞麻醉):
将药液注射于神经干周围,阻断神经传导,使该神经所支配的区域被麻醉。
常用于四肢及口腔手术。
4.蛛网膜下腔麻醉(腰麻、脊髓麻醉):
将药液注入蛛网膜下腔,使该部位的脊神经被麻醉。
常用于下腹部及下肢手术。
5.硬脊膜外麻醉(硬膜外麻);将药液注入硬脊膜外腔,使该处神经干麻醉。
适用范围广,可用于颈部至下肢的手术。
特别适用于上腹部手术。
第一节┃抗高血压药的分类
(1)利尿降压药:
氢氯噻嗪
2)钙通道阻滞药:
硝苯地平、尼群地平等。
(3)肾上腺素受体阻断药
①α1-R阻断药:
哌唑嗪、特拉唑嗪等。
②β-R阻断药:
普萘洛尔、美托洛尔等。
③α、β-R阻断药:
拉贝洛尔等。
(4)RAAS抑制药
①血管紧张素转化酶(ACE)抑制药:
卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药:
氯沙坦
③肾素抑制药:
雷米吉林
(5)交感神经抑制药
①中枢性交感神经抑制药:
可乐定、甲基多巴等。
②神经节阻断药:
美加明、樟磺咪吩等。
③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:
利血平、胍乙啶等。
(6)血管扩张药
①直接扩张血管药:
肼屈嗪、硝普钠
②钾通道开放药:
吡那地尔
③其他:
吲达帕胺、酮舍林一、利尿降压药(基础降压药)
氢氯噻嗪hydrochlorothiazide
[药理作用]
1.降压作用
特点:
①降压作用确切、温和、持久、平稳;②使收缩压和舒张压成比例地下降,对卧位和立位血压均能降低,无体位性低血压;③长期用药无耐受性。
2.降压机理
1.利尿排钠,降低血容量(初始用药);
2.由于胞内低钠,使Na+-Ca2+交换减少Ca2+内流↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性(长期用药)。
第四节┃抗高血压药的应用原则
1.确切平稳持续降压:
以药物治疗为主,力求将血压控制在138/83mmhg以下,降低并发症的发生率、死亡率。
从小剂量开始,避免降压过快、过剧,而损害靶器官。
2.长期用药
3.根据高血压程度选用药
轻度选用氢氯噻嗪利尿药。
中度加用或单用其它药如β受体阻断药,ACEⅠ,钙拮抗药等。
重度静脉注射,如硝普钠。
长期使用,联合用药以增强疗效,减少不良反应。
4.根据合并症选药
①合并室性心性过速,宜用β受体阻断药。
②合并消化道溃疡,宜用可乐定,禁用利舍平。
③合并精神抑郁,不宜用利舍平或甲基多巴。
④合并心衰,心脏扩大者,宜用氢氯噻嗪,硝苯地平、ACEⅠ等,不宜用β受体阻断药。
⑤合并肾功能不良,宜用卡托普利,硝苯地平、甲基多巴。
⑥合并哮喘,慢性阻塞性肺疾病,不宜用β受体阻断药。
⑦合并糖尿病或痛风,不宜用噻嗪类
5.剂量个体化:
根据病人的年龄、性别、种属、病情、并发症等情况,采用个体化治疗方案。
第二十六章作用于血液系统的药物
2.贫血的类型:
(1)缺铁性贫血
(2)巨幼红细胞性贫血:
由于缺乏维生素B12或叶酸所致
(3)再生障碍性贫血:
是由于骨髓造血功能障碍所致。
缺铁性贫血可用铁剂,巨幼红细胞性贫血可用叶酸和维生素B12治疗,后者是骨髓造血功能抑制所致,治疗比较困难。
第二十七章作用于消化系统药物
[分类]
抗消化性溃疡药、助消化药、止吐药、泻药、止泻药、利胆药、胆石溶解药、治疗肝昏迷药。
第二十八章作用于呼吸系统药物
临床上常将祛痰、镇咳、平喘三类药物配合应用,以发挥协同作用提高疗效。
这三类药物均是对症治疗,临床应同时采用相应的对因治疗措施(抗感染、抗过敏、增强机体免疫功能等)。
第三十四章抗病原微生物药物概论
1.抗病原微生物药:
指对病原微生物具有抑制或杀灭作用,用于防治感染性疾病的一类化疗药物。
包括抗生素和人工合成抗菌药。
1.抗菌药:
能抑制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性感染的药物。
2.抗生素:
某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物有抑制或杀灭作用。
3.抗菌谱:
指抗菌药的抗菌范围.
广谱类:
如氟喹诺酮类、四环素类、氯霉素等。
窄谱类:
对一种或有限的几种病原微生物有抑制、杀灭作用的;如青霉素G、异烟肼等。
第二节┃抗菌药物作用机制
主要通过干扰病原微生物的生化代谢过程,或因此而破坏其结构的完整性而产生抑菌或杀菌作用。
1.干扰细菌细胞壁合成:
如β-内酰胺类抗生素
2.增加细菌胞浆膜通透性:
如多黏菌素类、制霉菌素和两性霉素B。
3.抑制细菌蛋白质合成:
如氨基糖苷类、四环素类(作用于30S亚基)、大环内酯类、氯霉素、林可霉素(作用于50S亚基)。
4.抗叶酸代谢:
干扰敏感细菌叶酸合成,如磺胺类药和甲氧苄啶;
5.抑制核酸代谢:
抑制RNA多聚酶,阻碍mRNA的合成如利福平;抑制DNA回旋酶,妨碍细菌DNA的复制如喹诺酮类。
第三节细菌的耐药性及其产生机制
一、概念
耐药性(抗药性):
指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
交叉耐药性:
细菌对某一药物产生耐药性后,对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
完全交叉耐药性:
细菌对某一类中的某一种抗菌药产生耐药性后,对这一类的其余抗菌药不再敏感。
如磺胺类。
单向交叉耐药性:
细菌对某一类抗菌药的不同品种存在单向交叉耐药性现象。
如对SM不敏感的细菌可能对GM、KM敏感,而对GM、KM不敏感的细菌对SM也会不敏感。
第三节┃细菌耐药性及其产生机制
1.产生灭活酶:
2、改变靶位结构
靶位:
指影响细菌生化代谢过程的作用点。
3.降低外膜的通透性:
二、避免细菌耐药性的措施
1.合理应用抗菌药,并给予足够的剂量与疗程
2.必要的联合用药和有计划的替换药物
3.开发新的抗菌药
第三十六章β-内酰胺类抗生素
作用机制;主要是抑制细菌细胞壁的生物合成。
青霉素G作用特点:
1.对繁殖期细菌作用强,对静止期细菌作用弱;
2.对G+菌作用强,对G-杆菌作用弱;
3.对人和动物毒性小,对真菌无效;
4.不宜与四环素、氯霉素及大环内酯类等速效抑菌剂合用。
第二节磺胺类和甲氧苄啶
一、磺胺类
特点:
①广谱,性质稳定,可口服;②化学合成,不耗粮食,易生产,价廉;③对流脑、鼠疫有显著疗效;④与TMP合用由抑菌变为杀菌。
【不良反应】
泌尿系统:
引起结晶尿、血尿、管型尿,以SD常见,SMZ大量久用会出现。
预防措施:
(1)用等量的NaHCO3
(2)多饮水
(3)避免长期用药,定期检查尿常规
(4)采用两种以上磺胺药
(5)老年及肾功能不良者,以及脱水、休克者慎用或不用
2.过敏反应:
局部用药易发生,磺胺类之间有交叉过敏反应,用药前需询问过敏史。
3.造血功能反应:
偶见粒细胞减少,再障及血小板减少症。
4.肝损害:
黄疸、肝功能减退,严重者可见急性肝坏死。
5.其他:
中枢抑制,胃肠道反应,驾驶员、高空作业者忌用。
孕妇禁用TMP。
一、抗菌药物应用的基本原则
(一)明确病原诊断
(二)严格按照适应症选药
根据药物特点(抗菌谱、药动学特性、耐药性)、临床与细菌学诊断和体外药敏试验;
(三)根据患者病人全身状况(体质过敏、肝肾功能不良者予以注意,老年人及小儿等)。
1.肾功能障碍时,避免用
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