酸碱平衡代谢紊乱PPT推荐.ppt
- 文档编号:4102163
- 上传时间:2023-05-02
- 格式:PPT
- 页数:58
- 大小:2.58MB
酸碱平衡代谢紊乱PPT推荐.ppt
《酸碱平衡代谢紊乱PPT推荐.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《酸碱平衡代谢紊乱PPT推荐.ppt(58页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
营养物质的分解代谢产生的碱性物质少蔬菜和水果中含有有机酸盐,生物氧化可生成碱性物质,一、酸碱平衡代谢紊乱概述,酸碱平衡调节机制1、血液缓冲系统的缓冲作用碳酸氢盐系统:
NaHCO3/H2CO3磷酸氢盐系统:
Na2HPO4/NaH2PO4血红蛋白系统、血浆蛋白系统2、肺对酸碱平衡的调节改变肺泡通气量来改变CO2的排出量,并以此调节体内挥发酸H2CO3的浓度。
受延髓呼吸中枢的控制,非常迅速。
一、酸碱平衡代谢紊乱概述,酸碱平衡调节机制3、肾脏对酸碱平衡的调节排酸保碱肾脏调节碳酸氢的重吸收及酸碱的排泄。
(1)近曲小管泌H+、进行H+-Na+交换,对NaHCO3进行重吸收
(2)远曲小管和集合管泌H+、泌K+进行H+-Na+交换和K+-Na+交换(3)近曲小管的NH4+-Na+交换与远曲小管泌NH3小管液中磷酸盐的酸化比较缓慢的过程,作用强大且持久。
一、酸碱平衡代谢紊乱概述,评价酸碱平衡状况的常用指标1、血液酸碱度(pH)动脉血pH为7.357.45。
高于7.45为碱血症,低于7.35为酸血症。
轻度酸碱失调时,由于人体的代偿作用,或因混合性酸碱失调,pH值可不出现异常改变。
必须配合PaCO2或HC03-结合临床资料综合判断,以区别代谢性或呼吸性或混合性。
一、酸碱平衡代谢紊乱概述,2、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)PaCO233-47mmHg。
PaCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。
PaCO2升高,pH降低-呼吸性酸中毒。
PaCO2降低,pH升高-呼吸性碱中毒。
单纯代谢性酸碱平衡紊乱经肺代偿所造成的PaCO2下降或上升,其值一般不会低于15mmHg或高于60mmHg,一、酸碱平衡代谢紊乱概述,3、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)
(1)SB是指血液标本在标准条件下所测得的血浆HCO3-浓度。
AB是指实际测得的血浆HCO3-浓度。
正常值为22-27mmol/L
(2)SB是判断代谢因素的指标。
代酸-SB下降,代碱-SB升高。
呼酸肾脏代偿后-SB增高;
呼碱肾脏代偿后-SB降低。
(3)AB受呼吸和代谢两个因素影响。
正常情况下AB=SB,ABSB-呼酸;
ABSB-呼碱。
两者均低于正常-代酸或代偿后的呼碱;
两者均高于正常-代碱或代偿后的呼酸。
一、酸碱平衡代谢紊乱概述,4、碱剩余(BE)BE:
指在标准条件下的血液中碱剩余。
BE是反映代谢因素的指标。
BE正常范围为03mmol/L。
BE正值增大见于代谢性碱中毒,亦见于经肾代偿后的呼吸性酸中毒;
BE负值增大见于代谢性酸中毒,亦见于经肾代偿后的呼吸性碱中毒。
一、酸碱平衡代谢紊乱概述,5、阴离子间隙(AG)AG:
指血浆中未测定的阴离子(UA)量减去未测定的阳离子(UC)量的差值,即AG=UAUC血浆中的阳离子总量=Na+UC阴离子总量=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+(Cl-+HCO3-)AG的正常值为:
122mEg/LAG对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义。
根据AG变化,代谢性酸中毒可分为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒两类。
一、酸碱平衡代谢紊乱概述,6、总二氧化碳(TCO2)是血浆中各种形式存在的CO2的总含量,其中HCO3结合形式占95,物理溶解约5。
参考值:
2432mmol/L其受呼吸和代谢两方面因素影响,但主要受代谢因素影响而改变。
一、酸碱平衡代谢紊乱概述,二、代谢性酸中毒,概念由于体内固定酸生成过多,或肾脏排酸减少,以及HCO3-大量丢失,导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
(一)AG增高型代谢性酸中毒1、乳酸性中毒:
(1)原发性乳酸中毒:
如糖尿病、肝硬化(利用障碍)、白血病、癌肿、严重的细菌感染以及其他严重的全身性疾病时可以出现。
(2)继发性乳酸中毒:
较常见,基本病因为组织缺氧、糖酵解增强,引起乳酸生成增加。
二、代谢性酸中毒-病因病机,2、酮症酸中毒:
如糖尿病时葡萄糖不能利用,脂肪代谢过盛,血中脂质增加,酮体含量增高等因素,引起酮症酸中毒。
还可见于饥饿及乙醇中毒等。
3、肾功能衰竭:
各种原因引起的肾功能衰竭,可因肾小球滤过率严重下降使硫酸、磷酸及其它固定酸等酸性代谢产物在体内蓄积,造成AG增高型代谢性酸中毒。
二、代谢性酸中毒-病因病机,4、可产生固定酸(盐酸除外)的物质进入体内过多:
水杨酸制剂(如阿司匹林)在胃和小肠吸收过程中和吸收后,迅速被胃粘膜、血浆、红细胞及肝细胞中的酯酶水解为水杨酸。
因此,大量服用水杨酸类药物,可引起AG增高的代谢性酸中毒。
二、代谢性酸中毒病因病机,
(二)AG正常型代谢性酸中毒HCO3-经肠液以及经肾脏大量丢失,引起血浆HCO3-浓度原发性下降,通常血浆中不伴有其它酸根阴离子异常积聚,但血清Cl-水平升高。
1、肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒(I型RTA)通常是由于远端肾小管泌H+障碍所致,常常伴有低钾血症。
近端肾小管性酸中毒(II型RTA)通常是由于近曲小管病变,泌H+及HCO3-重吸收发生障碍所致。
二、代谢性酸中毒病因病机,2、从肠道丢HCO3-过多:
肠液中含有丰富的HCO3-,在严重腹泻,肠瘘以及肠引流等可造成HCO3-大量丢失而引起AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。
3、可产生盐酸的药物摄入过多:
临床上大量使用氯化铵,盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物时,常常引起体内HCl浓度升高。
4、高钾血症:
细胞内外液H+-K+交换肾小管上皮细胞K+-Na+交换的增强泌H+减少反常性碱性尿。
5、低醛固酮血症:
远端肾小管分泌H+及排泌K+减少,二、代谢性酸中毒病因病机,血液缓冲体系的缓冲调节缓冲过程中H+与HCO3-作用所形成H2CO3肺的代偿调节肺的代偿调节就是通过改变呼吸的频率和幅度来改变肺泡通气量,从而改变CO2的排出量,并以此调节血浆中H2CO3的浓度。
肾脏的代偿调节NaHCO3的重吸收增加NH4+排出增加磷酸盐的酸化加强,二、代谢性酸中毒代偿调节,对心血管系统的影响心律失常心肌收缩力减弱小血管舒张对呼吸系统的影响对中枢神经系统的影响中枢抑制对钾代谢的影响,二、代谢性酸中毒机体影响,轻者可无症状或为原发病所掩盖较重者则可发生疲乏、无力、头痛、恶心、嗜睡等非特异性症状严重者可发生精神错乱、木僵甚至昏迷,不少患者有严重的脱水症状,甚至循环衰竭和休克常见呼吸加深是重症的突出表现。
当PH70时,呼吸中枢反而受抑制,二、代谢性酸中毒临床表现,原发病可为诊断提供重要线索:
如糖尿病、肾衰、休克等。
临床表现仅供参考诊断需依赖于实验室检查:
血液pH值、二氧化碳结合力(CO2CP)、SB、BE均降低,血清Cl-、K+可升高。
二、代谢性酸中毒诊断,1、原则:
积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,防治休克,使用胰岛素降低血糖,改善组织血液灌流状况,积极改善肾功能。
2、纠正代谢性酸中毒补充碱(mmol)=(正常CO2CP实测CO2CP)体重(kg)0.3或=(正常SB测定SB)体重(kg)0.2,二、代谢性酸中毒急救处理,3、严重肾功能衰竭引起的酸中毒:
需进行腹膜透析或血液透析纠正其水、电解质、酸碱平衡紊乱以及代谢产物的潴留。
4、危急重症患者的治疗:
既要争分夺秒,又不能急于求成,一般以使CO2CP纠正到20mmol/L,PH到7.2为宜。
过快可加剧神经系统损害(CO2弥散入脑);
加剧组织缺氧(氧解离曲线左移);
致一过性代谢性碱中毒;
加重心脏负荷等。
注意补钾,二、代谢性酸中毒急救处理,三、代谢性碱中毒,概念由于H+丢失过多,H+转入细胞内过多,以及碱性物质输入过多等原因,导致血浆HCO3-浓度原发性增高。
(一)H+丢失过多H+经胃液丢失过多:
剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含HCl的胃液大量丢失,使H+丢失过多H+经肾丢失过多:
醛固酮分泌异常增加排H+排H+利尿药使用
(二)碱性物质输入过多HCO3-输入过多:
主要发生在用NaHCO3纠酸时大量输入库存血:
抗凝剂柠檬酸盐,经代谢生成HCO3-,三、代谢性碱中毒病因病理,(三)低钾血症细胞内外H+K+交换增加肾小管上皮细胞K+-Na+交换减少,H+-Na+交换增加,肾小管对NaHCO3的重吸收加强,导致血浆HCO3-浓度增加,由于肾脏H+泌增多,尿液呈酸性故称为反常性酸性尿。
(四)低氯血症髓袢升支粗段对Na+的主动重吸收因此减少,导致流经远曲小管的小管液中Na+浓度增加,使肾小管重吸收NaHCO3增加,引起低氯性碱中毒。
三、代谢性碱中毒病因病理,对神经肌肉的影响:
血浆游离钙(Ca2+)迅速降低,手足抽搐和神经肌肉的应急性增高。
伴严重低钾血症时,则往往表现为肌肉无力或麻痹对呼吸系统的影响呼吸抑制对中枢神经系统的影响兴奋症状-氨基丁酸减少脑缺氧组织缺氧碱中毒时因pH升高导致氧离曲线左移对钾代谢的影响低钾血症,三、代谢性碱中毒机体影响,主要表现原发病症状。
严重者可呼吸浅慢,面部及四肢肌肉抽动(常较呼吸性碱中毒轻),口周及手足麻木。
血红蛋白对氧的亲和力加强,可致组织缺氧,出现头晕、躁动、谵妄乃至昏迷。
三、代谢性碱中毒机体影响,根据病史和临床表现可初步做出诊断,血气分析可以确定诊断。
失代偿时,血液PH值和HCO3-明显增高。
缺钾者,血清钾低,尿呈酸性;
低氯者,血清氯低,尿氯高AB、SB均增加,BE正值加大,三、代谢性碱中毒诊断,积极防治原发病纠正低血钾症或低氯血症纠正代谢性碱中毒轻度碱中毒使用等渗盐水静滴即可收效重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物,如精氨酸、氯化铵等。
需补给的酸量(mmol)=(测得的SB或CO2CP正常的SB或CO2CP)体重(kg)0.3,三、代谢性碱中毒急救治疗,四、呼吸性酸中毒,概念指由各种原因导致肺通气功能障碍,而使动脉血PaCO2增高,同时PH值降低的一种临床表现。
根据其发生速度的快慢可分为急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒,呼吸中枢抑制神经病变呼吸肌活动障碍胸廓异常气道阻塞肺部疾病CO2吸入过多。
四、呼吸性酸中毒病因病理,细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。
肾脏代偿调节慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式肾小管上皮细胞内CA和谷氨酰胺酶活性均增加,肾脏泌H+,排NH4+和重吸收NaHCO3的作用显著增强。
四、呼吸性酸中毒代偿调节,对心血管系统的影响与代谢性酸中毒时相似。
对呼吸系统的影响呼吸困难,呼吸急促或呼吸抑制。
对中枢神经系统的影响早期症状:
头痛、视觉模糊、烦躁不安、疲乏无力等;
进一步发展:
出现震颤、精神错乱、神志模糊、谵妄、嗜睡,甚至昏迷。
对电解质代谢的影响伴有高钾血症和低氯血症,四、呼吸性酸中毒机体影响,急性呼吸性酸中毒:
呼吸加深加快,发绀、心率加快,中枢神经系统受累,出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤,出现CO2麻醉时可见呼吸不规则或潮式呼吸,呼吸浅慢,脑水肿、脑疝形成,进一步缺氧,呈现混合型酸中毒,血钾增高,心律失常、心室纤颤、心脏停搏。
四、呼吸性酸中毒临床表现,慢性呼吸性酸中毒:
症状与原发病混淆在一起,除原发病症状外,出现乏力、怠倦、头痛、头晕、红细胞增多;
PaCO275mmHg出现CO2麻醉,也称肺型脑病;
颅内压增高可见头痛加重、呕吐、视神经乳头水肿;
可伴有兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷,或震颤、抽搐、瘫痪。
四、呼吸性酸中毒临床表现,病人有呼吸功能受影响的病史出现一些呼吸性酸中毒的症状血气分析:
急性呼吸性酸中毒:
pH值明显下降,PCO2增高,血浆HCO3-正常。
CO2CP、BE、SB正常或稍增加;
慢性呼吸性酸中毒:
血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆HCO3-有增加。
CO2CP、BE、SB、BB均有增加;
血K+可升高。
四、呼吸性酸中毒诊断,积极防治原发病改善肺泡通气根据情况可行气管切开,人工呼吸,清除异物,解除支气管痉挛,祛痰,给氧等措施,呼吸中枢抑制者可适当使用呼吸兴奋剂,给氧浓度不宜过高。
人工呼吸(包括机械通气)要适度。
慎用碱性药物,四、呼吸性酸中毒急救治疗,五、呼吸性碱中毒,概念因通气过度使CO2呼出过多,导致血浆H2CO3浓度原发性降低。
根据其发生速度的快慢可分为急性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒,乏氧性缺氧精神性过度通气中枢神经系统疾病代谢过盛严重肝脏疾病呼吸机使用不当,五、呼吸性碱中毒病因病机,细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式肾脏代偿调节慢性呼吸性碱中毒时的主要代偿方式,五、呼吸性碱中毒代偿调节,视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。
典型表现为过度通气,呼吸加快。
碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高急性而病情轻者,可有口唇、四肢发麻、刺痛,肌肉颤动,头部轻浮感;
严重者,眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐、意识不清。
五、呼吸性碱中毒临床表现,根据病史和临床表现可初步做出诊断血气分析可以确定诊断。
实验室检查见pH值升高,PaCO2、CO2CP降低,SB、BE可下降或正常。
五、呼吸性碱中毒诊断,积极防治原发病降低病人的通气过度如精神性通气过度可用镇静剂。
可用纸袋或长筒袋罩住口鼻增加呼吸道死腔,减少CO2的呼出和丧失。
也可吸入含5%CO2的氧气。
急危重者在有严格监护、抢救条件下,可用药物阻断自主呼吸,然后气管插管进行辅助通气,以减慢呼吸频率和减少潮气量。
需对血PH和PaCO2进行严密检测。
五、呼吸性碱中毒急救治疗,六、混合型酸碱平衡紊乱,概念:
指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。
双重性酸碱失衡两种原发性酸碱平衡紊乱同时并存相加型酸碱失衡相抵消型酸碱失衡三重性酸碱失衡三种原发性酸碱平衡紊乱同时并存根据同时并存,六、混合型酸碱平衡紊乱,双重性相加型酸碱失衡代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒型呼吸衰竭,即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭,因缺氧产生代谢性酸中毒,又因CO2排出障碍产生呼吸性酸中毒;
心跳和呼吸骤停,因缺氧产生乳酸酸中毒,又因CO2呼出受阻发生呼吸性酸中毒;
急性肺水肿;
一氧化碳中毒。
六、混合型酸碱平衡紊乱,双重性相加型酸碱失衡代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒肝硬化患者因过度通气发生呼吸性碱中毒时,若发生呕吐,或接受利尿剂治疗引起低钾血症,可发生代谢性碱中毒;
颅脑外伤引起过度通气时又发生剧烈呕吐;
严重创伤因剧痛可致通气过度发生呼吸性碱中毒,若大量输入库存血则可因抗凝剂枸橼酸盐输入过多,经代谢后生成HCO3-过多而发生代谢性碱中毒。
六、混合型酸碱平衡紊乱,双重性相抵消型酸碱失衡代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒血浆pH变动不大,甚至在正常范围。
血浆HCO3-浓度和PaCO2均显著下降。
SB、AB均降低,BE负值增大代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒血浆pH可以正常,也可以略降低或略升高。
血浆HCO3-浓度和PaCO2均显著升高。
SB、AB均升高,BE正值增大。
代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒血浆pH、HCO3-、PaCO2可以是正常的,也可以是升高或降低的。
六、混合型酸碱平衡紊乱,三重性酸碱失衡代酸合并代碱和呼酸代酸合并代碱和呼碱,病案分析,判断酸碱平衡紊乱的基本原则以pH判断酸中毒或碱中毒;
以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡;
根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。
病案分析,病案一COPD患者,pH7.40,PaCO267mmHg,HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-90mmol/L。
分析:
根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。
根据病史,肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒,但根据AG值测定AG=140-(90+40)=10mmol/L,可排除该患者有代谢性酸中毒。
根据病人pH值在正常范围,HCO3-为40mmol/L,存在代谢性碱中毒。
结论:
呼酸合并代碱,病案分析,病案二冠心病继发心力衰竭患者,服用地高辛及利尿药数月。
pH7.59,PaCO230mmHg,HCO3-28mmol/L分析:
患者pH为7.59,碱中毒。
引起pH上升有两种可能性:
PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒;
HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。
本例患者既有PaCO2下降,又存在HCO3-增高,故患者有可能两种情况均存在。
呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,复习参考题,1、酸碱平衡代谢紊乱的诊断2、酸碱平衡代谢紊乱的处理,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 酸碱 平衡 代谢 紊乱