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④抑制5-HT的再摄取;
⑤抑制NE的再摄取。
3.常见不良反应及处理
(1)外周抗胆碱能效应致不良反应:
口干、视力模糊、尿潴留、便秘等。
处理:
①可减量、换药或停药;
②对症处理;
③可试用新斯的明对抗。
(2)中枢抗胆碱能效应致不良反应:
常发生于药物过量或特殊个体,会出现谵妄、激越、肌阵挛、舞蹈症或意识模糊、昏迷及癫痫发作;
部分病例可出现妄想、错觉、幻觉,可伴有面色潮红、心动过速、瞳孔散大、汗少、高热、肠鸣音减少等自主神经系统症状。
处理:
①停药严密观察;
②激越、谵妄或抽搐状态可给予地西泮5~10mg,肌内注射;
③意识模糊或浅昏迷状态可给予毒扁豆碱1mg,静脉缓慢推注或肌内注射,每小时1~2mg;
④一般对症或支持疗法。
(3)心血管不良反应:
体位性低血压及窦性心动过速较为常见,多为α1肾上腺素能受体被阻断所致,一般不须特殊处理,保持患者平卧,严密观察。
奎尼丁样不良反应,可发生于有隐匿性心脏疾病患者;
对心脏传导系统的影响可出现一至三度房室传导阻滞、束支阻滞或室内传导阻滞,可伴有心肌复极过程延长、继发房性期前收缩、心房扑动或室性心律失常。
立即停药,心电监护,对症处理。
预防:
用药前要严格排除禁忌证。
(4)变态反应:
较罕见。
立即停药,对症抗过敏治疗,严重者给予激素治疗。
(5)其他不良反应:
包括体重增加、性欲改变等代谢、内分泌紊乱。
致畸胎作用尚未确定,孕妇妊娠头3个月禁止使用。
二、单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)
1.常用药苯乙肼(phenelzine)、吗氯贝胺(moclobemide)。
2.作用机制抑制MAO及其他酶的活性,减少中枢单胺递质的分解,以提高突触间隙单胺类递质浓度。
3.常见不良反应及处理主要为与TCAs联用所致的高血压危象及肝脏毒性作用。
处理则以预防为主。
三、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)
SSRIs是目前最常用的抗抑郁剂。
1.常用药氟西汀(百优解)、帕罗西汀(赛乐特)、氟伏沙明(fluvoxamine,兰释)、舍曲林(sertraline,左洛复)、西酞普兰(citalopram,西普妙)。
2.作用机制选择性抑制突触前膜5-羟色胺的再摄取,增加5-羟色胺在突触间隙的浓度,发挥抗抑郁作用。
3.SSRI类药物的共同优势SSRI的特点可归结为STEPS:
S(safety):
副作用小,安全性好;
T(tolerability):
耐受性好,安全性高;
E(efficacy):
疗效在70%左右;
P(payment):
单剂药较贵,但按疗程计算并不比三环类、杂环类贵;
S(simplicity):
使用方便。
四、5-羟色胺再摄取增强剂
1.常用药达体朗(噻奈普汀)。
2.作用机制增加海马部位锥体细胞的自发性活动,并加速其功能受抑制后的恢复;
增加大脑皮质和海马部位神经元对5-羟色胺的再吸收作用。
3.不良反应罕见,一般并不严重。
可出现厌食、口干、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、便秘、失眠、头晕、头痛等。
五、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)再吸收双重抑制剂(SNRIs)
1.常用药盐酸文拉法辛(Venlafaxine)缓释胶囊,是全球第一个5-HT和NE双重再摄取抑制剂(SNRIs),第一个获得FDA批准治疗广泛性焦虑(GAD)的抗抑郁药。
2.作用机制呈剂量依赖性单胺药理学特征:
①低剂量(<
75mg/d)仅有5-HT再摄取阻滞;
②中至高剂量(150mg/d)有5-HT和NE再摄取阻滞;
③非常高的剂量有3种单胺再摄取阻滞:
多巴胺(dopamine,DA)以及5-HT和NE。
3.不良反应常见的不良反应为:
胃肠道不适(恶心、口干、厌食、便秘和呕吐)、中枢神经系统异常(眩晕、嗜睡、梦境怪异、失眠和紧张)、视觉异常、打哈欠、出汗和性功能异常(阳痿、射精异常、性欲降低)等。
偶见不良反应为:
无力、胀气、震颤、激动、腹泻、鼻炎等。
不良反应多在治疗的初始阶段发生,随着治疗的进行,这些症状逐渐减轻。
六、肾上腺素能和特异的5-羟色胺能抗抑郁药(NaSSA)
抗抑郁药在神经病理性疼痛的疗效已经得到公认。
三环类抗抑郁药(TCAs)既有良好的抗抑郁作用,又对神经病理性疼痛有重要的辅助治疗作用,可能是因为其具有双重机制,对去甲基肾上腺素能和5-羟色胺能神经递质系统具有非选择性作用。
但是对其他递质系统的作用,如对胆碱能系统和组胺能系统的作用则易带来临床相应副作用。
选择5-羟色胺再摄取抑制药(SSRIs)和选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)改善了药物的安全性,在严重抑郁症患者可能提高药物的剂量,但并未能证明能提高对神经病理性疼痛的治疗疗效,而且大剂量使用也会导致相关的中枢和外周副作用。
米氮平(瑞美隆,Mirtazapine)不同于SSRIs、SNRIs万拉法新、曲唑酮等。
米氮平通过阻断中枢突触前α1受体和异源的肾上腺素受体,加强对去甲肾上腺素能和5-羟色胺能的神经传导。
由于米氮平特异性地阻断5HT2和5HT3受体,所以5-羟色胺释放增加主要激活5HT1受体,因此,米氮平也被称作肾上腺素能和特异的5-羟色胺能抗抑郁药(NaSSA)。
米氮平的活性源于对去甲肾上腺素能和5HT1介导的5-羟色胺能神经传导,没有抗胆碱能、抗肾上腺素能的副作用。
作为抗抑郁药,米氮平能改善抑郁症患者的睡眠,并具有抗焦虑作用,基于其作用机制,在神经病理性疼痛中可能有一定治疗作用。
1.药效动力学米氮平属哌嗪-氮卓类化合物,分子式C17H19N3,分子量256.36,米氮平的结构没有初级侧链,而这种侧链是TCAs抗胆碱活性的原因。
市售瑞美隆是对映体R-米氮平和S-米氮平的外消旋混合物。
瑞美隆的片剂分别含有15、30、40mg米氮平。
米氮平能加强去甲肾上腺素能的传导,去甲肾上腺素能神经传递受突触前α2肾上腺素受体的调控。
去甲基肾上腺素激活这些受体后,抑制去甲肾上腺素的释放,米氮平通过阻断α2自受体增加去甲肾上腺素释放,加强去甲肾上腺素的神经传递,米氮平的这种作用是其抗抑郁治疗的部分原因。
米氮平通过两种机制加强5-羟色胺能的神经传递。
其一是通过α1肾上腺素能受体,去甲肾上腺素系统对5-羟色胺能系统具有强大的影响,去甲肾上腺素神经元通过位于5-羟色胺能神经元胞体的α1肾上腺素受体调控5-羟色胺能神经元的点燃率。
故α1受体为去甲肾上腺素激活后,将导致5-羟色胺能神经元点燃率增加。
由于米氮平特异性地阻断去甲肾上腺素能神经元上的α2受体,故可加强去甲肾上腺素的释放。
又因为米氮平与α1肾上腺素能受体的亲和力很低,去甲肾上腺素水平的升高则导致5-羟色胺能细胞点燃的增强,激活神经末梢释放5-羟色胺。
与SSRIs最初降低5-羟色胺能神经元的点燃相比,米氮平快速并持续加强5-羟色胺能细胞点燃。
第二种机制是米氮平阻断5-羟色胺能神经末梢释放的α2异受体,防止去甲肾上腺素对5-羟色胺释放的抑制效应,由此增加5-羟色胺释放。
突触后5-羟色胺受体有不同亚型。
米氮平特异性地阻断5HT2和5HT3受体,故激活效应主要通过5HT1受体介导。
5HT2受体阻断作用是睡眠改善和抗焦虑相关,这种阻断作用有助于防止发生SSRIs相关的失眠、焦虑、头痛和性功能障碍。
米氮平的5HT3受体阻滞作用能够防止发生恶心呕吐和头痛。
由于米氮平的选择性作用使其避免了5-羟色胺能副作用,而具有良好的耐受性。
传统的抗抑郁药治疗会导致受体功能发生适应性改变,如β-肾上腺素受体、5HT1A受体、5HT2受体下调,这些改变与抗抑郁药的起效延迟有关。
米氮平虽导致5HT2受体下调和β2-肾上腺素受体轻微下降,但并不引起5HT1A功能变化。
米氮平与α1肾上腺素受体、胆碱能受体和多巴胺受体的亲和力很低,因而相关的副作用发生率低。
米氮平对组胺受体的亲和力相对较高,但对抑郁症患者并无持久镇静作用,可能与其激活去甲肾上腺素系统具有唤醒作用有关。
表9-2去甲肾上腺素、5-羟色胺、乙酰胆碱、组胺比较
去甲肾上腺素
5-羟色胺
乙酰胆碱
组胺
激活
α1
阻断
5HT1
5HT2
5HT3
H1
受体作用
抗抑郁效应
抗肾上腺素能
副作用
抗焦虑效应
5-羟色胺能
抗胆碱能副
作用
抗组胺能
心动过速
震颤
本能活动增强
体位性低血压
反射性心动过速
眩晕
激越
不安
失眠
性功能障碍
恶心
呕吐
头痛
便秘
口干
视物模糊
尿潴留
精神错乱
(老年人)
镇静
困倦
体重增加
2.药动学米氮平口服后在胃肠道完全吸收,单剂或多剂给药后生物利用度为50%。
食物包括高脂饮食对其吸收速度和程度影响轻微。
推荐剂量范围的米氮平遵循线性药动学,血清清除半衰期为20~40小时,每日只需服用1次,在3~5天内可达稳态血药浓度。
米氮平与血浆蛋白呈非特异性、可逆性结合,血浆蛋白结合率为85%,瑞美隆在所有年龄和不同性别的推荐剂量相等。
米氮平在人体肝脏内完全代谢,主要通过去甲基化和氧化代谢,然后与Ⅱ相结合酶结合后经肾排出。
肝脏细胞色素P450同工酶2D6和IA2参与羟化代谢反应,而P4503A4参与去甲基和N末端-氧化代谢。
由于不止一种同工酶参与代谢,故P4502D6的弱代谢者也不至发生问题。
米氮平的唯一具有药理学活性的代谢产物是去甲-米氮平,其活性仅为母体1/10,故可认为米氮平的抗抑郁活性仅源于母体药米氮平。
米氮平口服后数天内其代谢产物几乎由尿和粪便完全清除,4天内几乎可排泄100%药物,尿、便的排泄量分别占85%和15%。
肝或肾功能损害可能改变米氮平的药动学,肝功能损害可降低其清除率,由此延长半衰期达40%。
中到重度肾脏损害也导致米氮平的清除率下降。
所以在这类患者服用瑞美隆时务必进行严密监测。
临床报告,中到重度肾功能患者对瑞美隆的耐受性良好。
由于米氮平不抑制肝脏的细胞色素P450同工酶,加之与血浆蛋白的结合率不高(85%),故一般不会引起由于竞争结合导致药物的相互作用。
研究表明瑞美隆与阿米替林、去甲丙咪嗪、氟西汀、利培酮、锂盐等联合应用不导致临床意义的药动学改变。
但瑞美隆与乙醇合并使用可导致精神运动性行为损害加重。
瑞美隆与卡马西平合用可能出现更多的不良反应,主要见于已服瑞美隆的患者加用卡马西平治疗,相反,先接受卡马西平治疗的患者加用瑞美隆不增加不良反应的发生率。
瑞美隆不能单氧化酶抑制剂同时服用,停用单氧化酶抑制剂两周后才能考虑服用瑞美隆。
3.用法和剂量推荐起始剂量为15~30mg/d,应该根据患者的个体反应逐步增加治疗剂量。
推荐最高日剂量为45mg,应注意由于阻断中枢H1受体,米氮平在低于15mg/d时可能具有镇静作用,而≥15mg/d时这种效应为去甲肾上腺素能效应抵消。
瑞美隆比其他抗抑郁剂的抗抑郁效果和镇痛效果起效更为迅速,在神经病理性疼痛的治疗时间一般短于抗抑郁症治疗的时间,后者治疗至少应维持4~6月。
米氮平的血浆半衰期允许每日单次给药,建议在晚上服用,由于青年人和老年人之间药动学差异不显著,因而老年人剂量不改变。
虽然临床一些资料显示,米氮平没有致畸效应,但目前不能肯定米氮平对人类生殖安全性没有影响,不推荐用于孕妇。
已经证明米氮平对所有类型抑郁症,包括中到重度抑郁症,有焦虑、激越和呆滞的症状,对睡眠障碍、忧郁、有自杀倾向的患者和各种年龄患者均有快速、强大和持久疗效。
其副作用以口干、嗜睡或困倦,视觉模糊为多见,部分患者食欲和体重增加,较少见的作用包括头痛、恶心、多汗、腹泻等。
与其他抗抑郁药相比,氟西汀的最常见不良反应是头痛、恶心和嗜睡,西酞普兰引起的恶心和多汗发生率高,帕罗西汀更多引起恶心、呕吐、震颤和多汗,曲唑酮伴有嗜睡的发生率高。
瑞美隆性功能方面不良反应发生率低于TCAs和SSRIs。
肝酶增高的发生率很低,主要表现为谷丙转氨酶、天门冬氨酸转氨酶和葡萄糖醛酸转氨酶增高,但有研究指出其发生率与安慰剂相近。
本药可能引起罕见的血液学改变,表现为中性粒细胞减少,停药后所有病例都很快恢复。
对中性粒细胞减少的患者应终止治疗。
总之米氮平是副作用较小,治疗指数较高,在神经病理性疼痛有潜在治疗价值的抗抑郁药。
表9-3常用抗抑郁药剂量范围
药名
常用剂量(mg)
用法
多虑平
阿米替林
氟西丁(百忧解)
舍曲林(左洛复)
帕罗西丁(赛乐特)
达体朗
文拉法辛(怡诺思)
25~300
20~80
50~200
12.5
75~225
qn
qd
qd
tid
第三节选药原则
(一)使用最熟悉的药物,尽量避免两种以上药物联用,充分了解药物间相互作用。
(二)小剂量开始,缓慢加量。
(三)个体化原则,根据年龄、性别、体重、疾病状况及既往用药史综合考虑。
(四)镇静作用较强的药物(如多虑平、阿米替林等)适于伴有焦虑或睡眠障碍者,一般宜晚间给药。
(五)MAOIs不宜作为首选,TCAs无效病例需停药2周后方可使用MAOIs。
第四节合并焦虑情绪的治疗
临床上,睡眠障碍、食欲改变、心血管系统/消化系统症状、注意力障碍、易激惹、精力减退是抑郁与焦虑情绪共有的症状,常常难以明确区分,难以彻底治疗,这一现象被称为抑郁与焦虑的共病现象。
对于合并焦虑的抑郁患者,在应用抗抑郁药的同时可使用苯二氮卓类药物(BZDs)抗焦虑。
BZDs的优点是可以迅速缓解焦虑症状,并且价格便宜,患者的耐受性好;
缺点是长期服用可以导致医源性药物依赖,并且影响精神运动性功能。
第五节抗抑郁药治疗神经病理性疼痛的研究进展
目前抗抑郁药物已经成为治疗神经病理性疼痛的一线药物,广泛用于神经病理性疼痛的临床治疗。
研究表明抗抑郁药物可通过加强中枢神经系统突触间的5-羟色胺及去甲肾上腺素神经传递,从而加强对神经病理性疼痛的下行抑制作用,发挥抑制神经病理性疼痛的作用。
但是抗抑郁药物的真正作用机制、药物有效性及临床用法仍不清楚。
本文大致总结各种抗抑郁药物治疗神经病理性疼痛的机制及应用。
一、神经病理性疼痛
神经病理性疼痛(neuropathicpain,NP)是由外周或中枢神经病变或功能异常引起的疼痛,常伴有感觉异常或运动障碍,它是一种较为常见的慢性疼痛。
NP包括外周神经痛(peripheralpain)及中枢痛(centralpain),外周神经疼痛分为两类,一是单纯性神经病源症型,因外伤、缺血所致;
二是多发性神经病源症型,因毒性、遗传、炎症、代谢性因素所致,如糖尿病神经痛、带状疱疹性神经痛。
中枢痛常见于脑卒中、多发性硬化症、脑和脊髓的损伤。
多种动物实验及随机、双盲临床实验证实了其发生是多种机制参与的结果,包括外周性致敏、神经元异位放电、中枢性致敏(“上发条”效应)、去抑制等作用。
治疗上与组织损伤所引起的伤害性疼痛和炎性疼痛不同,NSAID(非甾体类抗炎药)镇痛药物对神经病理性疼痛的效果往往欠佳,而阿片类药物又较易发生耐受,目前临床上应用最广泛的是抗抑郁药及抗惊厥药,阿片类药物、局部镇痛药亦应用较多。
另外,目前已经研制出多种针对机制的辅助镇痛药物如:
NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体抑制剂氯胺酮、金刚烷胺、GABA(γ-氨基丁酸)受体激动剂巴氯芬、α2-肾上腺素受体激动剂可乐定、抗炎物质甲强龙等。
神经病理性疼痛患者常有抑郁,而抑郁也可加重对痛觉的感知。
临床上即使无抑郁症的慢性疼痛患者使用抗抑郁药却可得到良好的辅助镇痛效果,而且在服用抗抑郁药的过程中,在未达到抗抑郁效果前已达到镇痛治疗作用,因此抗抑郁药的镇痛机制值得深一步的探讨。
二、抗抑郁药物治疗NP的机制及应用
(一)抗抑郁药镇痛的机制
动物实验表明抗抑郁药对于痛觉过敏治疗效果明确,但其镇痛作用仍不十分清楚,其镇痛作用与抗抑郁作用并不平行,阿米替林每日镇痛剂量为75mg,低于其抗抑郁剂量(150~300mg),在1~7d即可发挥镇痛作用,不同于抗抑郁作用需2周,因此考虑镇痛机制与抗抑郁作用无关。
研究认为外周、脊髓及大脑相关的机制均可能参与其镇痛机制。
综合多个实验认为以下机制可能参与了抗抑郁药物的镇痛作用:
①5-HT(5-羟色胺)、DA(去甲肾上腺素)神经递质调节作用;
②阿片受体激动作用;
③Na离子通道阻断作用;
④NMDA受体阻断作用;
⑤GABA受体激动作用;
⑥抗炎作用等。
各抗抑郁药物在NP中的具体作用机制见表9-4。
1.5-羟色胺、去甲肾上腺素神经递质调节作用边缘及皮质系统的下行支配及中脑导水管发出的上行伤害性刺激均参与了疼痛的调节。
脊髓腹外侧区和大脑导水管周围灰质富含5羟色胺及去甲肾上腺素,他们与中脑导水管周围灰质相互作用,从而抑制脊髓背侧角发出的伤害性刺激。
当各种原因导致了神经损伤,引起下行抑制系统与上行易化系统之间平衡失调,从而继发了中枢敏化。
抗抑郁药通过调节突触前后受体功能、抑制转运体功能或抑制突触前神经递质再摄取,从而增加突触间5-HT、NA甚至DA(多巴胺)浓度,增强下行抑制作用。
2.阿片受体激动作用多种动物实验认为抑郁药如三环类抗抑郁药(TCAs)、选择性肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)及米氮平等均对不同的阿片受体有激动作用。
研究显示抑郁药的镇痛作用可被阿片受体抑制剂纳洛酮所逆转,但可被脑啡肽酶抑制剂所增强。
利用放射性结合方法测定阿片作用部位,抗抑郁药单次给药可取代阿片结合部位,而慢性给药可改变阿片受体密度,同时可增加某些脑区的内源性阿片水平。
因此抑郁药可直接或间接与内源性阿片系统相互作用而取得镇痛效果。
3.Na离子通道阻断作用TCAs全身给药是常规的镇痛方式。
但最近越来越多共识认为TCAs还可作为一个局部麻醉药发挥其镇痛作用,甚至较常规氨基酰胺布比卡因更有效,可能由于其对于Na+通道的阻断作用。
且跟传统的局麻药相同,TCAs也是在神经元内作用于Na通道的,因其较布比卡因全身毒性弱,可增加传统药物的治疗系数,Lynch等有报道利用2%阿米替林及1%氯胺酮局部慢性给药,可明显缓解外周神经痛。
4.NMDA受体阻断作用NMDA受体复合物是配基门控离子通道,活化时引起钙离子内流。
NMDA受体复合物含有多种配基的不同结合部位调节NMDA受体活化。
已发现在海马区密集分布着这些已知的受体,并在疼痛刺激引起的中枢敏化过程中起关键作用,也就是导致疼痛过敏的“上发条(wind-up)”作用。
动物实验认为TCAs可降低NMDA受体活性,减少Ca2+内流,从而影响NMDA-Ca2+-NOS通路,以达到治疗NP的目的。
(二)抗抑郁药物的分类及作用机制
1.三环类抗抑郁药(TCAs)20世纪60年代,TCAs被尝试用于治疗慢性疼痛,是第一类经研究证实有效的治疗慢性NP的药物,也是临床最广泛应用的治疗NP的药物之一。
通过与5-HT转运体、NA转运体作用,使得突触间5-HT、NA重摄取作用减少,增加突触间5-HT和NA浓度。
多个动物实验证实TCAs镇痛与阿片机制、NMDA阻断作用、离子通道作用等有关。
同时TCAs亦影响组胺能、胆碱能及谷氨酸能神经传递,因此常伴有较多的副作用。
TCAs可分为仲胺和叔胺类。
仲胺类TCAs如去甲替林、地昔帕明对NA的选择性较5-HT高,而叔胺类药如阿米替林、丙米嗪等则对5-HT、NA系统作用相对平衡,后者较前者镇痛效果强,但抗胆碱能作用较高,副作用相对较明显。
2.选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)SSRIs如西酞普兰、帕罗西汀、氟罗西汀、舍曲林等主要作用于5-HT转运体,从而选择性增加突触间5-HT浓度,且其作用具明显选择性,胆碱能及其他受体作用罕有报道。
动物实验认为氟洛西汀可阻断Na通道作用,但其他SSRI药物未有报道。
有研究证明40mg帕罗西汀以及40mg西酞普兰在治疗糖尿病神经痛中有较明确、但较微弱的治疗作用。
但SSRIS在头痛以及伴有抑郁症的疼痛治疗中效果明显。
3.选择性5-HT、NA再摄取抑制剂(SNRIs)为满足作用强、副作用小的需求,SNRIs应运而生,此类药物包括米那普仑、文拉法辛、度洛西汀等,是目前较为关注的抗抑郁药物,选择性作用于5-HT转运体、NA转运体,同时增加5-HT、NA浓度。
它不仅能减少胆碱能、组胺能副作用,同时其治疗NP的作用也与阿米替林相当,关于其他受体的研究还较少。
临床试验证实度洛西汀和文拉法辛可缓解糖尿病神经痛,其在不同病因引起的多发神经痛中亦有明显效果。
4.选择性5-HT、DA再摄取抑制剂(DNRI)此类药物以丁胺苯丙酮(bupropion)等为代表,选择性地抑制5-HT、DA的再摄取,对突触后受体无明显作用,亦无离子通道等其他作用。
小样本研究证明其具有较为明确的治疗NP的作用。
5.单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)MAOIs通过抑制MAO及其他酶的活性,减少中枢单胺递质的分解,以提高突触间隙单胺类递质浓度。
代表药物有苯乙肼、吗氯贝胺等,但不良反应包括高血压危象及肝脏毒性作用,且可增加其他抗抑郁药物的毒副作用,因此在神经病理性疼痛中的应用较少。
6.非典型抗抑郁药
(1)米氮平:
米氮平通过阻断中枢突触前α1受体和异源的肾上腺素受体,加强对5-HT和NA的神经传导。
米氮平的活性源于对去甲肾上腺素能和5HT1介导的5-羟色胺能神经传导,与α1肾上腺素受体、胆碱能受体和多巴胺受体的亲和力很低,因
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