病理学论述题重点Word文件下载.docx
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镜下观察:
(1)细胞核:
是细胞坏死的主要形态学标志。
①核浓缩:
由于核脱水使染色质浓缩染色变深,核体积缩小。
②核碎裂:
核染色质崩解为小碎片,核膜破裂。
③核溶解:
核失去对碱性染料的亲和力,染色变淡,只能见到核的轮廓。
(2)细胞浆:
胞浆红染,有时由于实质细胞坏死后,整个细胞迅速溶解、吸收、消失。
有时单个实质细胞坏死后,胞浆水分逐渐丧失,核浓缩而后消失,胞体固缩,胞浆呈强酸性染色,形成所谓嗜酸性小体,称嗜酸性坏死或回缩坏死。
(3)细胞间质:
在各种溶解酶的作用下,基质崩解,于是坏死细胞和崩解间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
5.试述各种循环障碍的临床影响及结局。
(1)充血:
静脉性充血对机体的影响决定于淤血的范围、器官、程度、发生速度以及侧支循环建立的状况。
较长期的静脉性充血,可导致局部组织水肿。
如肺淤血,严重时肺泡腔内可出现水肿液,如红细胞被巨噬细胞吞噬,其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。
慢性肝淤血时,肝细胞萎缩和脂肪变,以致肝切面呈现槟榔状花纹,称为槟榔肝。
同时间质细胞增生,最后形成淤血性肝硬变。
(2)贫血:
局部贫血引起病变结果取决于发生的速度、血流阻断程度及受累器官对缺氧的耐受程度。
如长期供血减少,可引起局部组织器官的代谢,功能降低,进而发生萎缩变;
(3)出血:
出血对机体的影响取决于出血量、速度及部位。
急性大出血时,可发生失血性休克。
重要器官出血可导致功能严重受损而致急死。
慢性少量出血,可导致贫血等。
(4)血栓:
血栓最终可发生软化溶解、机体再通及钙化三种结局。
血栓可阻塞血管,引起局部器官缺血性坏死;
随血流运行,引起栓塞;
可使心瓣膜变形,如在机化过程中纤维组织增生而后瘢痕收缩,可造成瓣膜关闭不全;
最后可引起微循环的广泛性微血栓,形成DIC。
(5)栓塞:
肺栓塞的影响取决于栓子的大小和数量。
栓子体积即使不大,但数量多、广泛地栓塞肺动脉分支;
或栓子大,栓塞肺动脉主干或大分支,患者即发生气促、紫绀、休克,甚至急性呼衰而猝死等。
(6)弥漫性血管内凝血:
可导致出血且为多部位严重出血;
休克及低血压,休克可伴发DIC,DIC又常伴发及加重休克,故二者互为因果,形成恶性循环;
器官功能衰竭,微血栓发生在肾,能使皮质坏死,导致急性肾衰;
发生在肺,出现肺水肿、肺出血,导致呼衰;
发生在心脏,出现心梗,导致心衰等。
(7)梗死:
梗死对机体的影响决定于发生梗死的器官和梗死灶的大;
J-和部位。
肾梗死只引起腰痛、血尿;
四肢梗死即坏疽;
肺梗死有胸膜刺激征和咯血;
心肌梗死可影响心功能;
脑梗死严重者可导致死亡。
(8)水肿:
水肿可影响组织或器官的功能。
心包积液影响心脏搏动;
胸腔积液妨碍肺呼吸;
肺水肿影响气体交换,发生缺氧;
脑水肿可致颅内压升高,形成脑疝,压迫脑干致死。
6.试述水肿发生的原因和机制。
(1)组织间液的生成大于回流。
①毛细血管压增高,毛细血管内的压力升高,由毛细血管动脉端漏至组织的液体增多,由静脉端回流入血的液体减少,即可形成水肿。
②血浆胶体渗透压降低或组织胶体渗透压升高,血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的含量,当血浆蛋白降致5g/L或白蛋白降致2.5g/L时可引起水肿。
如营养缺乏使蛋白摄入不足、肝细胞损害时蛋白合成减少,肾脏疾病使蛋白大量丢失,均可使血浆胶体渗透压降低。
炎症区因细胞坏死,大分子蛋白质分解成小分子可致局部组织胶体渗透压升高。
③毛细血管壁的通透性增加炎症、创伤、变态反应、缺氧和酸中毒等原因可使血管壁的通透性增加,液体和血浆蛋白均可漏出引起水肿。
④淋巴回流受阻组织液除由毛细血管静脉端回流外,一部分还从淋巴管回流,因此,淋巴管阻塞也可引起水肿。
(2)体内钠水潴留。
正常时肾脏通过滤过及重吸收的功能维持体内水钠的动态平衡,当肾小球的滤过率减少和(或)肾小管的重吸收功能增强时即可引起钠水潴留。
见于心力衰竭、急、慢性肾炎,肾小球滤过率降低,通过肾素的作用,肾上腺皮质产生醛固酮增多,引起钠潴留,又可使垂体后叶分泌较多的抗利尿激素,促使肾远曲小管对水的重吸收增加,这就造成过多的水潴留于组织间隙。
7.试述炎症反应中白细胞的作用。
白细胞的渗出过程包括白细胞边集、附壁、粘附和游出等阶段。
并在趋化因子的作用下运动到炎症灶。
白细胞在局部可发挥吞噬作用,包括识别及附着、吞入、杀伤及降解三个阶段。
白细胞通过血管壁进入周围组织后:
在化学刺激物的刺激下向其移动,达到化学刺激物后即发挥吞噬作用,主要由中性粒细胞和巨噬细胞完成。
大多数病原微生物即可被杀伤。
8.试述变质性炎、渗出性炎和增生性炎各自的特点,并举例说明。
(1)变质性炎以实质细胞变性坏死为特点,多见于急性炎症,主要发生于肝、肾、心和脑等实质器官,如急性重型肝炎,白喉中毒性心肌炎和流行性乙型脑炎。
(2)渗出性炎是指以渗出为主的炎症,根据渗出物主要成分不同分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
①浆液性炎:
以浆液渗出为特征,好发于粘膜,浆膜和疏松结缔组织,如感冒初期、结核性渗出性胸膜炎和毒蛇咬伤的局部炎性水肿。
②纤维素性炎:
以纤维素渗出为特征,易发生于粘膜、浆膜和肺,如白喉、纤维素性心包炎(绒毛心)、在叶性肺炎的红肝样变和灰肝样变期。
③化脓性炎:
以中性粒细胞渗出为主并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点,根据发生的部位和原因不同分为a。
表面化脓和积脓,如化脓性尿道炎、输卵管积脓。
L蜂窝织炎,指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,如蜂窝织炎性阑尾炎。
c.脓肿,为局限性化脓性炎,如肺脓肿、皮肤疖和痈。
④出血性炎:
以渗出物中含的大量红细胞为特点,如流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫。
(3)增生性炎以增生变化为主,多为慢性炎症。
包括:
①非特异性增生性炎:
主要表现为纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞的增生,伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的浸润,如慢性胆囊炎、慢性肝炎。
②肉芽肿性炎,以巨噬细胞丧生为主形成境界清楚的结节状病灶为特点。
分为异物性肉芽肿,如由外科缝线引起;
感染性肉芽肿,如结核结节。
9.试述癌与肉瘤的区别:
答案见下表:
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率’
较常见,约为肉瘤的九倍,多见于40岁以后成年
较少见,大多见青少年
大体特点
质较硬、色灰白、较干燥
质软、色灰红、湿润、鱼肉状
组织学特点
形成癌巢,实质与间质分界清楚
肉瘤细胞弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,结缔组织少
网状纤维染色
癌巢内细胞间多无网状f
肉瘤细胞间多有网状纤维
转移
多经淋巴道转移
多经血道转移
10.试述肿瘤对机体的影响。
(1)良性肿瘤对机体的影响:
良性肿瘤由于分化成熟、生长缓慢、不浸润破坏周围组织,对周围组织器官主要是压迫和阻塞作用,故影响一般较轻。
但生长在重要器官的良性肿瘤,其后果也可以是很严重的,如颅内的良性肿瘤,可引起颅内压升高和相应的神经系统症状;
肾上腺的嗜铬细胞瘤可引起阵发性的高血压。
另外如出现并发症其后果也是严重的。
(2)恶性肿瘤对机体的影响:
恶性肿瘤由于分化不成熟,生长迅速,浸润破坏组织器官的结构和功能,并常引起出血、坏死、溃疡和感染等继发改变;
一些肿瘤由于压迫或侵犯神经可引起顽固性疼痛,这些局部作用非常严重,有时可成为直接致死原因。
肿瘤的代谢产物、坏死分解产物或继发感染等毒性产物被吸收可引起发热,有的恶性肿瘤还可产生激素类物质,对机体造成不良影响。
大多数恶性肿瘤的晚期可出现严重的消瘦、贫血和衰竭状态称恶病质。
恶病质可能是由于出血、感染或毒性代谢产物引起机体的代谢紊乱所致。
此外,恶性肿瘤的迅速生长消耗大量的营养物质以及疼痛等也是引起恶病质的重原因。
11.3.乳头状瘤与鳞癌的区别是什么?
(见下表)
乳头状瘤
鳞癌
分化程度
高,异型性小,瘤细胞与起源组织的上皮细胞极为相似,瘤细胞来突破基底膜向深层浸润
低,异型性大,癌细胞与起源的鳞状上皮细
胞相差甚远,癌细胞突破基底膜向深部组织
浸润,形成不规则的巢状结构
生长方式
外生性生长,形成乳头状
外生性生长同时向深部组织浸润,菜花状
生长速度
慢
快
继发性改变
较少发生坏死、出血
常发生出血、坏死、溃疡
不转移
常有转移
复发
很少复发
易复发
对机体影响
小
大,破坏组织器官,并发出血、感染、晚期
出现恶病质
12.试述肿瘤的发病机制的三种学说。
肿瘤的发病机制有三种学说:
(1)基因突变学说。
细胞的形态和功能是由基因的遗传信息决定的。
癌变是致癌物质的作用(损害),或由于外来基因整合到细胞基因组内,致使细胞的遗传物质DNA的结构发生改变(基因突变),正常细胞获得新的遗传特性转变为癌细胞。
(2)基因表达失调学说。
人体正常细胞约有十万个基因,正常情况下,只启动了某些部分基因。
这些基因表达是受到严格控制和调节的。
当某种致癌物质作用扰乱了基因调控的程度,使正常情况下不应启动的基因活动起来,如细胞的分裂和分化失去调控,致使细胞继续分裂,并失去分化成熟的能力,细胞凋亡减少,导致细胞癌变。
(3)癌基因和抑癌基因学说。
癌基因在正常情况下只有低水平的表达,可能还具有生理功能。
在致癌因素的作用下引起细胞癌基因的重排、扩增或突变而激活,从而使其表达增强或不适当表达,产生过量的或异常的蛋白质,导致正常细胞发生恶性变。
另外,抑癌基因受抑制,或其产物变性、降解失活,失去抑癌作用,使细胞进入增殖周期,过度增殖而癌变。
13.原位癌及癌前病变的各自特征是什么?
答:
(1)原位癌:
一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生累及土皮全层,但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。
(2)癌前病变:
①粘膜白斑:
为粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化。
②宫颈糜烂:
子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管的单层柱状上皮取代。
③纤维囊性乳腺病:
乳腺小叶导管和腺泡土皮细胞增生。
④结肠直肠的腺瘤性息肉:
多发性者常有家族史。
⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡:
胃粘膜腺体可有肠上皮化生。
14.良性高血压的分期及病理变化是什么?
良性高血压分三期:
第一期:
机能障碍期。
血管壁无器质性病变。
第二期:
动脉系统病变期。
细动脉壁玻璃样变性,小动脉中膜平滑肌细胞增生,弹性纤维,蛋白多糖增加,中膜肥厚,内膜肥厚,管腔狭小;
第三期:
内脏病变期。
心:
体积增加,重量增大,左室壁厚;
肾:
细颗粒固缩肾,肾体积小,重量轻,表面细颗粒状,切面皮质薄,镜下多数肾单位萎缩纤维化。
残存肾单位代偿肥大。
15.试述动脉粥样硬化的基本病变。
(1)脂斑、脂纹期:
吞噬脂质的巨噬细胞或动脉中层浅层的平滑肌细胞逐渐演变成泡沫细胞,聚积在动脉内膜,形成肉眼可见针头大小黄色小点及条纹。
(2)纤维斑块期:
脂点脂纹逐渐演变成隆起动脉内膜表面的灰黄色斑块。
镜下:
此斑块表面为纤维帽盖,其下为泡沫细胞及增生的平滑肌细胞、巨噬细胞等。
(3)粥样斑块期:
肉眼内隆起内膜的灰黄色斑块或白色。
镜下见粥状斑块的表面为纤
维帽,斑块边缘可见肉芽组织,斑块下动脉中膜变薄
(4)粥样斑块的继发性改变:
①斑块破裂溃疡形成;
②血栓形成;
③出血;
④钙化;
⑤动脉瘤形成。
16.试述风湿病的发展过程的分期。
风湿病:
按病变发展过程大致分为三期:
(1)变质渗出期:
发病后1个月左右,表现为结缔组织纤维发生粘液样变性,结缔组织基质内蛋白多糖增多。
继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解或无结构的颗粒状物,与基质中的氨基葡聚糖混合在一起,称为纤维素样变性。
病灶内还有少量浆液和炎症细胞浸润。
(2)增生期:
其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿,即Aschoff小体,对本病具有诊断意义。
Aschoff小体多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织,为略带圆形或梭形的小体,其中心尖部为纤维素样坏死灶,周围有各种细胞成分:
Anitschkow细胞、Aschoff巨细胞等。
此期经过约2—3个月。
(3)纤维化期(愈合期):
风湿病的+—6个月,风湿灶中的炎性渗出物被吸收,风湿细胞演变成纤维母细胞及增生的纤维母细胞,毛细血管逐渐将风湿肉芽肿等病变机化,形成瘢痕组织。
17.论述心肌梗塞的病理变化及梗死的部位。
(1)病理变化。
肉眼观,心肌梗死灶形状不规则,一般于梗死6小时后肉眼才能辨认,梗死灶呈苍白色,8-9小时后呈黄色或土黄色,干燥,较硬,失去正常光泽。
第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。
2—3周后由于肉芽组织增生而呈红色。
5周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代,呈灰白色。
镜下,心肌梗死最常表现为凝固性坏死,心肌细胞胞浆红染增强,继而核消失。
肌原纤维结构可保持较长时间,最终融合成均质红染物。
梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润。
(2)梗死的部位。
此型心肌梗死的部位与闭塞的管状动脉供血区域一致。
由于左冠状动脉比右冠状动脉病变更为常见,所以心肌梗死多发生在左心室。
其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3,约占全部心肌梗死的50%,该区正是左冠状动脉前降支供血区;
约25%的心肌梗死发生在左心室后壁,室间隔后1/3及右心室,此及右冠状动脉供血区;
此外见于左心室侧壁,相当于左冠状动脉回旋支供血区域。
18.试述肺癌的病因、病理变化、组织学分型以及转移方式。
病因:
吸烟、大气污染、职业因素及电离辐射等。
病理变化:
肉眼类型包括:
(1)中央型:
位于肺门部,右肺多于左肺,上肺比中、下肺多见。
(2)周围型:
多在段以下支气管,往往在近脏层胸膜的肺组织。
(3)弥漫型:
呈肺炎样外观,大小不等的结节散布多个肺叶内。
组织学类型:
(1)鳞状细胞癌:
其中高分化鳞癌中多有角化珠形成,低分化鳞癌中仅有少量或无角化现象,未分化型癌细胞多弥漫排列,癌巢不明显,核分裂家较多。
(2)小细胞癌:
癌细胞很小,呈短梭形或淋巴细胞样,形似裸核。
(3)腺癌:
患者女多于男。
高分化腺癌癌巢是腺管样结构,可伴有粘液分泌;
低分化腺癌是筛状或实体状;
未分化腺癌的癌细胞呈高度异型性,可呈肉瘤样结构。
(4)大细胞癌:
C浆丰富的大细胞组成,癌C高度异型性。
出现多核癌巨细胞或胞浆空亮的透明细胞。
转移与扩散:
分为支持扩散和转移。
转移中以淋巴道转移最常见。
19.试述大叶性肺炎的病理变化过程及临床表现。
(见下表)
病理变化
临床表现
充血期
肉眼无明显变化。
镜下观:
肺泡壁毛细管扩张充血,肺泡腔内可见浆液及少量炎细胞、纤维素、红细胞
高热、白细胞数目增多,咳嗽、咳白色或粉红色泡沫状痰。
听诊有湿性罗音
红色肝变期
肉眼观红色肝样。
肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内可见浆液及多量红细胞、纤维素渗出。
胸膜常有出血及纤维素渗出
高热、白细胞数目增多,咳嗽、咳铁锈色痰,呼吸困难,胸痛。
出现实变体征
灰色肝变期
肉眼观灰色肝样。
肺泡壁毛细血管变窄,缺血,肺泡腔内可见大量的中性粒细胞,少量的纤维素及单核细胞
全身表现逐渐减轻。
呼吸困难有所缓解,咳嗽、咳痰。
仍出现实变体征
溶解消散期
肺泡壁及肺泡腔恢复正常
症状和体征消失,但痰比较多
20.试述溃疡病病理特点及病理临床联系。
(1)病变特点:
胃溃疡多位于胃小弯幽门处,尤以胃窦部多见。
常为一个,圆形或椭圆形,2cm以内,边缘整齐,状如刀切,底部常穿越粘膜下层,深达肌层甚至浆膜层。
溃疡底由4层组织构成:
渗出物、坏死组织、肉芽组织、瘢痕组织。
在溃疡边中看到粘膜肌层与肌层粘连、愈合,溃疡底部神经纤维断端呈小球状增生。
小动脉常有增殖性动脉内膜炎或血栓形成。
十二指肠溃疡与胃溃疡相似,多发于十二指肠球部、前壁或后壁多见。
溃疡小而浅,直径多在1cm以内。
(2)临床联系:
并发症:
①幽门狭窄;
②穿孔;
③出血;
④癌变。
溃疡病表现为上腹疼痛、反酸、嗳气等。
疼痛位置固定于剑突下。
为钝痛、刺痛或烧灼痛。
发作常呈周期性和节律性。
胃溃疡疼痛出现在饭后1/2-2小时不等;
而十二指肠溃疡疼痛多发于午夜或饥饿时。
21.试述肝硬化侧支循环的形成及病理临床联系。
肝硬变门脉压力增高后,门静脉与腔静脉间的吻合支发生代偿性扩张,使部分门静脉血经这些吻合支绕过肝脏直接回心。
主要的侧支循环有:
(1)门静脉血一胃冠状静脉一食管静脉丛一奇静脉一上腔静脉。
常引起食管下段静脉
(2)门静脉血一肠系膜下静脉--直肠静脉丛一髂内静脉一下腔静脉。
常引起直肠静脉丛曲张,形成痔核。
(3)门静脉血一附脐静脉--脐周静脉丛一向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉,向下经胸壁下静脉进入下腔静脉。
常引起脐周静脉网曲张,状如“海蛇头”。
22.试述常见肾肿瘤的病理特点及组织来源。
(1)肾细胞癌。
①组织来源:
近端肾小管上皮细胞。
②病理特点:
常位于肾脏一极的球性肿块,切面黄白色。
光镜下:
癌细胞浆丰富,含有类脂,透明状,呈巢状排列,周围毛细血管丰富,故又称透明细胞癌。
(2)肾母细胞瘤
肾胚芽组织。
镜下见原始的肾小球样和肾小管样结构,周围为间叶组织来源的梭形细胞基质。
梭形细胞呈肉瘤样。
此外,肿瘤内还可见横纹肌、平滑肌、胶原纤维等间叶成分。
23.阐述肾盂肾炎的发病病因与机理。
(1)化脓性细菌到达肾脏的途径:
①血源性感染,身体其他部位的细菌经血液循环到达肾脏并引起栓塞性小脓肿,进而向肾间质蔓延,称为血源性感染。
多数为毒力较强的绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌等引起,这型肾盂肾炎少见。
②上行性感染,化脓性细菌致成化脓性尿道炎、膀胱炎、输尿管炎和肾盂炎,进而蔓延到肾间质,称为上行性感染。
多数为大肠杆菌,这型肾盂肾炎多见。
(2)肾孟肾炎的诱发因素:
①尿路梗阻,如尿路结石、前列腺增生、肿瘤、妊娠子宫压迫。
②体弱多病长期卧床者。
24.简述膀胱肿瘤的病理特点及组织来源。
[答案]:
(1)移行上皮乳头状瘤:
膀胱移行上皮细胞。
移行土皮呈纤细乳头状向腔内毛长,乳头的被覆上皮的细胞和排列与正常移行上皮相比,无异型性。
(2)移行上皮癌:
癌组织呈粗大乳头或菜花状、或实性瘤块状向腔内生长,并向深部浸润。
细胞排列与正常移行上皮相比,呈现轻重不等的异型性,根据异型性的程度,分为工级、Ⅱ级和Ⅲ级。
25.简述霍奇金淋巴瘤的分类、病理变化及几种细胞形态特征。
根据肿瘤细胞成分与非肿瘤细胞成分的比例可将霍奇金淋巴瘤分为以下4种组织类型:
(1)淋巴细胞为主型:
典型的R——S细胞数量很少,但有较多的有多个,J-核仁的变异型+—S细胞。
淋巴细胞和组织细胞大量增生,可形成结节状或弥漫性浸润。
(2)结节性硬化型的主要特点有:
①纤维细胞增生,形成粗细不等的条索将淋巴结分成结节状。
②瘤组织内有多数陷窝细胞。
③多见于青年妇女,预后较好。
(3)混合细胞型:
由多种细胞成分混杂而成,包括各种反应性细胞,纤维组织虽有增生,但不形成胶原纤维囊。
(4)淋巴细胞消减型:
淋巴细胞数量减少而R——S细胞或其变异细胞较多。
典型的R——S细胞:
体大、浆丰;
核大、核染色质沿核膜分布,故核膜厚,核中央呈空泡状。
当双核的R——S细胞两核并列,都有大而嗜酸性核仁、大致对称形似镜中之影,故称镜影细胞。
单核的片—S细胞:
又称霍奇金细胞,与典型的R——S细胞相似,但仅有一个核。
陷窝细胞:
体大、浆丰,胞浆染色淡或清亮透明;
核大呈分叶状,核仁小。
26.霍奇金淋巴瘤的瘤细胞有哪几种?
各自的特征是什么?
(1)典型的舟—S细胞:
胞体大,浆丰、双核或多核,核大、核染色质常沿核膜分布,核膜厚,核中央呈空泡状,核内有大而嗜酸性的核仁,双核者两核对称似镜中之影。
对霍奇金淋巴瘤有诊断意义。
(2)单核的R—S细胞:
胞体大,浆丰、单核、核大、核染色质常沿核膜分布,核膜厚,核中央呈空泡状,核内有大而嗜酸性的核仁。
不能作为诊断依据,但可作为主要参考指标。
(3)陷窝细胞:
胞体大、浆丰染色淡或透明、核大分叶状,核仁小,在福尔马林固定的标本,胞浆收缩与周围细胞之间形成透明的空隙,好似细胞位于陷窝内。
(4)多形性或未分化型细胞:
细胞大小形状不规则,核巨大,常呈分叶状扭曲状畸形,核仁大小不等,似一般肉瘤细胞。
27.简述非霍奇金淋巴瘤的病理特点。
肉眼:
病变淋巴结呈不同程度肿大,早期无粘连,随着病变发展,瘤组织浸润淋巴结被膜及周围组织,相邻淋巴结粘连,融合形成结节状巨块。
肿瘤切面灰白色、质软,均匀湿润如鱼肉状。
镜下:
(1)淋巴结正常结构破坏较彻底。
(2)瘤细胞呈相对单一性。
(3)瘤细胞侵袭性较强,常侵犯自己淋巴结被膜和周围软组织。
28.试述睾丸精原细胞瘤、胚胎性癌的组织学发展及病理特点。
(1)睾丸精原细胞瘤。
组织发生:
原始生殖细胞
病理特点:
睾丸无痛性肿大,切面鱼肉状;
瘤细胞核大,核仁明显,少量透明的胞浆,呈片状或索状排列,巢索间有淋巴样细胞。
(2)胚胎性癌。
组织发生;
原始生殖细胞。
病理特点:
睾丸无痛性肿大,切面灰
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