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(3)主要病因为各种肺部疾病;
(4)主要病理生理改变为换气障碍:
通气/血流比例失调,引起血氧下降。
9、Ⅱ型呼吸衰竭的的主要特点有哪些?
(1)低氧血症、高碳酸血症型呼吸衰竭;
(2)血气改变为动脉血氧分压下降,二氧化碳分压增高;
(3)病因为各种肺部疾病、呼吸中枢病变、呼吸肌疲劳或麻痹、胸廓异常等;
(4)主要病理生理改变为肺泡通气不足,二氧化碳潴留,常与换气障碍并存,出现呼吸性酸中毒等。
10、简述肺性脑病。
肺性脑病是由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
因缺氧、高碳酸血症导致酸中毒,使脑血管扩张,脑血流增多,脑血管通透性升高,脑细胞水肿,脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。
11、引起儿童过敏症最常见的原因有哪些?
(1)食物:
海产品、牛奶、蛋清等。
(2)与禽类有关的疫苗:
麻疹、腮腺炎、流感疫苗等。
(3)蜂类叮蜇。
(4)药物:
B-内酰胺抗生素、非类固醇类抗炎剂等。
(5)皮肤试验过敏原。
(6)运动诱发过敏症。
(7)寒冷:
出现风团。
(8)天然橡胶制品。
12、简述儿童特发性肺含铁血黄色沉着症的三期病理变化。
(1)急性期:
肺组织呈棕黄色实变,肺泡腔内有不同程度的出血,出血48小时后可见巨噬细胞内含有含铁血黄素。
(2)慢性期:
肺泡间质大量含铁血黄素沉着;
巨噬细胞吞噬大量含铁血黄素可形成异物肉芽肿。
(3)后遗症期:
肺内形成广泛的间质纤维化。
13、呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变?
为什么?
呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病,出现各种神经、精神症状。
发生机制:
(1)PaCO2增高使脑脊液pH降低,发生脑细胞酸中毒;
(2)PaCO2增高使脑血管扩张,脑血流量增加,颅内压增高。
14、简述氧中毒。
氧气为生命所必需,但0.5个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用。
人吸入氧分压过高,肺泡气和动脉血的氧分压也高,血液与组织细胞之间的氧分压增大,氧的弥散加速,组织细胞获得过多的氧,产生活性氧的毒性作用,可产生肺型氧中毒或脑型氧中毒。
15、变态反应性支气管肺曲霉菌病典型的病理学特征有哪些?
(1富含嗜酸性粒细胞的非干酪性肉芽肿,主要累及支气管和细支气管;
(2)支气管腔内黏液及纤维蛋白分泌增多,黏液栓形成,可见到库施曼螺旋体和夏科-雷登晶体,并导致中心性支气管扩张;
(3)支气管及肺组织中可有嗜酸细胞、单核细胞的浸润,而周围血管炎较轻。
16、大叶性肺炎的病理变化分为哪几期?
分四期:
(1)充血水肿期(1-2日);
(2)红色肝样变期(实变早期:
2~4日;
(3)灰色肝样变期(实变晚期,4~6日;
(4)溶解消散期(7日后。
17、简述胸腔积液产生的机制。
(1)胸膜毛细血管内静水压增高;
(2)胸膜毛细血管通透性增加;
(3)胸膜毛细血管内胶体渗透压减低;
(4)壁层胸膜淋巴引流障碍;
(5)损伤所致胸腔内出血。
18、抗生素按抗菌作用分为哪几类?
分为四类:
Ⅰ、繁殖期杀菌剂(如β-类酰胺类);
Ⅱ、静止期杀菌剂(如氨基糖甙类);
Ⅲ、快速抑菌剂(如大环内酯类、四环素类);
Ⅳ、慢效杀菌剂(如磺胺类)。
联合用药时Ⅰ+Ⅱ有协同作用;
Ⅰ+Ⅲ可能拮抗;
Ⅱ+Ⅲ有累加或协同作用;
Ⅲ+Ⅳ有累加作用。
19、胎儿肺的发育分为哪几期?
(1)胚胎期(4~6周):
出现原始气道,分为左右总支气管,为“肺芽”;
(2)腺期(7~16周):
原始气道形成管腔;
(3)成管期(17~27周):
毛细血管和肺的呼吸部分的生长为本期特点;
(4)成囊期(28~35周):
形成肺泡小囊;
(5)肺泡期(36周~生后3岁):
出现有完整的毛细血管结构的肺泡。
20、简述感染性休克的治疗原则。
(1)应用有效抗生素控制感染;
(2)扩容及纠正酸中毒;
(3)应用糖皮质激素,对抗内毒素,稳定血压;
(4)适当选用血管活性物质,休克早期可选用多巴胺,严重低血压可加用去甲基肾上腺素,充分扩容基础上仍有微循环障碍表现,可适当应用扩血管药物。
21、简述感染性休克和心源性休克的特点。
感染性休克:
①有发热等感染症状;
②面色灰暗,精神萎糜;
③无其他病因可解释者。
心源性休克:
①有心肌损伤,瓣膜疾病和心律失常;
②有右心衰竭+休克,应考虑右室梗塞,肺梗塞和心包填塞。
22、标准化的变应原疫苗应达到哪些要求?
脱敏治疗中应用的变应原疫苗是脱敏治疗是否成功的关键。
根据WHO标准,标准化的变应原疫苗应达到以下要求:
①组成成分最佳并且一致;
②不同批次及厂商之间的疫苗主要致敏蛋白含量一致;
③总变应原效价一致。
23、试述5种炎症免疫反应。
(1)局部炎症反应:
炎症反应和抗炎症反应程度等,仅形成局部反应。
(2)有限的全身反应:
炎症反应和抗炎症反应程度加重,形成全身反应,但仍能保持平衡。
(3)失控的全身反应:
炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应,即SIRS。
(4)过度免疫抑制:
形成代偿性抗炎症反应综合征,导致免疫功能降低,对感染易感性增强引起全身感染,出现sepsis。
(5)免疫失衡:
即失代偿性抗炎症反应综合征,造成免疫失衡,导致MODS。
24、感染性休克时细胞损害的主要病变有哪些?
感染性休克时细胞损害的主要表现为:
(1)细胞膜、细胞浆的损害,溶酶体释放,细胞自溶。
(2)细胞内水肿,酸中毒,加重组织缺氧。
(3)细胞有氧代谢异常,乳酸堆积,线粒体功能障碍。
25、简述微循环,并说明感染性休克的微循环障碍表现。
微循环是机体循环系统的终末单位,是贯通动静脉循环的重要通路;
微循环又是脏器组织中细胞间物质交换的场所,不同脏器具有各自的微循环特点,以保证正常的脏器组织灌注。
感染性休克微循环障碍表现:
(1)微血管舒张功能失调,发生痉挛、扩张或麻痹。
(2)微血流紊乱,在血压下降前即可出现血流缓慢,血粘滞性增高,血小板聚集,微血栓形成。
(3)微血管渗漏。
(4)动静脉短路和血流重新分布。
(5)微血管自律运动调节障碍。
26、简述发热激活物、外致热原,作用环节是什么?
能激活产内致热源细胞产生和释放内生致热源的物质为发热激活物。
激活物包括外致热原和某些体内产物。
来自体外的致热物质为外致热原,是激活物的重要部分。
主要的外致热原:
细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。
作用环节是激活体内产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原。
27、简述细胞凋亡相关基因的分类,以及过程分几个阶段、有什么作用?
基因有3类:
①抑制凋亡基因:
Bcl-2,能阻止多种凋亡诱导因素(放射线、化学物质等)所引发的细胞凋亡。
②促进凋亡基因:
P53,一旦发现有缺陷DNA,则启动细胞凋亡机制。
③双向调节基因:
c-myc、Bcl-x能诱导细胞增殖,也能诱导细胞凋亡。
过程:
四个阶段:
①凋亡信号转导;
②凋亡基因激活,合成凋亡所需要的酶;
③细胞凋亡由核酸内切酶和凋亡蛋白酶执行,细胞结构解体;
④已经凋亡的细胞由巨噬细胞吞噬、分解、清除。
作用:
①确保机体正常的发育、生长,清除多余的失去功能价值的细胞;
②维持内环境稳定,清除受损、衰老、突变的细胞;
③发挥积极的防御功能,使整合于细胞中的病原微生物的DNA随细胞的凋亡而被破坏。
28、简述肾上腺糖皮质激素在治疗休克中的利弊。
益处:
(1)能稳定细胞膜与溶酶体酶,减少组织破坏;
(2)有非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用,可减轻炎症反应与渗出;
(3)可增强心肌收缩力,增加心搏出量;
(4)增加血管壁对血管活性药物的反应。
弊处:
(1)抑制正常炎症反应,导致炎症扩散;
(2)可引起高血糖;
(3)引起消化道溃疡。
29、为什么休克时可发生心功能障碍?
(1)冠状动脉血流量减少;
(2)酸中毒和高血钾;
(3)心肌抑制因子作用;
(4)心肌内DIC;
(5)细菌毒素作用。
30、简述革兰氏阴性细菌感染性休克发生DIC的机制。
①细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞,启动内源性凝血系统;
②内毒素使白细胞合成、释放组织因子,启动外源性凝血系统;
③内毒素激活血小板,促进凝血酶生成。
31、何谓钙超载?
对机体有何不利?
细胞内钙过量积聚,引起组织器官功能及结构损伤,称为钙超载或钙超负荷。
不利:
①促进氧自由基生成;
②激活磷脂酶;
③干扰线粒体的能量产生;
④造成器官功能障碍,如心律失常等。
32、何谓氧反常?
用无氧灌流液灌流组织器官后,再用富氧液灌流,组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而造成组织器官损伤加重,这种现象称为氧反常。
33、简述过敏性休克和低容量性休克的特点。
过敏性休克特点:
①喉头水肿;
②哮鸣音;
③有用药或虫咬史。
低容量性休克特点:
①失血或失液史;
②腹痛或腹胀;
③有长期进食差病史。
34、简述C反应蛋白定义。
CRP定义:
一种在Ca2+存在情况下可与菌体多糖C反应而产生沉淀的蛋白质。
呈酸性,对热敏感,由肝细胞合成,出现于各类感染初期及炎症反应患者血清中。
35、简述人类疱疹病毒有几种?
人类疱疹病毒有:
①单纯疱疹病毒;
②水痘-带状疱疹病毒;
③EB病毒;
④人巨细胞病毒;
⑤人类疱疹病毒6,7,8型。
36、祛痰药按作用方式可分为几类?
①恶心性和刺激性祛痰药:
如氯化铵、愈创甘油醚属恶心性祛痰药,口服后引起轻度恶心,反射性地促进呼吸道腺体的分泌增加,从而使黏痰稀释便于咯出;
刺激性祛痰药如桉叶油、安息香酊等,可刺激呼吸道黏膜,增加分泌,使痰稀释便于咯出;
②痰液溶解剂:
如乙酰半胱氨酸,可分解痰液中的黏性成分,使痰液液化,黏滞性降低而易咯出;
③黏液调节剂:
如盐酸溴己新和羧甲司坦,作用于气管和支气管的黏液产生细胞,使分泌物黏滞性降低,痰液变稀而易咯出。
37、小儿肺栓塞的危险因素有哪些?
(1)先天性心脏病:
合并感染性心内膜炎时。
(2)肾病综合征合并高凝状态。
(3)留置中心静脉导管,导管栓子脱落。
(4)胃肠外营养。
(5)长期卧床和不活动。
(6)肿瘤:
实体瘤的危险性显著高于白血病。
(7)先天性血液病血液粘滞度增加。
(8)脑室心房分流术。
(9)其他:
如骨折后脂肪栓塞,骨髓移植,烧伤后,手术,肥胖、脓毒症等。
38、上气道咳嗽综合征的临床特点和诊断线索有哪些?
(1)慢性咳嗽伴或不伴咳痰,以清晨或体位改变时为甚,常伴有鼻塞、流涕、咽干并有异物感等;
(2)检查鼻窦区可有压痛,鼻窦开口处有黄白色分泌物流出,咽喉壁滤泡明显增生,咽后壁黏液附着;
(3)抗组胺药和白三烯拮抗剂,鼻用糖皮质激素等有效;
(4)鼻窦X线片或CT可见相应改变。
39、儿童生长发育规律如何?
答:
生长是指随儿童年龄的增加身体各器官和系统长大;
发育是细胞、组织、器官功能上的分化成熟。
儿童的生长发育的规律体现在:
⑴生长发育连续性和阶段性:
在整个儿童期生长发育不断进行,不同年龄阶段生长速度不同。
⑵各系统器官发育不平衡:
各系统器官发育顺序遵循一定规律进行,以适应环境的变化。
⑶生长发育的一般规律:
由上而下、由远而近、由粗糙到精细、由简单到复杂、由低级到高级。
⑷生长发育的个体差异:
儿童生长发育有许多共性,但由于先天遗传以及先天、后天环境条件的差异,个体发育不可能一致。
40、影响生长发育的因素有哪些?
儿童生长发育受多方面因素影响,主要有:
⑴遗传:
小儿生长发育的特征、潜力、趋向、限度等都受父母双方遗传因素的影响。
⑵性别:
男孩、女孩生长发育各有特点。
⑶内分泌:
儿童生长发育主要由各种激素调控,其中以生长激素、甲状腺激素和性激素影响较大。
⑷营养:
合理的营养是小儿生长发育的物质基础。
⑸疾病:
疾病对生长发育的干扰作用十分明显,影响程度决定于病变涉及的部位、病程的长短和疾病的严重程度。
⑹孕母情况:
胎儿在宫内的发育受孕母生活环境、营养、情绪、疾病等各种因素的影响。
⑺生活环境、生活习惯及体格锻炼等。
41、简述体格发育的评价内容。
①发育水平:
将某一年龄时点所获得的某一项体格生长指标测量值与参考人群值比较,得到该儿童在同质人群中所处的位置,即为此儿童该项体格生长指标在此年龄的发育水平,通常以等级表示其结果。
②生长速度:
对某一单项体格生长指标定期连续测量,将获得的该项指标在某一年龄阶段的增长值,即该项指标的生长速度,再与参照人群值比较,结果以正常、不增、下降、增长不足表示。
③匀称性:
是对体格发育指标之间关系的评价。
42、智能、智商、发育商的定义。
智能也称智力,通常是指一个人认识世界和应付环境变化的能力。
智商(IQ:
指儿童智能发育达到某个年龄水平。
发育商(DQ:
评价婴幼儿神经心理行为发育水平,包括感知、运动、语言、个人-社会等方面的发育。
43、小儿对能量代谢有哪几方面的需求?
有五个方面:
(1)基础代谢:
维持生命功能所必需的能量,占总能量的60%。
(2)食物的特殊动力作用:
包括摄食后的胃肠道消化、吸收、胃肠蠕动增强等。
(3)活动所需:
用于肌肉活动所需的能量。
(4)生长所需:
为小儿所特需。
(5)排泄的消耗:
不能完全吸收的物质,排泄至体外。
44、人体必需的营养素有哪几类?
有何功能?
人体必需的营养素包括七大类:
(1)蛋白质:
构成人体成分、酶类、激素、抗体等;
(2)脂类:
供能,构成胆固醇等,维持体温,保护内脏器官。
(3)碳水化合物:
供给能量,构成核糖核酸等。
(4)维生素:
有不同的生理代谢功能。
(5)矿物质:
构造人体的物质和调节体内生理生化功能。
(6)水:
构成体重,促进新陈代谢,维持体温及渗透压。
(7)膳食纤维:
预防胆石症、结肠癌等。
45、脂类在体内的生理功能有哪些?
(1)供给能量;
(2)构成人体的磷脂、糖脂、胆固醇、合成激素、维生素D等;
(3)促进脂溶性维生素A、D、E、K等的吸收;
(4)维持体温:
起到保温、隔热作用;
(5)保护固定体内脏器;
(6)高脂饮食不易饥饿。
46、简述小儿液体总量分布的特点。
体液可分为两部分,细胞内液和细胞外液。
细胞内液约占体重的35-45%,细胞外液约占体重的20-25%。
细胞外液分布在两个区:
血浆区,占体液的5%,组织间液区占15-20%。
年龄越小,体液总量相对越多,主要是间质液的比例较高,而血浆和细胞内的比例与成人相近。
47、母乳喂养的优点?
①人乳是婴儿最理想的食物和饮料,能满足婴儿生后前4-6个月生长所需要。
②人乳中含有丰富的抗体、活性细胞和其他免疫活性物质,可增强婴儿抗感染能力。
③人乳温度及泌乳速度适宜,新鲜无细菌污染,直接喂哺方便、省时省力,十分经济。
④母乳喂养可密切母亲和子女的感情,有利于培养小儿良好的性格,促进智能发育。
⑤母乳喂养有益于母亲子宫收缩,促进母亲早日康复。
48、什么叫微量元素?
微量元素有什么重要生理功用?
微量元素是指含量占体重1/100万以下的元素。
微量元素具有重要的生理作用:
(1参与酶的构成和激活;
(2构成体内重要载体及电子传递系统;
(3参与激素与维生素的合成,影响内分泌系统;
(4调控自由基水平;
(5维持机体正常营养状态和生理功能。
必需微量元素具有特殊的营养价值及生理功能,缺乏会影响机体的营养状态及生理功能,甚至影响生长发育或导致疾病的发生;
有害微量元素则会对机体造成不良影响。
49、维生素A有什么重要生理功能?
维生素A的生理功能有:
①视觉功能:
光适应、暗适应和感觉颜色;
②维持上皮细胞完整性:
通过调节基因转录影响细胞分化和形态发生;
③免疫应答:
维生素A参与非特异性的、细胞介导的免疫应答;
④造血:
维生素A影响铁的代谢及造血细胞的增殖分化;
⑤生长:
维生素A影响骨骼生长;
⑥生殖:
维生素A与男性和女性生殖功能密切相关;
⑦胚胎发育:
维生素A对胚胎脑发育有重要作用。
50、铅中毒的来源是什么?
如何吸收?
铅的吸收途径有手一口途径及经呼吸道吸入。
手一口途径是铅进人体内的重要通道。
铅中毒的来源多种多样,主要有:
①广泛的工业污染。
②汽车废气对大气的污染,其特点是越接近地面,大气中的铅含量越高,对儿童威胁更大。
③铅作业工人对家庭环境的污染。
④学习用品和玩具的污染如铅笔、蜡笔、教科书彩色封面、课桌椅的油漆、儿童玩具等。
⑤室内含铅涂料和油漆;
⑥食物与饮水:
大气中的铅沉积于食物,含铅合金用于自来水管和食品罐头的制作。
食品的污染,爆米花、松花蛋等。
51、铅在体内是如何分布的?
(1)血液:
99%以上存在于红细胞,1%以上存在于血浆;
(2)骨组织:
容纳了占体内总铅量90%以上的铅;
(3)其它组织:
少量分布在肝、肾、脾、脑、肌肉等器官中。
52、锌缺乏症的临床表现有哪些?
儿童锌缺乏症可出现如下临床表现:
①消化功能减退:
缺锌影响味蕾细胞更新和唾液磷酸酶的活性,使舌黏膜增生,角化不全,以致味觉敏感度下降,发生食欲不振、厌食、异嗜癖等症状。
②生长发育落后:
缺锌直接影响核酸和蛋白质合成和细胞分裂,并妨碍生长激素轴功能以及性腺轴的成熟,故生长发育停滞,体格矮小,性发育延迟。
③免疫功能降低:
缺锌会严重损害细胞免疫功能而容易发生感染。
④智能发育延迟:
缺锌可使脑DNA和蛋白质合成障碍,谷氨酸浓度降低,从而引起智能迟缓。
⑤其他:
如地图舌,反复口腔溃疡,伤口不易愈合等。
53、简述维生素D种类、来源。
维生素D种类包括D2、D3及其代谢产物。
来源:
植物中不为人体吸收的麦角固醇经紫外线照射后变成能为人体吸收的麦角骨化醇(维生素D2);
人类皮肤中7-脱羟胆固醇经日光中紫外线照射转变为胆骨化醇(内源性维生素D3),为人类维生素D的主要来源。
54、维生素D如何在体内进行转化?
人类维生素D的主要来源是植物中麦角骨化醇和人类皮肤中的胆骨化醇,这2种维生素D在人体均无生物活性。
进入血循环中与维生素D结合蛋白结合,在肝脏羟化为25-羟胆骨化醇,抗佝偻病作用微弱;
在肾脏羟化为1,25-二羟胆骨化醇,抗佝偻病作用较强。
55、维生素D如何发挥其生理作用?
生理功能有哪些?
维生素D转运到达肠、骨、肾等远端靶器官,与受体结合,发挥生物学作用。
维生素D功能:
(1)刺激小肠的粘膜细胞运载肠腔中的钙和磷进入血浆;
(2)与甲状旁腺一起动员钙进入血浆;
(3)与甲状旁腺一起促进钙在肾小管远端被重吸收。
56、影响钙吸收的因素有哪些?
(1)维生素D调节钙的吸收。
(2)乳糖促进钙吸收。
(3)蛋白质能加强钙的吸收。
(4)婴儿和儿童对钙的吸收比成人多。
(5)胃酸分泌有助于钙的溶和吸收。
(6)钙磷比值低时,钙吸收受限制。
(7)草酸与食物中的钙形成不溶性钙盐,抑制钙吸收。
57、维生素D中毒的原因有哪些?
维生素D中毒是因体内维生素过量导致持续性高血钙,从而引起相应器官组织受损的一系列表现。
维生素过量的原因有:
①长期服用较大剂量的维生素D;
②一次误服大剂量维生素D;
③短期内反复肌内注射量维生素D;
④对维生素D过于敏感。
58、简述小儿肝脏的功能特点。
(1)小儿胆汁中的胆酸含牛磺胆酸较多,可以抑制肠道内细菌的生长。
(2)小儿肝糖原储存相对较少,容易因饥饿发生低血糖。
(3)肝病时:
转氨酶上升较高;
易引起脑病;
凝血障碍出现较早。
(4)脂肪代谢为婴儿重要的能量来源。
(5)参与多种维生素代谢、合成、贮存。
(6)多种激素的分解、转化、灭活。
(7)参与铁和铜的代谢、贮存。
(8)肝脏的解毒、减毒、灭活作用。
59、肝功能障碍引起物质代谢方面的不良后果有哪些,为什么?
(1)低糖血症:
肝糖原储备减少,不能酶解为葡萄糖;
(2)低蛋白血症:
肝细胞合成功能障碍,血浆白蛋白减少;
(3)低钠血症:
抗利尿激素灭活减少,水钠储留而血钠稀释;
(4)低钾血症:
醛固酮灭活减少,导致钾随尿排除增多出现低血钾。
60、简述小儿胃食道反流病。
胃食道反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击的结果,胃内容物反流入食管,严重影响正常生长发育,并发反流性食道炎、呼吸道并发症、呼吸暂停等。
抗反流防御机制包括食道正常蠕动,唾液冲洗作用及胃食道交界的解剖结构。
反流物有胃酸、胃蛋白酶、胆酸和胰酶等。
61、简述小儿胃食道反流的发病机理。
(1)食管下端括约肌功能不全;
(2)食管蠕动和廓清能力降低;
(3)胃排空延迟,胃内压增高;
(4)解剖因素:
包括食管裂孔疝,食管腹腔段过短,胃食管角过钝和贲门部粘膜皱褶的抗反流瓣作用减低等导致了一系列的恶性循环。
62、消化性溃疡的发生机制?
目前认为溃疡的形成是由于对胃和十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子与粘膜自身的防御因素之间失去平衡的结果。
具体表现为:
①胃酸胃蛋白酶侵袭力增强;
②胃和十二指肠防御功能下降;
③幽门螺杆菌感染;
④遗传因素:
消化性溃疡属常染色体显性遗传病,20%-60%患儿有家族史。
精神创伤、外伤、手术、药物、暴饮暴食等。
63、简述室间隔的发育。
胚胎第四周,心房内原发隔形成时心室底部突出肌性室间隔基胚,并向房室管方向生长,形成室间隔小梁部,使心室分成两半,但在其上缘与房室管下缘部形成半月形室间孔,其周围组织向心性生长形成室间隔光滑部,到第七周时室间隔上部结缔组织、漏斗部及心内膜垫融合成膜部室间隔,使室间孔完全闭合,室间隔分隔完成。
其发育过程中任何部分出现异常,即可出现室间隔缺损。
64、简述出生后血流动力学改变。
出生后由于脐带血管的钳夹,使体循环阻力突然上升,左房压力的增高及静脉导管关闭,使卵圆孔发生功能性关闭;
出生时左右心腔及动脉压力相仿,而随肺产生扩张,肺循环阻力下降,低于主动脉压力,又致动脉导管关闭,转化为成人循环。
正常婴儿在生后2-3周时肺动脉阻力降到成人水平,而主动脉的压力则与年龄成正相关,于青春期达到成人水平。
65、法洛四联症临床表现与畸形的关系。
法洛四联症基本畸形是由于室间隔漏斗部的前移所致。
临床症状出现时间与严重性及右室肥厚程度取决于肺动脉血流梗阻的程度。
血流动力学变化主要决定于心室灌注主动脉及肺血管阻力的关系,故右心室流出道的梗阻程度具有决定性意义。
右室流出道病变重
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