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实体肿瘤,内科危重患者,ICU患者(念?
曲?
)曲霉属:
骨髓移植,白血病化疗(明确)隐球菌属接合菌(毛霉、根霉、根毛霉)肺孢子菌等,真菌致病菌种的变迁特点,8,念珠菌感染为主,但呈下降趋势,白念珠菌为主,呈下降趋势非白念增加:
克柔念珠菌、光滑念珠菌上升,曲霉感染比例逐年上升,死亡率增加隐球菌感染比例上升同一个体内可能发生2种或2种以上的真菌感染产生对氟康唑、两性霉素B耐药菌株,并有增加趋势,临床特征,微生物学检查,确诊(Proven)困难!
宿主因素,组织病理学,问题之三:
真菌感染的诊断,临床表现不典型:
1、基础疾病的症状,2、药物治疗所掩盖,不易获取合格标本,危重患者难以承受,实验室检查,手段有限,难以确定病原可以确诊的侵入性检查,9重症患者侵袭性真菌感染诊断和治疗指南(2007),10,对IFI的诊断:
综合分析,分层诊断,侵袭性真菌感染高危患者,11,中性粒细胞缺乏症,免疫抑制(干细胞移植、脏器器官移植)艾滋病和其他免疫缺陷,长期大量广谱抗生素和/或皮质激素的应用,长期留置插管糖尿病,恶性肿瘤静脉药瘾者严重疾病(严重烧伤、创伤、G-杆菌脓毒症),微生物学检查,12,血液、胸腹水等无菌体液隐球菌抗原阳性;
血液、胸腹水等无菌体液直接镜检或细胞学检查发现除隐球菌外的其它真,菌(镜检发现隐球菌可确诊);
经胸、腹、盆腔引流管/腹膜透析管等留取的引流液直接镜检/细胞学检查发现菌丝/孢子或真菌培养阳性;
经脑室引流管留取的标本直接镜检/细胞学检查发现菌丝/孢子或培养阳性。
微生物学检查,13,气道分泌物(包括经口、气管插管、BAL、PSB等手段获取的标本)直接镜检/细胞学检查发现菌丝/孢子或真菌培养阳性;
1,3-,-D葡聚糖(G试验)检测连续2次阳性。
未留置尿管情况下,连续2份尿样培养呈酵母菌阳性或尿检见念珠菌管型;
直接导尿术获得的尿样培养呈酵母菌阳性(念珠菌尿105/ml);
更换尿管前后2次获得的2份尿样培养侵呈袭酵性母曲菌霉阳菌性、(隐念球珠菌菌尿105/ml);
感染,血液标本:
半乳甘露聚糖抗原(GM)检除测:
连隐续球2菌次、阳接性合。
菌纲真菌,组织病理学,14,活检组织可直接用荧光显微镜快速而特异地查出真菌并进行分类:
念珠菌为发芽的酵母和假菌丝隐球菌呈厚荚膜圆形酵母菌曲霉菌及很多其他真菌呈不相连的菌丝接合菌的菌丝相连,IFI诊断程序总结,15,原发性IFI多见于社区获得性感染,宿主可以没有真菌感染的危险因素,临床过程相对缓和,凶险程度较轻,临床处理尽量确诊治疗继发性IFI大多为医院获得性感染,宿主存在比较明确的真菌感染高危因素,临床过程急骤,需综合分析,及时行拟诊治疗或临床诊断治疗,迷雾之四:
真菌感染的治疗,预防用药,经验性治疗,抢先治疗,目标性治疗,高危患者,拟诊,临床诊断,确诊,感染过程,临床预防和治疗侵袭真菌感染的实用策略,中华内科杂志。
2007;
46。
16,IFI治疗的4个阶段-1,17,高危但无明确证据及症状,IFI治疗的4个阶段-2,18,高危有症状但没有诊断依据,高危并有一些证据,19,IFI治疗的4个阶段-3,IFI治疗的4个阶段-4,20,有确凿的真菌学证据,真菌感染特点:
两高两低一快,21,高院内感染率:
真菌是院内感染常见微生物:
血液感染的第四位,高死亡率:
如念何珠把菌握感抗染真病菌死药率物4的0%应用?
时机?
种类?
剂量(?
5疗5程%?
-联70%)低临床诊断合率治:
约疗有?
不8良5反%应的?
播散性念珠菌病患者无法获得及时和正确的诊断低实验室诊断率:
约有高达50%的播散性念珠菌病患者血培养阴性,在死亡后解剖被诊断真菌感染病情进展迅速,变化快,G+GM小结,22,哌拉西林/他唑巴坦(假阳性),抗真菌药物,23,分类,中文名,抗真菌抗生素,多烯类,两性霉素B及衍生物,代表性药物外文名AmphotericinB及ABLC、ABCD、L-AmB,合成真菌药,唑类(吡咯类)三唑类,第三代,新一代,嘧啶类,胞嘧啶丙烯胺类,棘白菌素类,咪唑类第一代咪康唑第二代酮康唑氟康唑伊曲康唑伏立康唑普沙康唑拉夫康唑氟胞嘧啶特比萘芬卡泊芬净米卡芬净阿尼芬净,MiconazoleKetoconazoleFluconazoleItraconazoleVoriconazoleposaconazoleravuconazoleFlucytosineTerbinafineCaspofunginMicafunginAnidulafungin,各类抗真菌药作用机制及位点,24,各类抗真菌药作用机制及位点,25,米卡芬净卡泊芬净阻断细胞1,3-D-葡聚糖的合成,两性霉素B与细胞膜上的麦角醇结合,破坏细胞膜通透性,伏立康唑伊曲康唑酮康唑氟康唑阻断细胞色素P450的催化下生成14-去甲基羊毛醇阻断麦角醇的合成,5-FC阻止DNA和蛋白质的合成,核酸合成,DNA合成,羊毛甾醇,麦角醇,RNA合成,蛋白质合成,细胞壁细胞膜,念珠菌感染,26,IFI中各种念珠菌感染所占的比例,27,白色念珠菌54%,其他念珠菌1%,热带念珠菌17%,平滑念珠菌15%,9%,克柔念珠菌近平滑念珠菌,4%,念珠菌中,白色念珠菌最多约占50%70%。
其他念珠菌(热带、光滑、近平滑念珠菌)所占份额在上升。
人体内白念的主要分布,28,消化道50%阴道20%30%咽部14%皮肤2%念珠菌多侵犯:
呼吸道、消化道、泌尿道、眼、血流!
念珠菌感染最常见的危险因素,29,使用广谱抗菌药物使用中心静脉导管、外周静脉高营养ICU患者接受肾脏替代治疗粒细胞缺乏、植人人造装置和接受免疫抑制剂治疗(包括糖皮质激素、化疗药物和免疫调节剂)。
念珠菌感染临床特点,30,临床表现:
念珠菌血症:
38以上高热(发生率75%),广谱抗生素治疗无效播散性念珠菌病:
持续发热,肌肉疼痛,肾功能障碍和心衰等,CT扫描可见实质脏器的真菌性损害预后:
一旦发生念珠菌血症,死亡率达6080,念珠菌感染的微生物检查,31,念珠菌培养产生酵母样菌落。
显微镜下,念珠菌在玉米吐温琼脂培养基上除光滑念珠菌外大部分均可产生假菌丝及芽孢,白念珠菌还可产生厚膜孢子。
在37血清中培养23h,可长出芽管,是重要的实验室鉴别特征。
抗念珠菌感染临床选药围绕5个方面因素,32,中性粒细胞数量微生物学检查结果,尤其是血培养的结果病情严重程度近期有无唑类药物接触史诊断级别此外潜在的药物间相互作用,肝、肾功能,可能的抗真菌药物不良反应等因素也应充分考虑ClinicalPracticeGuidelinesfortheManagementofCandidiasis:
2009UpdatebytheInfectiousDiseasesSocietyofAmerica,两性霉素B,粒缺,微生物学检查结果,光念,近平滑念,病情严重程度,轻中度,中重度,唑类药物接触史,有,无,诊断级别,预防治疗,经验治疗,33,药物适应症对比(SFDAapproved),34,伊曲康唑,伏立康唑,氟康唑1、全身性念珠菌病(也可用于受到易致念珠菌感染的因素作用的患者:
预防作用)2、隐球菌病(用于脑膜以外的隐球菌病;
隐球菌脑膜炎患者经两性霉素B联合氟胞嘧啶治疗,病情好转后可选用本药作为维持治疗药物)3、粘膜念珠菌病4、接受化疗或放疗而容易发生真菌感染的白血病人及其他恶性肿瘤病人的预防治疗,1、曲霉病2、念珠菌病3、隐球菌病,包括隐球菌性脑膜炎4、组织胞浆菌病5、对伴有发热的中性粒胞减少症患者疑为系统性真菌感染时的经验性治疗,1、侵袭性曲霉病2、对氟康唑耐药的念珠菌引起的严重感染(包括克柔念)3、由足放线菌属和镰刀菌属引起的严重感染,侵袭性念珠菌感染挽救性治疗的有效药物,包括先前有唑类药物治疗史和克柔念珠菌感染,吸收,35,分布,代谢,排泄,氟康唑,口服吸收迅速、完全抑胃酸分泌药同用不影响其吸收,蛋白结合率低(1112%)分布广泛CSF/穿透性6080%,很少在体内代谢,90%以上经肾脏以原形的形式排泄,特别适用于泌尿系统的真菌感染,伊曲康唑,口服吸收不完全,血峰浓度低,与高脂肪饮食同服提高吸收,抑胃酸分泌药同用减少其吸收,蛋白结合率高,高度亲脂性、亲角质性及药物后效应。
在背部、手掌、胡须等部位角质层中的药物浓度高,停药后可维持24wCSF/穿透性1%,大多经P450依赖酶系代谢,注射及口服后,尿液及脑脊液中均无原形药,故本药不宜用于尿路感染和中枢神经系统感染的治疗,伏立康唑,口服吸收迅速生物利用度高(96)食物可影响药物的吸收进食后12h服药,CSF/穿透性80%,脑脊液中的浓度与血浆相同,大多经P450依赖酶系代谢,代谢产物由肾脏排出,尿中原形药物不到5。
泊沙康唑,36,新型三唑类抗真菌药,抗真菌谱广,抗真菌活性与伏立康唑相似,主要优势是对多烯类化合物和其他三唑类耐药的难治性或侵袭性真菌感染如曲霉,镰刀菌属和接合菌,球孢子菌有效,对接合菌的活性较伏立康唑显著为强FDA批准用于预防侵袭性真菌感染,但作为初始治疗还有待进一步确证。
仅有口服制剂起效慢,线性代谢动力学和饱和吸收特性,服药至少1周才达到药物稳态血药浓度监测相当重要剂量:
200mgtidpo,氟康唑的不良反应,37,氟康唑对真菌细胞色素P450依赖酶的结合力远高于哺乳类动物,因此对人体无明显的肝毒性;
为本类药物中不良反应最低者对皮质类固醇激素合成亦无明显的抑制作用;
多数患者耐受性良好,有轻微肠胃道症状、皮疹、头痛、头昏、剥脱性皮炎等。
禁忌症:
肝功能异常、妊娠及哺乳妇女避免使用,16岁以下患者不建议使用。
伊曲康唑不良反应,38,不作用于哺乳动物的细胞色素P450依赖酶,安全范围较大。
长期应用消化道不适,(12.5%)能耐受。
伊曲康唑肾毒性明显低于两性霉素B脱氧胆酸盐。
其引起肝损害多表现为胆汁淤积。
对充血性心力衰竭或在伊曲康唑治疗中出现心衰或症状加重的患者,应慎重。
伏立康唑不良反应,39,伏立康唑的肝肾毒性明显减少,其肝毒性具有剂量依赖性。
另外,应用伏立康唑可出现短暂视觉障碍和幻觉,一般停药后多可恢复,棘白菌素类,40,棘白霉素类药物的相对分子质量比较大,口服生物利用度低,故均不能口服给药,很少透过血脑屏障为真菌细胞壁的葡聚糖合成酶抑制剂,哺乳类细胞无细胞壁,故对人体的毒性较低。
对念珠菌属和曲霉菌属具有很高的抗菌活性,体外抗菌活性研究表明棘白霉素类对念珠菌属是杀菌剂,对于曲霉菌属是抑菌剂,对耐氮唑类药物的白色念珠菌,光滑念珠菌,克柔念珠菌和其他念珠菌具有良好的抗菌活性。
对新型隐球菌,毛孢子菌属,镰孢属或结合菌无效。
卡泊芬净,41,卡泊芬净适用于确诊和对其他药物耐药的侵袭性念珠菌,曲霉菌感染或联合治疗;
推荐剂量:
70mg静脉滴注D1,继之50mg/d静脉滴注。
食道念珠菌病:
50mg/d念珠菌血症、念珠菌病:
70或50mg/d,经验治疗(中性粒细胞减少伴发热一线用药),卡泊芬净,42,口服不吸收,静脉用药,蛋白结合率97,在肝内代谢,尿中排出41,粪便中34与其他药物之间相互作用少,代谢与P450无关,但环胞素可增加血浓度。
老人无需调整剂量;
肾功能不良者需调整给药剂量应缓慢静脉给药(约1h),不能用含葡萄糖制剂稀释,米卡芬净,43,水溶性半合成脂肽抗真菌广谱、仅静脉用药应缓慢静脉给药(约1h)。
血浆蛋白结合率高,99.8%,半衰期1315h肝脏代谢,10%左右原形药物经肠道排泄。
尿排出量1%,肾功不良无须调整剂量。
米卡芬净和阿尼芬净在美国尚未批准用于治疗侵袭性真菌感染。
食道念珠菌病:
150mg/d在骨髓干细胞移植患者念珠菌感染的预防:
100-200mg/d临床可单独或与其他全身性抗真菌药物合并用于对目前临床常用抗真菌药不能耐受或已产生耐药菌的病人的治疗,阿尼芬净,44,FDA批准的阿尼芬净的适应证有:
念珠菌血症和其他类型的念珠菌感染,食道念珠菌病。
静脉注射剂型,肾功不良无须调整剂量。
初始冲击剂量为100mg,随后为50mg/d,疗程根据患者临床反应。
大多数患者要14d,或症状消失后后再予7d。
念珠菌血症和其他深部念珠菌感染:
第1天初始冲击剂量为200mg,随后为100mg/d。
疗程:
在血培养阴转后,继续给药14d。
棘白菌素类不良反应,45,卡泊芬净通常耐受性好,其不良反应主要包括静脉炎/血栓性静脉炎、发热、寒战、头痛等米卡芬净耐受性好,不良反应主要包括高胆红素血症(发生率为3.3%)、恶心(2.4%)、腹泻(2.1%)、白细胞减少和嗜酸粒细胞增多。
在50100mg/d治疗剂量范围内,阿尼芬净耐受性好。
常见输液相关的不良事件包括血压过低以及恶心、呼吸困难、面潮红、头晕;
未见过敏反应的报道;
有转氨酶升高的报道。
念珠菌血症治疗(续),46,所有念珠菌血症患者均应接受眼科检查,一般在疾病控制后或粒细胞缺乏纠正后进行。
目的在于及时发现并干预眼内炎,推测有无组织播散,判断是否须延长疗程。
在血培养阳性24小时内开始抗真菌治疗可降低患者死亡率。
治疗后应每日或隔日一次复查血培养,直至结果阴性。
念珠菌血症治疗药物总结,47,对念珠菌血症患者,无论有无粒细胞缺乏,新指南倾向于将棘白菌素类作为首选。
绝大部分念珠菌体外对该类药物敏感,仅少数近平滑念珠菌对其耐药。
1)无粒缺,临床情况稳定、近期未接受吡咯类治疗者,亦可选用氟康唑2)无论有无粒缺,临床情况不稳定、病情较重,病原真菌不明者推荐使用抗菌谱更广的两性霉素B或棘白菌素类,3,)新生儿播散性念珠菌病通常选用两性霉素B。
氟康唑(每天612,mg/kg)对少数新生儿有效。
念珠菌血症治疗药物总结,48,当鉴定出病原真菌时,即可预测抗真菌药的敏感度:
1,)光滑念珠菌感染:
推荐棘白菌素类。
两性霉素B同样有效,但价格,较高并有潜在毒性。
2)近平滑念珠菌感染,推荐初始治疗用氟康唑或两性霉素B。
3,)克柔念珠菌感染,可选用棘白菌素类、两性霉素B或伏立康唑。
伏,立康唑用于治疗氟康唑耐药的严重侵袭性念珠菌病。
粒细胞缺乏发热患者怀疑为播散性念珠菌病的经验治疗中,两性霉素B脂质体为一线用药,伊曲康唑,伏立康唑,卡泊芬净备选。
曲霉感染,49,主要致病菌:
烟曲霉(A.fumigatus)黄曲霉(A.flavus)黑曲霉(A.niger)土曲霉(A.terreus)构巢曲霉(A.nidulans),50,微生物和致病性,曲霉病感染途径:
51,门户感染:
呼吸道、窦道、皮肤等;
血行播散;
周围感染灶直接扩散:
全身各器官、组织曲霉菌最常侵犯肺脏,侵袭性曲霉病的高危病人:
52,长期中性粒细胞减少症和严重的GVHD患者肺移植患者、部分肝移植者HIV阳性,糖尿病,恶性肿瘤,放疗化疗长期大剂量皮质激素者某种遗传性免疫缺陷病尿毒症,营养不良,长期使用广谱抗生素,临床特征,53,临床表现:
特异性差,可有发热,胸痛,咳嗽,咳痰,咯血,鼻窦疼痛等。
侵袭性肺曲霉病:
1)胸膜性胸痛;
2)咳血或痰血;
肺部CT扫描常可见密度均匀的“曲霉球”,上方有特征性新月型透亮区Halo征。
预后:
骨髓移植患者的侵袭性肺曲霉病死亡率高达90。
实验室检查,54,肺曲霉病者痰液检出曲霉率不高,痰培养阳性率仅为10%20%,血培养曲霉的阳性率几乎为0,为提高真菌检查阳性率,一种革兰染色是不够的,应加做KOH涂片染色,直接镜检,或经乳酸棉酚蓝染色后镜检。
IPA确诊标准是组织病理性检查见曲霉丝和(或)同一部位曲霉培养阳性或侵袭性操作如纤维支气管镜等方法所取组织培养阳性。
指南:
在高度怀疑侵袭性曲霉病的患者中,应在诊断评价的同时及早进行抗真菌治疗(A-I).实施方法:
对曲霉病高危患者进行系统性连续监测每周两次胸片或胸部CT,或真菌检查,或真菌抗原检测,如发现阳性结果,立即开始抗真菌治疗。
55,抗真菌治疗时机?
临床开始早期经验性治疗的适应证,56,新的发热(体温正常或已下降)或持续性发热伴白细胞除外尿路、肺、实质脏器、脓肿、鼻窦、伤口等细菌感染更换抗生素,疗效不佳(抗生素种类不影响引起真菌感染的种类)高危患者痰液,尿液中发现真菌,菌丝高危病人同时在两个部位,两次以上找到真菌考虑真菌感染,去除深静脉导管,行血培养及其他部位培养,酌情给予抗真菌治疗,2008年IDSA指南,57,感染类型,58,侵袭性肺曲霉病,首选伏立康唑(第一天,6mg/kgIVq12h,随后4mg/kgIVq12h;
口服,剂量为200mgq12h一次),治疗a备选bL-AMB,卡泊芬净,米卡芬净,泊沙康唑伊曲康唑,呼吸系统曲霉病治疗指南,初始治疗伏立康唑,59,剂型:
口服和注射剂量:
成年人口服:
首剂负荷:
第1日400mg,bid,以后200mg,bid。
成年人静脉:
第1日6mg/kg,q12h,以后34mg/kg,q12h。
剂量与肾功能:
静脉制剂中含有环糊精助溶剂,可在肾功能不全患者体内蓄积,因此不推荐在肌酐清除率50mg/min的患者中应用;
口服制剂则不需要在肾功能不全患者中调整剂量,但它是唯一轻至中度肝功能不全患者需要调整剂量的三唑类药物。
两性霉素B脂质体通常为初始治疗的备选药物。
用于首选治疗无效或不能耐受的患者,伊曲康唑伏立康唑:
补救治疗,60,用于对首选药物耐药或难以耐受的侵袭性曲霉菌感染确诊患者。
补救治疗的药物包括LFABs(A-II)、泊沙康唑(B-II)、伊曲康唑(B-II)、卡泊芬净(B-II)或米卡芬净(B-II).在伏立康唑初始治疗失败的侵袭性肺曲霉病患者中不推荐使用伊曲康唑作为补救治疗.已评价了米卡芬净作为侵袭性曲霉病补救治疗的疗效,但这一适应症尚需进一步研究。
泊沙康唑已得到欧盟批准可用于侵袭性曲霉病的补救治疗,但对其是否可作为曲霉病的首选治疗尚未进行评价。
伊曲康唑治疗无效的情况下还有什么可选用药方案?
61,对伊曲康唑耐药的烟曲霉除伏立康唑外也可选用卡泊芬净或两性霉素B。
但还是首选伏立康唑:
伏立康唑初始治疗患者的存活率和有效率明显优于两性霉素B备选方案:
若用两性霉素B,起始剂量为0.1mg/(kg*d),以后逐日增加剂量至1mg/(kg*d),疗程612周,如不良反应较重,也可选用两性霉素B脂质体。
缺乏严格的前瞻性对照试验,不推荐常规进行初始联合治疗(B-II).对发病急,病情严重的曲霉感染,可以采用联合用药,伏立康唑联合两性霉素B是较好的选择。
补救治疗中可以采用联合治疗注意:
治疗成功的关键是逆转免疫缺陷状态(如减少皮质激素的剂量)或从粒缺中恢复.,62,是否可以一开始就采用两种抗真菌药联合治疗提高初始治疗成功率呢?
治疗曲霉病要考虑曲霉的种类:
大部分土曲霉在体外体内均显示对两性霉素B耐药,所以推荐三唑类抗真菌药物而不是两性霉素B作为土曲霉感染的初始治疗,63,临床诊断后用药的选择:
曲霉种类对治疗的影响(A-II),推荐伏立康唑作为气管支气管曲霉病的初始治疗(B-II)关于卡泊芬净或其它棘白菌素类药物治疗这一类感染的经验目前几乎没有肺移植受者早期伏立康唑治疗气管支气管曲霉病可预防吻合口破裂和移植肺损伤,也可缓解气管支气管的溃疡性损伤,64,病变位置对治疗选择的影响,IPA疗效监测,65,连续的临床评价(症状和体征)影像学评价(通常是定期肺CT检查).肺CT检查的频率应个体化,视肺部炎症浸润速度而定.在治疗的最初7-10天,尤其在粒缺恢复的情况下,肺部炎性渗出的范围有可能增大.连续的血清GM(半乳甘露聚糖)测定GM随时间不断升高提示预后不良,但恢复至正常水平并不能作为停止抗真菌治疗的唯一标准(B-III).,IPA治疗疗程(A-III),66,通常推荐侵袭性肺曲霉病的疗程最短为6-12周免疫缺陷患者,应持续治疗直至病灶消散病情稳定患者可替换口服伏立康唑已治疗成功的侵袭性曲霉病患者中,若预期将发生免疫抑制,重新应用抗真菌治疗能预防感染复发,曲霉感染药物治疗总结,67,常用的治疗策略包括初始治疗、补救治疗和联合治疗。
Herbrecht研究发现伏立康唑作为侵袭性曲菌感染的治疗药物明显优于两性霉素B,根据这一结果目前普遍认为侵袭性曲霉菌感染的初始治疗应首选伏立康唑两性霉素B脂质体通常为初始治疗的备选药物。
曲霉感染药物治疗总结,68,补救治疗:
用于对首选药物耐药或难以耐受的侵袭性曲霉菌感染确诊患者。
常见的选择:
改用两性霉素B或其脂质制剂、棘白菌素类或唑类。
伏立康唑初始治疗失败的患者不推荐伊曲康唑作为补救治疗,因作用机制相同可能交叉耐药。
一般不推荐常规进行初始联合治疗,但在补救治疗时可考虑联合应用其他类型的抗真菌药,曲霉感染药物治疗总结,69,考虑到曲霉菌感染的高死亡率,对高危病人进行恰当的预防治疗是有必要的。
目前国际上推荐首选泊沙康唑(200mg,每日4次)预防治疗侵袭性真菌感染。
伊曲康唑也可用于预防治疗。
但广泛应用广谱唑类抗真菌药物进行预防治疗,势必导致耐药率增加,进而影响一线治疗药物伏立康唑的疗效。
米卡芬净(每日50mg)被美国感染病学会推荐作为侵袭性曲霉菌感染预防治疗的备选用药预防治疗应用唑类药物的患者如发生侵袭性曲霉病,初始治疗应改用其他类型的抗真菌药。
隐球菌感染,70,新型隐球菌(CuyitococcusNeofonmans),71,新型隐球菌为条件致病菌,接触鸽子排泄物等是发生新型隐球菌病的主要原因但只有当宿主免疫力低下时才会致病。
主要引起肺和脑的亚急性或慢性感染。
隐球菌可以感染人体的任何组织和脏器,最常见的部位是中枢神经系统,其次为肺部和皮肤。
隐球菌感染高危因素,72,该病常见于全身性免疫缺陷性疾病、慢性衰竭性疾病,如获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、淋巴肉瘤、结核病、糖尿病、肾病、红斑狼疮等目前,在免疫抑制患者中,隐球菌感染的发
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