家兔DIC实验报告Word文件下载.docx
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D测
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【讨论】
1、家兔实验性DIC的致病原因:
兔脑脊液属于组织因子,大量的兔脑脊液静脉注射后,激活家兔的外源性凝血系统,启动凝血过程,依次激活凝血因子FIX,FVIII,FX等和凝血酶,从而使血小板聚集,使纤维蛋白原变成纤维蛋白,促进凝血。
此外,凝血酶反馈性激活FIX,FX,FXI,FXII等,扩大凝血反应。
此为高凝期,微循环易形成广泛的微血栓。
大量凝血酶的激活和微血栓的形成,大量消耗了血液中的凝血因子和血小板,可能继发性激活纤溶系统,造成凝血系统和纤溶系统不平衡,血液处于消耗性低凝期,有明显出血症状。
DIC时产生的大量凝血酶和FXIIa等激活纤溶系统,产生大量纤溶酶,导致纤溶亢进,形成大量纤维蛋白降解产物,抗凝作用明显,为继发性纤溶亢进,此时出血十分显著。
(厉彬杰)
2、CT测定的原理:
新鲜血液离体后,因子被异物表面(玻璃)激活,启动了内源性凝血。
由于血液中含有内源性凝血所需的全部凝血因子、血小板及钙离子,血液则发生凝固。
血液凝固所需时间即为凝血时间(clottingrime,CT)。
3、由实验结果分析,
3.1发生DIC后,凝血时间变长。
机制:
凝血物质被消耗而减少:
在DIC发生、发展过程中,大量血小板和凝血因子被消耗,使得血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ及血小板明显减少,使凝血过程发生障碍。
纤溶系统激活:
血液中FⅫ激活的同时,激肽系统也被激活,产生缓激肽酶,使纤溶酶原变成纤溶酶,激活纤溶系统。
纤溶酶除了可使纤维蛋白降解外,还可水解凝血因子,如:
FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,使凝血功能发生障碍,使得凝血时间变长。
纤维蛋白(原)降解产物形成:
在凝血过程中,凝血酶使纤溶蛋白原转变为纤维蛋白单体,最终形成交联的纤维蛋白多聚体。
纤溶系统激活后,纤溶酶分解纤维蛋白原,裂解出纤维肽A和纤维肽B,余下片段为X片段,继续被分解为D片段和Y片段,Y片段可继续分解为D和E片段。
如果纤维蛋白原先经凝血酶作用为纤维蛋白,纤溶酶再分解纤维蛋白,则可使其分解为X’、Y’、D’、E’及各种二聚体、多聚体等片段。
纤溶酶水解纤维蛋白(原)片段,统称为纤维蛋白(原)降解产物(FDP)。
这些片段有明显的抗凝作用,如:
X、Y、D片段可妨碍纤维蛋白单体聚集,Y、E片段有抗凝血酶作用。
此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的黏附、聚集、释放等功能。
3.2发生DIC后,有些组3P实验呈强阳性,有些阳性不强或阴性。
3P试验即血浆鱼精蛋白副凝试验,其原理是:
鱼精蛋白可与FDP结合,将其加入患者血浆后,血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体与FDP分离后彼此聚合,形成不溶的纤维蛋白多聚体。
在DIC继发性纤溶亢进期,由于纤溶系统激活,产生大量纤溶酶。
纤溶酶大量降解纤维蛋白多聚体,产生大量FDP。
FDP与sFM在血浆中可形成可溶性复合物,不会降解。
加入鱼精蛋白后,可溶性复合物解离,游离出的FM便会相互聚合形成不溶性的肉眼可见的颗粒状、絮状或胶冻状沉淀,因此可观察到阳性反应。
出现阴性结果的原因:
由于DIC激活外源性凝血通路,导致大量纤维蛋白原形成纤维蛋白单体及多聚体,因此3P实验应该可见沉淀,呈阳性。
到实际上未能观察到阳性反应,可能为采血时家兔已处于DIC中晚期,sFM也在纤溶酶的作用下降解成FDP,而3p实验要求较大分子量的FDP或sFM,因此未能形成沉淀。
3.3发生DIC后,纤维蛋白原含量减少。
DIC晚期,纤溶系统激活后,纤溶酶分解纤维蛋白原,产生纤维蛋白降解产物,因此,纤维蛋白原含量减少。
4、弥散性血管内凝血(DIC)的分期及治疗:
高凝期:
又称弥漫性微血栓形成期。
病初,机体的凝血活性增高,以微血栓形成为主要特点,加之血小板的粘附性增高,各脏器微循环可有严重程度不同的微血栓形成。
因此,该期治疗应在于抑制广泛性微血栓形成,防止血小板及各种凝血因子进一步消耗,即治疗以抗凝为主。
消耗性低凝期:
该期主要特点为大量凝血因子的持续消耗和血小板的减少,且继发性纤溶功能增强。
因此会出现严重程度不等的出血症状,也可能有休克或某脏器功能障碍的临床表现。
该期微血栓形成仍在进行,抗凝治疗仍然非常重要,但因凝血因子的进行性消耗,故应补充血小板和凝血因子。
继发性纤溶亢进期:
该期微血栓形成已基本停止,主要特点为继发性纤溶亢进。
大多有严重程度不同的临床出血症状,严重病人有休克及多器官功能障碍综合症(MODS)的临床症状。
若临床确认纤溶亢进是出血首要原因,则可适量应用抗纤溶药物,同时,由于凝血因子和血小板消耗,也应积极补充。
5、DIC的治疗:
DIC早期(弥漫性微血栓形成期)以微血栓形成为主,此期治疗目的在于抑制广泛性微血栓形成,防止血小板及各种凝血因子进一步消耗,因此治疗以抗凝为主。
DIC中期(消耗性低凝期)此期微血栓形成仍在进行,抗凝治疗仍然必不可少,但因凝血因子进行性消耗,临床中引发出血情况,故在充分抗凝基础上,应进行补充血小板和凝血因子的替代治疗。
DIC晚期(继发性纤溶亢进期)此期微血栓形成已基本停止,继发性纤溶亢进为主要矛盾。
6、实验中出现失误,动脉夹松掉大量出血,导致兔子提前死亡。
实验中出现这种情况时,应立即找到出血原因,如本实验中应重新夹好动脉夹,使实验得以继续进行
7、广泛的微血栓形成使回心血量明显减少,加上广泛出血造成的血容量减少等因素,使心输出量减少,加重微循环障碍而引起休克。
DIC形成过程中产生多种血管活性物质(激肽、补体C3a和C5a),造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,回心血量减少。
预防和去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。
采用扩充血容量、解除血管痉挛等措施及早疏通阻塞的微循环。
在高凝期可应用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖酐、阿斯匹林等阻止凝血过程的发动与进行,预防新血栓的形成。
出血倾向十分严重的病人,可输血或补充血小板等凝血物质以及使用纤溶抑制剂。
8、注意事项
8.1采血时不得将动脉夹移开,以免放血后不能及时
8.2夹闭动脉造成放血过量和失血。
8.3采集抗凝血需掌握好血液:
抗凝剂之比例(1:
9)并充分混匀(颠倒混匀)。
8.4注射兔脑浸液前,要做好第二次采血的一切准备工作,如换好新的动脉插管(因原来插管内可能已有血栓阻塞),或向导管内注入生理盐水。
8.5注射兔脑浸液是实验成败的关键步骤,要缓慢推注(<
2m1/min),同时密切注意家兔反应,如有明显的呼吸急促和躁动不安,应立即放血。
【结论】
在DIC继发性纤溶亢进期,血液的凝血时间变长,纤维蛋白原含量减少,3P试验阳性。
在DIC继发性纤溶亢进期晚期,由于sFM被分解,3P试验阴性。
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