药理学含第七篇和重点论述题.docx
- 文档编号:2564553
- 上传时间:2023-05-04
- 格式:DOCX
- 页数:71
- 大小:262.38KB
药理学含第七篇和重点论述题.docx
《药理学含第七篇和重点论述题.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《药理学含第七篇和重点论述题.docx(71页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
药理学含第七篇和重点论述题
药理学——广州医科大学2014级公管
第一篇总论
第1章绪论
1.药物是指能够影响机体的代谢过程、生理功能及病理状态,用于预防、诊断、治疗疾病或调节生育的物质。
毒物是指安全范围较小,在较小剂量就能明显损害人体健康的物质。
药物和毒物之间没有本质的区别和严格的界限,仅存在剂量的差别。
当药物大剂量使用或非正确应用时,则可能表现出毒物的作用,造成药物中毒甚至危及生命。
2.药理学是研究药物与机体之间相互作用及作用规律的科学,包括药物效应动力学(药效学)和药物代谢动力学(药动学)。
药效学研究药物对机体的作用及其规律,药动学研究机体对药物的处置及体内药量的动态变化规律。
3.药理学的任务:
阐明药物与机体之间相互作用的机制和规律,为临床合理用药防治疾病提供理论依据研究开发新药和药物新剂型协同其它学科阐明生命科学的本质及其规律。
4.新药是指化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。
新药的研究大致可分为临床前研究、临床研究和售后调研三个阶段,总的目标是证明其安全性和有效性。
第2章药物代谢动力学
5.1.滤过:
小分子水溶性药物
药物跨2.简单扩散:
被动转运,药物具备脂溶性和一定水溶性,受体液
膜转运pH值和药物的解离状态影响。
方式及(绝大多数药物按此种方式通过生物膜。
)
其特点主动转运:
耗能,可逆电化学差
3.载体转运(均对转运物质有选择性和饱和性)
易化扩散:
被动转运,不耗能,不能逆电化学差
6.分子:
极性低,疏水,易溶于脂,易通过细胞膜
离子:
极性高,亲水,不溶于脂,不易通过细胞膜(离子障)
分子越多,通过膜的药物越多。
7.pH和pKa决定药物分子解离多少。
解离程度高,则离子增多,分子减少,不利于药物通过膜。
弱酸性药物在酸性环境中解离少,非离子型多,易通过生物膜,在碱性环境中则相反。
弱碱性药物在碱性环境中解离少,非离子型多,以通过生物膜,在酸性环境中则相反。
(酸促酸,碱促碱;总之,在酸性环境中用酸性药物较好,在碱性环境中用碱性药物较好。
)
8.影响药物跨膜转运的因素:
药物解离程度,体液pH值,膜两侧药物浓度差,膜面积大小,
药物分子的脂溶性,细胞膜的厚度
9.药物在体内的过程(ADME过程):
吸收,分布,代谢,排泄。
吸收:
药物自用药部位进去血液循环的过程。
分布:
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
代谢:
药物进入机体后机体动员各种机制使药物发生化学结构的改变,即药物的生物转化。
排泄:
药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的转运过程。
代谢和排泄是药物在体内消除的重要途径。
1.吸收:
口服(首关消除),注射给药,吸入,局部用药,舌下给药
药物吸收快慢顺序:
吸入>肌内注射>舌下>直肠>皮下注射>口服>皮肤
舌下给药无首关消除,如舌下含服硝酸甘油可快速治疗心绞痛。
2.分布:
(影响因素)药物的脂溶性,毛细血管通透性,血浆蛋白结合率,体内的
pH和药物的解离度,药物与组织亲和力,器官血流量,特殊组织膜的屏
药物障作用(血-脑屏障,胎盘屏障),药物转运载体的数量和功能状态
在体药物代谢部位:
体内各种组织均有不同程度的代谢药物的能力,肝脏是
内的最主要的药物代谢器官
过程3.代谢药物代谢酶系(肝药酶):
专一性低,活性有限,个体差异大,活性受
药物影响
影响代谢的因素:
代谢酶的多态性,肝药酶的诱导与抑制
4.排泄:
肾脏排泄(肾小球滤过,肾小球主动分泌,肾小球重吸收),消化道排泄
(肠肝循环),其他途经排泄(汗腺,唾液腺,泪腺,肺,头发,皮肤)
10.按照一级动力学消除的药物,给药剂量和给药间隔一定时,4-5个半衰期即可达到稳态血药浓度。
11.
一室模型:
体内药物瞬时在各部位达到动态平衡。
房室模型二室模型:
某些部位的药物浓度可以和血液中的浓度迅速达到平衡,而在另一
些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程。
(中央室,外周室)
12.药物消除:
药物通过代谢、排泄,使体内药物浓度不断下降的过程。
药物消除动力学:
药物在不同器官、组织、体液间的浓度随时间变化的动态过程
药物消除方式:
一级速率、零级速率
一级动力学(恒比消除):
指血浆药物消除速度与血药浓度成正比。
药物消除主要方式。
零级动力学(恒量消除):
指当体内药物过多时,机体以最大能力消除药物,血中药物消除速度与血药浓度无关。
其特点是①恒量消除②t1/2不恒定③易蓄积中毒。
消除半衰期:
血浆药物浓度每下降一半所需要的时间。
清除率(CL):
单位时间内多少容积血浆中的药物被清除,反映肝肾功能
表观分布容积(Vd):
指静脉注射一定量药物待分布平衡后,按测得的血药浓度计算该药应占有的血浆容积。
生物利用度:
指药物被吸收入体循环的相对量和速度,用F=(A/D)×100%;A:
进入体循环的药量,D:
服药剂量)。
分绝对生物利用度和相对生物利用度。
13.提高给药频率或增加给药剂量均不能使稳态血药浓度提前达到,只能提高药物浓度。
负荷量给药法:
按一个t1/2间隔给药,首剂加倍可使血药浓度立刻达到稳态血药浓度(Css)。
第3章药物效应动力学
14.药物作用:
药物与机体细胞间初始作用。
药理效应:
药物引起的机体生理生化功能或形态的变化。
使原有功能水平提高称为兴奋或
亢进,使原有功能水平降低称为抑制或麻痹或衰竭。
药物的作用具有特异性、选择性、两重性。
15.治疗作用:
包括对因治疗、对症治疗和补充治疗。
16.不良反应:
副作用,毒性反应(急性毒性,慢性毒性,特殊毒性),后遗效应,停药反应
(病情恶化),变态反应,特异质反应,依赖性(生理依赖性和精神依赖性)
17.量反应:
药理效应可用连续性数量值表示的反应。
质反应:
药物的效应表现为反应性质的变化,即全或无,阳性或阴性。
剂量效应关系:
药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低间的依赖关系。
效价强度:
引起相同效应所需的剂量越大,则效价强度越小。
18.药物的安全性与其半数致死量大小成正比,半数致死量越大,药物的毒性越小,越安全。
治疗指数:
半数致死量LD50/半数有效量ED50(越大越好)
安全系数:
LD5/ED95
安全范围:
LD1与ED99之间的距离
19.药物的作用机制:
①非特异性药物作用机制:
理化条件的改变——抗酸药、甘露醇等。
②特异性药物作用机制:
作用于细胞膜的离子通道;对酶的影响;参与
或干扰细胞代谢;影响自体活性物质;受体;影响核酸代谢;影响免疫功能
20.受体概念:
存在于细胞膜上或细胞内能与特定物质结合并传递信息引起生物效应的生物大分子(蛋白组分)。
受体特征:
(1)灵敏性;
(2)与配体结合的特异性;(3)饱和性;(4)可逆性;(5)多样性。
受体的功能:
(1)胞外化学信息转导成胞内效应(第二信使);
(2)选择性摄取胞外营养成分;(3)细胞和细胞间的相互识别。
占领学说(1937):
受体只有与药物结合才能被激活并产生效应,药理效应的强度与药物
占领受体数量成正比。
当受体全部被占领时出现最大效应。
亲和力:
药物与受体结合的能力。
反映效价强度。
内在活性:
药物与受体结合后产生效应的能力。
反映效能。
受体储备:
药物产生最大效应时仍未被结合的受体。
21.受体激动药:
对受体既有亲和力又有内在活性的药物,分为完全激动药和部分激动药。
受体拮抗药:
对受体只有亲和力而无内在活性的药物,分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
22.受体类型:
G蛋白偶联受体;配体门控离子通道型受体;调节基因表达活性的受体;甾体类
激素受体;酪氨酸激酶受体(生长激素受体)
第4章影响药物效能的因素
23.药物方面的因素:
药物制剂和给药途径,药物的相互作用(协同作用,拮抗作用)
机体方面的因素:
年龄,性别,精神状态,遗传因素(遗传多态性,种族差异,特异质反
应),疾病,时间,长期用药引起的机体反应性变化(耐受性,耐药性,依赖性,停药症状)
第二篇作用于外周神经系统的药物
第5章传出神经系统药理概论
24.植物神经系统;交感神经系统和副交感神经系统,主要支配心
按结构脏、平滑肌和腺体,有节前纤维和节后纤维之分
和功能
传出分类运动神经系统:
支配骨骼肌,无节前纤维和节后纤维之分
神经
系统胆碱能神经:
神经末梢合成和释放的递质是Ach(乙酰胆碱)
按递质包括除了几乎所有交感神经的节后纤维的所有神经。
分类
去甲肾上腺素能神经:
神经末梢合成和释放的递质是NE
包括几乎所有交感神经的节后纤维
25.传出神经递质的生物合成、储存、释放和失活
A.合成和储存:
酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲肾上腺素NE(储存于囊泡中)
胆碱乙酰化酶+乙酰辅酶A→胆碱→乙酰胆碱Ach(储存于囊泡中)
B.释放:
胞裂外排和量子化释放
C.失活:
NE:
摄取1(75%~95%),摄取2,单胺氧化酶(MAO)破坏
Ach:
被突触间隙中的乙酰胆碱酯酶水解
26.
受体分型和分布及生理功能
胆碱能受体
M1
眼睛,腺体
腺体分泌,虹膜括约肌和睫状肌收缩
M2
心脏
心脏抑制
M3
平滑肌,腺体
空腔脏器平滑肌收缩
NN
神经节
NM
骨骼肌
骨骼肌收缩
肾上腺素能受体
α1
血管平滑肌
皮肤黏膜内脏血管收缩
α2
突触前膜
负反馈调节
β1
心脏
心脏兴奋
β2
支气管,血管平滑肌
支气管平滑肌舒张,冠脉和骨骼肌血管舒张
β3
脂肪组织
脂肪分解
27.传出神经系统药物的基本作用
(1).直接作用于受体;
(2).影响递质包括递质的合成、转化、贮存和释放等。
传出神经系统药物分类
(1).拟似药——拟胆碱药和拟肾上腺素药
(2).拮抗药——抗胆碱药和抗肾上腺素药
第6章胆碱受体激动药+第7章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
28.拟胆碱药:
一类作用与ACh相似的药物。
可分为胆碱受体激动药、抗胆碱酯酶药、促乙
酰胆碱释放药。
29.根据对胆碱受体选择性的不同,胆碱受体激动药分为:
M、N受体激动药,如Ach
M受体激动药,如毛果芸香碱N受体激动药,如烟碱。
30.乙酰胆碱酯酶AchE主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙,特异性和活性都较高,是水解
酰胆碱Ach的主要酶。
31.抗胆碱酯酶药又称AchE抑制药,该类药能与胆碱酯酶AchE较牢固地结合,使AchE活性受到抑制,从而导致Ach不能被及时水解,Ach堆积而产生拟胆碱作用。
表格1
药理作用
临床应用
拟胆碱药
胆碱受体激动药
M、N受体激动药
乙酰胆碱
心血管系统:
舒张血管;减慢心率;减慢房室结和普肯野纤维传导;减弱心肌收缩力;缩短心房不应期。
消化系统:
兴奋胃肠道
泌尿道:
平滑肌蠕动增加,膀胱逼肌收缩、外括约肌舒张,导致排空。
④其他:
腺体分泌、支气管收缩、主动脉化学体兴奋。
无临床实用价值
M受体激动药
毛果芸香碱
对眼睛和腺体作用最明显。
(1).眼:
①缩瞳;
②降低眼内压;
③调节痉挛。
(2).腺体:
分泌增加
1.闭角型青光眼
2.虹膜睫状体炎:
与扩瞳药阿托品交替使用,防止虹膜与晶状体粘连
3.口腔干燥
4.用于阿托品中毒解救
N受体激动药
烟碱
/
/
抗胆碱酯酶药
易逆性
新斯的明
作用机制:
可逆性抑制胆碱酯酶AChE,使ACh大量堆积。
药理作用:
(1).产生M样和N样作用:
眼、胃肠、骨骼肌、腺体等。
(2).对骨骼肌兴奋作用最强
①重症肌无力;
②腹胀气和尿潴留;
③阵发性室上性心动过速;
④非去极化型肌松药过量中毒。
⑤阿尔茨海默病。
不良反应:
胆碱能危象
难逆性
有机磷酸酯类
体内Ach大量堆积而引起一系列中毒症状。
AChE未及时复活会“老化”。
中毒表现:
(1)急性中毒:
轻度M样症状,
中度M和N样症状,
重度M和N样症状伴中枢神经系统症状
(2)慢性中毒
中毒的防治:
1.预防
2.治疗
(1)迅速清除毒物
(2)及早、足量、反复使用阿托品
(3)应用AchE复活药,如碘解磷定、氯解磷定、双复磷。
促乙酰胆碱释放药
/
/
/
/
第8章胆碱受体阻断药
32.胆碱受体阻断药与胆碱受体结合而不产生或极少产生拟胆碱作用,妨碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药与胆碱受体结合,拮抗拟胆碱作用。
分为M胆碱受体阻断药和N胆碱受体阻断药。
表格2
胆碱受体阻断药
药理作用
临床应用
M胆碱受体阻断药
(平滑肌解痉药)
阿托品
药理作用:
(1).抑制腺体分泌
(2).对眼睛的作用:
①散瞳;②眼内压升高;③调节麻痹
(3).松弛平滑肌
(4).心脏:
①加快心率;②改善房室传导;
(5).血管与血压:
扩张血管、血压下降。
(6).兴奋中枢神经系统。
①解除平滑肌痉挛;
②制止腺体分泌,用于麻醉前给药;
③眼科:
虹膜睫状体炎、验光配镜;
④缓慢型心律失常;
⑤休克;
⑥解救有机磷酸酯类中毒。
不良反应:
药物选择性低,副作用广;程度与药物剂量有关。
禁忌证:
青光眼、前列腺肥大
N胆碱受体阻断药
神经节阻断药
美加明
扩血管、降血压;便秘、扩瞳、口干、尿潴留、胃肠道分泌减少。
抗高血压、麻醉时控制血压,主动脉瘤手术
骨骼肌松弛药
除极化型:
琥珀胆碱
松弛骨骼肌,作用维持5分钟
短时手术或插管。
不良反应:
①呼吸肌麻痹,窒息②肌梭损伤③高血钾④腺体分泌增加、组胺释放、高热等。
非除极化型:
筒箭毒碱
特点:
①同类药物之间有相加作用;②氨基苷类抗生素能加强肌松作用;③过量可用新斯的明抢救;④有神经节阻断作用。
⑤骨骼肌松弛前无肌束震颤
目前已少用
第9章肾上腺素受体激动药
33.肾上腺素受体激动药:
与肾上腺素受体结合,激动受体,产生肾上腺素样作用。
拟肾上腺素药,又称拟交感胺类。
分类:
α受体激动药、α、β受体激动药、β受体激动药。
34.肾上腺素受体激动药的基本化学结构为β-苯乙胺。
(1).苯环上化学基团不同:
儿茶酚胺类外周作用明显,易被COMT灭活,去羟基,中枢作用加强。
(2).α碳原子上取代:
甲基取代,不易被MAO灭活,易被摄取1摄入。
(3).氨基上取代:
α、β受体选择性有所变化。
表格3
肾上腺素受体激动药
药理作用
临床应用
α、β受体激动药
肾上腺素
(1).兴奋心脏;
(2)激动α受体血管收缩,激动β受体血管舒张。
小动脉及毛细血管前括约肌血管收缩反应明显;皮肤粘膜内脏血管收缩,骨骼肌、肝脏血管平滑肌和冠脉舒张;
(3)血压:
低剂量,收缩压升高,舒张压不变或下降;较大剂量,收缩压和舒张压都升高。
(4)扩张支气管
(5)增强代谢。
(1).心脏骤停
(2).过敏性疾病:
过敏性休克;支气管哮喘;血管神经性水肿及血清病。
(3).与局麻药配伍和局部止血
禁忌证:
禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢。
麻黄碱
作用机制:
除直接激动激动α和β受体外,还能促进NA能神经末稍释放递质。
药理作用特点:
①性质稳定,口服有效;
②作用弱但持久;
③中枢兴奋作用明显;
④易产生快速耐受性。
(1)哮喘预防和轻症治疗
(2)鼻塞
(3)低血压
(4)缓解荨麻疹
多巴胺
作用机制:
D1>β>α。
药理作用:
1.心血管:
低剂量舒张肾、肠系膜和冠脉血管;中剂量兴奋心脏β1;大剂量兴奋α受体,收缩皮肤粘膜血管。
2.肾血管:
低浓度舒张肾血管,排钠利尿。
大剂量收缩肾血管。
(1)抗休克
(2)多巴胺与利尿药合用,用于急性肾功能衰竭早期治疗
α受体激动药
去甲肾上腺素
作用机制:
激动α受体为主,对β1受体也有较弱的激动作用。
药理作用:
(1).收缩血管;
(2).兴奋心脏,作用较弱;
(3).升高血压
临床应用:
(1)休克(少用);
(2)药物中毒性低血压;(3)上消化道出血
不良反应:
(1)局部组织缺血坏死;
(2)急性肾功能衰竭
间羟胺
作用机制:
除直接激动激动α外,还能促进NE能神经末稍释放递质。
药理作用:
与NE相似,较弱、持久。
取代NE用于某些休克早期。
β受体激动药
异丙肾上腺素
(1).兴奋心脏;
(2)舒张血管;
(3)血压:
小剂量,收缩压升高,舒张压略下降;大剂量,收缩压、舒张压都下降(4)舒张支气管
(5)增强代谢。
(1).支气管哮喘(副作用大)
(2)房室传导阻滞;
(3)心脏骤停;
(4)感染性休克。
第10章肾上腺素受体阻断药
35.肾上腺素受体阻断药:
能与肾上腺素受体结合,但药物本身没有内在活性,从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。
分类:
α肾上腺素受体阻断药;β肾上腺素受体阻断药;α、β肾上腺素受体阻断药
表格4
肾上腺素受体阻断药
药理作用
临床应用
α、β肾上腺素受体阻断药
卡维地洛
(1)高血压
(2)充血性心力衰竭
α肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明
(1)舒张血管:
阻断α1受体
(2)兴奋心脏:
反射性兴奋和阻断突触前膜α2受体
(3)拟胆碱作用,使胃肠平滑肌兴奋。
(1)外周血管痉挛性疾病
(2)去甲肾上腺素滴注外漏
(3)嗜铬细胞瘤的诊断和治疗
(4)休克
(5)心肌梗塞和心衰;
(6)肺动脉高压。
β肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔
阻断β1和β2受体,没有内在拟交感活性。
(1)心律失常;
(2)心绞痛;
(3)高血压;
(4)甲状腺功能亢进。
36.β肾上腺素受体阻断药
【药理作用】
(1)β肾上腺素受体阻断作用:
①心血管系统:
抑制心脏、反射性缩血管;②收缩支气管;
③抑制脂肪分解;④抑制肾素释放。
(2)内在拟交感活性。
(3)膜稳定作用。
(4)其它:
抑制血小板聚集,减少房水形成。
【临床应用】
(1).心律失常
(2).心绞痛、心肌梗死
(3).高血压
(4).充血性心力衰竭
(5).其它:
甲状腺功能亢进、青光眼等。
【不良反应】
(1).心血管反应
(2).诱发支气管哮喘、急性心衰
(3).反跳现象
(4).胃肠道反应等。
禁用:
严重心衰、窦缓、支哮等
第三篇作用于中枢神经系统的药物
第13章镇静催眠药和抗焦虑药
37.镇静催眠药:
抑制中枢神经系统,缓解过度兴奋,引起近似生理睡眠的药物。
临床上常用的镇静催眠药分为三类:
①苯二氮卓类②巴比妥类③其它类
表格5
镇静催眠药
药理作用
临床应用
苯二氮卓类
长效类:
地西泮
中效类:
艾司唑仑
短效类:
三唑仑
作用机制:
通过作用于脑内γ-氨基丁酸受体,促进GABA与GABAA受体结合而使Cl-通道开放的频率增加,Cl-内流增加。
CNS兴奋性降低。
药理作用:
(1)抗焦虑作用
(2)镇静催眠作用
(3)抗惊厥、抗癫痫作用
(4)中枢性肌肉松弛作用
(1)焦虑症、麻醉前给药
(2)失眠症
(3)惊厥、癫痫
(4)中枢性肌强直
不良反应:
头昏、嗜睡、乏力;大剂量共济失调;中毒昏迷和呼吸抑制。
久服依赖性和成瘾。
特异解毒药:
氟马西尼
巴比妥类
苯巴比妥
作用机制:
通过延长Cl-通道开放时间,Cl-内流增加,引起超级化,产生中枢抑制作用。
药理作用:
(1)镇静催眠
(2)抗惊厥、抗癫痫
(3)麻醉及麻醉前给药。
大剂量对心血管系统有明显抑制作用,过量可致呼吸中枢麻痹而死忙。
其他类
唑吡坦
第14章抗癫痫药与抗惊厥药
38.癫痫:
各种原因引起的脑灰质的偶然、突发、过度、快速和局限性的放电而导致神经系统功能紊乱的慢性疾病。
分为大发作、小发作、局限性发作及癫痫持续状态等。
抗癫痫药药物机制:
抑制癫痫病灶的异常放电;
阻止异常放电的扩散
表格6常用抗癫痫药物
药理作用
临床应用
苯妥英钠
阻止异常放电扩散:
降低细胞膜对钠和钙离子的通透性,产生膜稳定作用。
(1)癫痫大发作和局限性发作
(2)外周神经痛
(3)快速型心律失常
卡马西平
稳定细胞膜(阻滞钠通道)。
(1)癫痫大发作和局限性发作的首选药物之一
(2)抗外周神经痛
(3)抗狂躁抑郁
苯巴比妥
既能抑制病灶神经元异常的放电,又能抑制异常放电的扩散。
对除失神小发作以外各种癫痫有效
乙琥胺
抑制T型钙通道
乙琥胺是防治癫痫失神小发作的首选药。
对其它癫痫无效。
丙戊酸钠
(1)增强GABA作用(抑制GABA的降解酶系);
(2)抑制电压敏感性钠通道。
丙戊酸钠为一种不含氮的广谱抗癫痫药,对各种癫痫都有一定疗效。
苯二氮卓类:
地西泮
抑制异常放电的扩散
地西泮:
治疗癫痫持续状态的首选药
第15章治疗中枢神经系统退行性疾病
39.中枢神经系统退行性疾病:
是一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病总称。
主要包括:
帕金森病PD,阿尔茨海默病AD,肌萎缩侧索硬化症ALS,亨廷顿病HD。
40.帕金森病是一种以进行性锥体外系功能障碍为主的中枢神经系统退行性疾病。
发病机制:
DA缺失学说认为,黑质多巴胺神经元病变,纹状体内DA含量减少,使得黑质-纹状体通路多巴胺神经功能减弱,胆碱能神经功能占优势。
抗帕金森病药主要分为拟多巴胺类药和中枢抗胆碱药。
表格7
抗帕金森病药
药理作用
临床应用
拟多巴胺类药
多巴胺的前体药:
左旋多巴
体内过程:
口服吸收后只有1%左右的左旋多巴能进入CNS。
药理作用:
左旋多巴在脑内脱羧为多巴胺,补充纹状体中多巴胺的不足。
(1)治疗帕金森病:
起效慢,作用持久。
对轻症和年青患者及肌肉僵直和运动困难,疗效较好。
注意:
对吩噻嗪类抗精神病药引起的锥体外系症状无效,因为该药阻断中枢DA受体。
(2)辅助治疗肝昏迷。
不良反应:
多数由左旋多巴在外周转变为多巴胺所致。
左旋多巴的增效药
卡比多巴
抑制外周左旋多巴转化为多巴胺,减少副作用和增强疗效。
单独应用基本无药理作用。
与左旋多巴合用,提高治疗帕金森病的疗效。
溴隐亭
大剂量溴隐亭可激动黑质-纹状体通路多巴胺受体。
溴隐亭与左旋多巴合用,提高疗效,减少左旋多巴“开-关现象”等不良反应。
金刚烷胺
促进DA能神经末梢合成和释放DA;抑制DA的再摄取;直接激动DA受体
(1)抗帕金森病
(2)抗震颤麻痹
(3)预防病毒感染
中枢抗胆碱药
苯海索(安坦)
阻断纹状体的M胆碱受体,恢复DA与Ach的平衡。
①轻症患者;②不能耐受或禁用左旋多巴者;③与左旋多巴合用;④对抗精神病药物引起的锥体外系反应有效。
41.阿尔茨海默病AD俗称老年性痴呆,是一种与年龄高度相关的、以进行性认知功能障碍和记
忆力损害、行为损害为特征的神经系统变性疾病。
病理特征:
神经元
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 药理学 第七 重点 论述题