急诊外科学大纲_培训课件.pptx
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急诊外科学大纲_培训课件.pptx
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急诊外科学,急诊外科学大纲结构(军事医学科学出版社急诊医学2007年4月第一版)第二篇危重症(重点):
CPCR、休克(感染性、创伤性、低血容量性、心源性)、脓毒症、MODS、水、电解质与酸碱平衡紊乱、监护;第三篇常见急症(重点):
全部;创伤(重点):
1、创伤总论:
第四篇第1、2、10、11章;2、创伤各论:
第四篇第39章、第五篇第11章section23、第六篇第2、3、5、8章、第八篇第26和9章;第九篇急救技术(全部:
外科急救四大技术、呼吸机应用、电复律、临时起搏等重点)。
EMSS(emergencymedicalservicessystem)急救医疗服务体系,创伤,trauma/injury/wound/ravage/vulnus/hurt身体损伤,包括由此产生的应激状态,非心理和精神创伤。
广义性和狭义性广义性=损伤,狭义性=机械性损伤,损伤,创伤:
机械性损伤,物理性:
温度变化、核辐射,化学性:
化学变化,生物性:
定义致伤因素:
机械性、物理性、化学性、生物性组织机构完整性破坏或功能障碍,机械性,机械力、单纯力学因素符合经典力学中的力和波动的特征服从经典力学中运动和能量转换规律是耗散系统,多发伤多处伤复合伤,创伤救治中一般性问题,创伤分类目的及时正确的早期诊断及时有效的早期救治提高救治工作的有效性和时效性利于以后资料分析和经验总结,致伤因素,烧伤和冷伤温度、热量:
or、释放or吸收、接触时间烧伤:
火焰,高温固体、液体、气体,化学物质(刺激性和有毒的),强辐射热或电(电击伤-电接触烧伤、电流通过人体,及电弧烧伤-人体没有直接接触电源、而是由电弧光引起的皮肤烧伤)冷伤:
低温(10)、长时间1、冻结性冷伤(低于冰点)2、非冻结性冷伤(冰点以上、10),致伤因素,挤压伤和刃器伤机械性损伤顿性力/锐性力挤压伤:
作用力方向通过肢体或躯体中心轴线或附近,受压组织在作用力方向上受到不同程度以至极限程度压缩,其周围组织形成对称性和非对称性扩张,局部和远端肢体或器官缺血及再灌流损伤刃器伤:
作用力方向上组织无扩张或轻微扩张性断裂,周围组织形变不明显,致伤因素,火器伤、冲击伤高速度、高能量直接性和间接性损伤同样严重面积/空间:
大、小振动性/波动性损伤占主要成分复合性、损伤重火器伤:
投射物动能+稳定性+结构特征冲击伤:
冲击波的超压+负压+被抛掷,致伤因素,毒剂伤、核放射和复合伤、多发伤毒剂伤:
化学毒物,皮肤、粘膜、呼吸道和消化道吸收,以神经系统和肺临时性和永久性损害为主,分神经性毒剂、糜烂性毒剂、全身中毒性毒剂、窒息性毒剂和失能性毒剂五类。
核放射:
核爆炸形成光辐射、冲击波、早期核辐射和放射性污染4种损伤因素,其中早期核辐射和放射性污染形成核放射性损伤。
复合伤:
2种或以上不同性质致伤因素多发伤:
同一种性质致伤因素、不同解剖部位和器官、系统损伤,创伤救治黄金时间,黄金时间:
即刻-24hr急救的目标降低第一和第二个峰的高度,降低死亡率和致残率等,创伤评分相对量化/数学-概率方法、线性代数等,创伤评分,目的:
1、估计损伤严重程度,2、指导合理治疗,3、评价治疗效果,4、用于创伤流行病学研究和比较治疗水平。
院前评分和院内评分创伤记分(TS)、院前指数(PHI)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)及损伤严重度评分(ISS);生存概率(Ps)、损伤严重度评分(TRISSRTS)、ASCOT法、国际疾病分类损伤严重度评分(ICISS)及ISS半数致死量(LD50)预测等。
创伤急救程序,
(一)初步急救程序BTLS(Basictraumalifesupport)ATLS(Advancedtraumalifesupport)初步检查顺序:
ABCDE
(二)急救程序:
重复ABCD全身检查:
头、颈、胸、腹、骨盆、脊柱、四肢、神经系统;Freeland:
CRASHPLAN,常见创伤处理原则,一、开放性创伤钝器伤锐器伤二、闭合性创伤主要为钝器伤,开放性创伤擦伤(abrasion)最轻伤、致伤物的粗糙面与皮肤表面发生切线方向摩擦形成浅表性损伤切割伤、砍伤和刺伤锐利物体、切开体表、创缘整齐、伤口大小深浅不一血管无收缩、出血多刃器重(大)易损及深部组织撕裂伤(laceration)顿性暴力、作用于体表、皮肤皮下组织、甚至深筋膜、肌鞘、肌束和肌群、血管神经鞘,因过度牵拉力而撕开和断裂,伤口形态各异:
瓣状、线状、星状且“藕断丝连”,开放性创伤:
贯通伤(贯穿伤)锐器伤:
深部脏器、大血管及肌腱、神经损伤,伤道周围损伤范围小、轻高速度、高能量:
两种情况,伤道周围损伤范围大、重低速度:
投射物滞留在创腔,开放性创伤:
盲管伤,末速度顿形物、锐形物,开放性创伤:
切线伤,无骨折,开放性创伤:
反跳伤,有骨折,开放性创伤:
鼻出血,机械性外伤和手术等医源性损伤:
粘膜血管丛破裂鼻腔内及周围组织破裂、鼻腔周围面颅骨骨折气压性损伤,闭合性创伤淤血钝性伤皮下组织微血管破裂损伤轻、局限,闭合性创伤挫伤(contusion)顿性力、损伤程度与作用时间长短和接触面积有关小范围极度压缩、扩张/损伤层面深浅层组织相对平行牵张、滑动或旋转。
主要是毛细血管、毛细淋巴管和小血管破裂液体积聚于肌肉和结缔组织之间,造成肿胀。
广泛性肿胀和无知名血管破裂、无血肿或有微小局限性血肿考虑重度挫伤,也能危及生命。
血肿大或广泛性血肿,应属于挫裂伤或闭合性撕裂伤。
螺旋方向,为捻挫伤。
内脏挫伤:
可形成实质细胞坏死和功能障碍,如影像学发现有微小血肿和短时间肿胀明显,最好诊断“挫裂伤”。
闭合性创伤挤压伤(crushinjury)作用力方向通过肢体或躯体中心轴线或附近,受压组织在作用力方向上受到不同程度以至极限程度压缩,其周围组织形成对称性和非对称性扩张,局部和远端肢体或器官缺血及再灌流损伤受力大、接触面积大、压迫时间长挤压综合症:
创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血二个中心环节,并促使这个二个病理过程继续发展,最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭,代谢性酸中毒、DIC及高血钾症可致心跳骤停。
闭合性创伤扭伤(sprain)关节处损伤旋转、牵拉或肌肉猛烈而不协调的收缩等间接暴力,使关节突然围绕其轴线转动、超出生理范围时,引起张力侧关节周围的肌肉、肌腱、韧带、筋膜、关节囊等组织产生不同程度牵张、撕裂、断裂或移位,被压缩侧因过度挤压形成关节内滑漠和软骨损伤,继续加重形成关节脱位或半脱位,或内外侧骨折;高能量损伤情况下合并另两个平面中任一平面内的旋转往往形成爆裂性、粉碎性骨折;,闭合性创伤震荡伤(concussion),主要是脑震荡伤主要指脑、心轻微伤有相应症状和体征宏观上,无可检查的形态学变化微观上,无明显或仅有很轻微的组织形态学改变有报道,存在膜电位、微环境电流及生物膜上通道异常和短暂性功能障碍MRIorfMRI、PET-CT可能测得信号或代谢改变,闭合性创伤气胸(主要是张力性气胸)创伤性血胸关节脱位和半脱位闭合性骨折和内脏伤,常见创伤处理原则,三、合并损伤四、处理目的五、处理措施(见“外伤急救技术”),交通伤的特点,高速度、高能量、钝性损伤为主;多发伤、多处伤为主,常合并复合伤;符合创伤死亡分布一般规律:
三个高峰;每年7、8月份事故高峰,发生于2月者较少;男性机动车(包括摩托车)伤员的构成比明显大于女性,女性非机动车伤员的构成比明显大于男性;伤员年龄愈趋于两极(年龄愈大或愈小),其中行人交通事故致伤方式所占比例愈高;伤后早期(7d以内)主要死亡原因是脑疝、原发性脑干损伤和休克,伤后晚期(7d以后)主要死亡原因是感染和多脏器功能障碍综合征。
(AnalysisofCharacteristicsofRoadTrafficTraumainBeijing,ZHANGYa-donget.al,OrthopJChin,Vol.11,No.21November2003.),急性多发性创伤及复合伤,定义:
病因:
战伤、交通伤、高坠伤、爆炸伤病理:
临床表现:
诊断:
急救处理:
1、现场急救;2、生命支持;3、进一步处理;4、多发伤手术分类;5、防止感染和营养支持,创伤综合症,创伤性窒息形成机制,创伤综合症创伤性窒息基本诊断:
1、有胸部挤压伤病史;2、上胸部,颈面部皮肤青紫,皮下出血点;3、眼结膜明显充血及出血;4、严重者可因脑缺氧而发生昏迷。
治疗方法:
1、对单纯创伤性窒息者仅需在严密观察下给予对症治疗,半卧位休息、保持呼吸道通畅、吸氧、适当止痛和镇静、以及应用抗菌素预防感染等。
2、一般应限制静脉输液量和速度。
对皮肤粘膜的出血点或淤血斑,无须特殊处理,23周可自行吸收消退。
3、对于合并损伤应采取相应的急救和治疗措施,包括防治休克、血气脑的处理、及时的开颅或剖腹手术等。
4、创伤性窒息本身并不引起严重后果,其预后取决于胸内、颅脑及其他脏器损伤的严重程度。
创伤综合症肺挫伤(与肺爆震伤相似),创伤综合症,肺爆震伤冲击波的连续超压负压,作用于人体,使胸腹部急剧的压缩和扩张,发生一系列血液动力学变化,造成心、肺和血管损伤;体内气体在超压负压作用下产生内爆效应,使含气组织(如肺泡)发生损伤;压力波透过不同密度组织时在界面上发生反射引起碎裂效应,造成损伤;以及密度不同组织受相同的压力波作用后,因惯性作用不同而速度发生差异,在连接部位发生撕裂和出血。
冲击波本身直接作用于人体所造成的损伤称为爆震伤。
同时,冲击波的动压(高速气流冲击力)将人体抛掷和撞击以及作用于其他物体后再对人体造成间接损伤。
冲击波的高温可引起体表或呼吸道烧伤。
冲击波可使人体所有组织器官损伤,其中含气器官尤易损伤。
组织器官损伤的程度取决于压力峰值的大小、正压作用时间长短以及压力上升速度快慢。
肺爆震伤的受伤机制是,爆炸产生的高压气浪冲击胸部使胸壁撞击肺组织,紧随高压后的负压波使肺脏碰撞胸壁而产生肺挫伤,肺毛细血管出血,小支气管和肺泡破裂,肺组织广泛性渗出、肺水肿,严重者可有血气胸,危及生命。
因此,伤后患者迅速出现呼吸困难和低氧血症,火药爆炸等原因所致的肺爆震伤多数复合重度烧伤、骨折等,构成严重的复合伤。
肺爆震伤检查1、体征:
肺内啰音、肺实变体征和血气胸体征。
2、血气:
可出现轻重不等的异常结果。
一般呈持续低氧血症。
3、X线:
肺内可见肺纹理增粗、斑片状阴影、透光度减低、以至大片状密影,亦可有肺不张和血气胸的表现。
4、胸部CT:
若表现为密度增高的云絮状阴影,提示肺泡及肺间质出血、血肿。
肺爆震伤治疗1、维护呼吸和循环功能,包括保持呼吸道通畅、给氧、必要时行气管切开和人工呼吸器辅助呼吸;2、输血补液抗休克;3、有血气胸者尽早作胸腔闭式引流;4、给予止血药物;5、应用足量的抗菌素预防感染;6、对合并其他器官损伤进行相应的处理;肺爆震伤一旦构成严重复合伤,机体便会产生强烈的应激反应,容易导致应激反应紊乱,发生消化道应激性溃疡、肠源性感染、高代谢等,从而造成全身脏器严重的病理性损害,使得患者的病情复杂多变,治疗难度大。
因此,在肺爆震伤复合重度烧伤的治疗过程中,根据伤情轻重分类,个性化治疗,明确诊断后立即行气管切开,建立人工气,保持呼吸道通畅。
疑有痰痂阻塞气道时应立即进行纤维支气管镜检查,去除痰痂并作冲洗。
对呼吸道内的出血点给予电凝止血,呼吸困难不见改善,低氧血症持续的患者应用呼吸机辅助呼吸,以高频通气或呼吸末正压通气模式辅助呼吸,尽量使PaO280mmHg,SaO290%给予超声雾化吸入湿化气道,促进痰液排出,去除异物刺激,减少各种炎性介质的作用。
呼吸机的使用应遵循“早上机、早撤机、个性化”的原则。
当患者自主呼吸恢复好,咳嗽有力,监测血气分析正常且稳定即可考虑脱机,应争取早日脱机,避免呼吸机依赖。
肌筋膜间隙综合症1、慢性退行性类型:
肌筋膜间隙综合症2、骨筋膜间隙综合症(急性):
骨筋膜间隙综合症(急性):
骨筋膜间隙综合症(急性):
骨筋膜间隙综合症(急性):
骨筋膜间隙综合症(急性):
脂肪栓塞综合症,脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrome)是严重创伤、骨折的早期危重并发症之一。
系由来自骨髓与其他组织的脂肪、脂类物质在乳化能力减弱、理化性质失常的血液中聚结成较大体积,栓塞于肺、脑、皮肤等器官的血管中而引发的以呼吸窘迫及中枢神经系统障碍为主要表现的临床病象。
脂肪栓塞综合症,脂肪栓塞途径脂肪栓子,造成体内多个器官的脂肪栓塞,其中大部分脂肪栓停留在肺部,四个途径:
1、右心肺,开放的动、静脉交通支大循环;2、Batson椎静脉丛;3、房室间隔、未闭动脉导管、右心大循环;4、肺-支气管前毛细血管交通支进入体循环而致脑、肾、心、肝等重要脏器发生脂肪栓塞。
少量经肾小球滤过排出。
脂肪栓塞综合症,脂肪栓塞综合症,脑脂肪栓塞引起脑水肿及多数散在血管周围点状出血。
脂肪栓塞综合症,机制:
1、机械学说2、化学学说,脂肪栓塞综合症脂肪栓塞综合征(FES)诊断标准:
目前应用的诊断标准是根据Gurd和Wilson(1974)提出的标准加以修改应用于临床。
主要标准:
皮下出血点,常见于头、颈及上胸部等皮肤和黏膜部位;呼吸系统症状,表现为呼吸急促(35次/min),胸部X线有双肺暴风雪状阴影;非颅脑损伤所致的脑部症状。
次要标准:
血氧分压下降(120次/min);尿中有脂肪滴;发热(38);血沉(70mm/h);血中有游离脂肪滴;血小板减少;血中脂肪酶增加;眼底镜检查视网膜有栓子。
在以上标准中,主要标准有2项或主要标准1项,次要或参考标准4项以上者可确定临床诊断。
无主要标准,只有次要标准1项及参考标准4项者为隐性FES。
脂肪栓塞综合症治疗,1、对骨折进行确实稳妥的固定,减少断端对组织的再损伤,以减少脂肪栓子的来源,积极抗休克治疗,补充有效血容量,以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。
由于没有直接溶解脂肪栓子的药物,因此,治疗的主要方法为生命支持,对症治疗,预防感染,提高血液乳化脂肪的能力。
2、呼吸支持疗法不完全型或部分症候群:
可以鼻管或面罩给氧,使氧分压维持在93-107kPa(70-80mmHg)以上即可,创伤后3-5天内应定时血气分析和胸部X线检查。
完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道,暂时性呼吸困难可先行气管内插管,病程长应气管切开,进行性呼吸困难,低氧血症患者应尽早择用机械补助通气。
3、维持有效循环血容量。
预防肺水肿补充有效循环容量,纠正休克,有条件应补充血液和白蛋白,以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压,减少肺间质水肿。
如果血压正常,无休克状态,液体出入量应保持负平衡。
4、药物治疗:
激素:
主要作用是保持血小板膜的稳定性,反之血液在毛细血管内停滞,减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用,从而降低毛细血管通透性,减轻肺间质水肿,稳定肺泡表面活性物质的作用。
因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)以上时,可用激素。
一般采用大剂量氢化考的松。
每日1O15g,或地塞米松10-20mg,用2-3天。
停药后副作用较小。
抑肽酶:
主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症,防止脂栓对毛细血管的毒性作用。
以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解,减慢脂滴进入血流速度,治疗剂量,每日抑肽酶100万单位。
高渗葡萄糖:
单纯高渗葡萄糖,葡萄糖加氨基酸,或葡萄糖加胰岛素,对降低儿茶酚胺的分泌,减少体内脂肪动员,缓解游离脂肪酸毒性均有一定效果。
白蛋白:
能与游离脂肪酸结合,使其毒性降低,有条件者可以应用。
其他药物:
如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等,但作用尚未肯定。
脂肪栓塞综合症,辅助治疗脑缺氧的预防:
为保护脑功能,保证减少脑组织和全身耗氧量,降低颅内压,防止高温反应等作用,应给予头部降温或进行冬眠疗法。
更重要的是纠正低氧血症。
预防感染:
可按常规用量,选用适当抗生素。
骨折的治疗:
需根据骨折的类型和患者的一般情况而定,对严重患者可作临时外固定,对病情许可者可早期行内固定。
为了防止脂肪栓塞综合征的发生,对严重的创伤骨折,尤其是骨折并发休克者必须采取一系列预防措施:
如对骨折患者搬运或复位过程中,强调有效的制动和轻柔的操作;做到切实的固定,防止或减少损伤局部的脂肪滴进入血流;纠正休克;早期使用抑肽酶等。
肺栓塞肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括:
肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型,占肺栓塞中的绝大多数,通常所称的肺栓塞即指肺血栓栓塞症。
肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死(PI)。
肺栓塞危险因素引起肺血栓栓塞症(PTE)的血栓主要来源于深静脉血栓形成(DVT);静脉内血栓形成的危险因素包括:
(一)静脉血液淤滞
(二)静脉系统内皮损伤(三)血液高凝状态深静脉血栓形成(DVT)与肺血栓栓塞症(PTE)实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现,两者合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。
肺栓塞病理和病理生理
(一)病理引起肺血栓栓塞症(PTE)的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔,其中大部分来源于下肢深静脉,特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%90%)。
(二)病理生理1、呼吸生理变化:
通气/血流比值失调。
2、血流动力学改变:
肺动脉高压,急性右心衰竭。
3、神经体液介质的变化:
加重肺动脉高压,血管通透性增加。
肺栓塞右肺动脉和左肺动脉交叉处鞍骑形栓子,肺栓塞左肺肺动脉内大血栓,肺栓塞远端肺动脉栓塞栓子的结构,肺栓塞小的外周肺动脉血栓栓子(镜下),肺栓塞肺动脉栓塞出血性梗死,肺栓塞中等大小血栓栓塞导致肺大面积梗死,肺栓塞,临床表现
(一)症状肺血栓栓塞症(PTE)的症状多种多样,但均缺乏特异性。
症状的严重程度亦有很大差别,可以从无症状、隐匿,到血流动力学不稳定,甚或发生猝死。
1、呼吸困难:
活动后明显。
2、胸膜型胸痛:
包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛;3、焦虑、惊恐、濒死感;4、咳嗽(53%);5、咯血:
常为小量咯血,大咯血少见。
6、出汗(27%)7、晕厥(13%),可为其唯一或首发症状。
各病例可出现以上症状的不同组合,而典型“三联征”为呼吸困难、胸痛及咯血,但仅见于约20%的患者。
(二)体征1、呼吸系统体征:
呼吸急促最常见;发绀;肺部有时可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音,肺野偶可闻及血管杂音。
2、循环系统体征:
心动过速;急性肺动脉高压(肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进或分裂);右心衰竭(颈静脉充盈或异常搏动三尖瓣区收缩期杂音);左心搏出量急剧减少(可出现血压下降甚至休克)。
3、深静脉血栓形成(DVT)的症状与体征:
(1)血栓性静脉炎的症状和体征(32%):
下肢肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张。
(2)下肢水肿(24%):
一侧大腿或小腿周径较对侧大1cm(测量点分别为髌骨上缘以上,15cm处,髌骨下缘以下10cm处),即有诊断意义。
4、其他:
可伴发热,多为低热,少数患者有38oC以上的发热。
诊断诊断程序一般包括:
疑诊、确诊、求因三个步骤。
(一)疑诊:
如患者出现上述临床症状、体征,应进行如下检查:
1、血浆D-二聚体(D-dimer):
敏感性高而特异性差,急性肺血栓栓塞症(PTE)时升高,0.5mg/L强烈提示无急性肺血栓栓塞症(PTE),有排除诊断的价值。
2、动脉血气分析:
PaCO2、pH值、伴或不伴PaO2;肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2(计算式:
150-PaO2+(1.25PaCO2)正常值:
5-15mmHg)。
3、心电图:
大多数病例表现有非特异性的心电图异常;最常见的改变为窦性心动过速;部分病例出现SQT征(即I导联S波加深、III导联出现Q/q波及T波倒置);其它改变包括电轴右偏、完全或不完全右束支传导阻滞、肺性P波等。
4、X线胸片:
发病后1236h或数天内出现,
(1)肺实变或肺不张(65%);
(2)胸膜渗出(48%);(3)区域性肺血管减少,中心肺动脉突出,右下肺动脉干增宽伴截断征;(4)肺动脉段膨隆及右心室扩大征,患侧横膈抬高。
5、超声心动图:
在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值,直接征象:
右心房或中心肺动脉的栓子,右心血流动力学改变(直接提示肺动脉栓塞征象),不能解释的右心舒张功能障碍,明显的右房室瓣反流。
6、下肢深静脉超声检查:
下肢为深静脉血栓形成(DVT)最多发部位,超声检查为最简便的诊断方法,若阳性可以诊断深静脉血栓形成(DVT),同时对肺血栓栓塞症(PTE)有重要提示意义。
(二)确诊:
在临床表现和初步检查提示(PTE)的情况下,应安排确诊检查,包括以下4项,其中1项阳性即可明确诊断。
1、螺旋CT:
是目前最常用的PTE的确诊手段。
清楚显示血栓部位、形态、与管壁关系及内腔受损状况,可同时评价肺实质的病变。
采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影(CTPA),能够准确发现段以上肺动脉内的血栓(大面积肺血栓栓塞应在1小时以内,非大面积应在24小时内进行)。
2、放射性核素肺通气血流灌注扫描:
是PTE的重要诊断方法。
典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损,并与通气显像不匹配。
3、磁共振显像(MRI):
MRI肺动脉造影(MRPA)对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高,可避免注射碘造影剂。
肺栓塞4、肺动脉造影:
为诊断PTE的经典与参比方法,特征性征象为:
(1)血管腔内充盈缺损;
(2)血管完全阻塞。
(三)求因:
1、明确有无下肢深静脉血栓形成(DVT);2、寻找发生下肢深静脉血栓形成(DVT)和肺血栓栓塞症(PTE)的诱发因素。
肺栓塞,治疗方案及原则
(一)一般处理与呼吸循环支持治疗严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化;卧床休息,保持大便通畅,避免用力,以免促进深静脉血栓脱落;可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。
(二)溶栓治疗1、主要适用于大面积肺血栓栓塞症(PTE)病例(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等)。
2、我国肺栓塞(PE)诊治指南将溶栓的时间窗:
一般限定在l4天以内,应尽可能在确诊的前提下慎重进行。
3、溶栓药物:
链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。
4、溶栓治疗的主要并发症:
出血,最严重的是颅内出血。
5、溶栓治疗的绝对禁忌证:
有活动性内出血和近期自发性颅内出血。
(三)抗凝治疗为肺血栓栓塞症(PTE)和深静脉血栓形成(DVT)的基本治疗方法,可以有效地防止血栓再形成和复发,为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。
临床疑诊肺血栓栓塞症(PTE)时,即可开始使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。
(四)介入治疗:
包括:
肺动脉取栓、局部溶栓和滤网置放等。
(五)放置腔静脉滤器为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉,可考虑放置下腔静脉滤器。
深静脉栓塞综合症(2007指南),1、深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症,多发生在下肢,血栓脱落可引起肺栓塞(pulmonaryembolism,PE),合称为静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism)。
2、DVT是常见的一种病症,后果主要是肺栓塞和DVT后综合征,严重者可导致死亡和显著影响生活质量。
深静脉栓塞综合症(2007指南)流行病学和危险因素目前国内还缺乏关于DVT发病率的准确统计资料。
DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。
其危险因素包括原发性和继发性因素。
DVT多见于大手术或创伤后、长期卧床、肢体制动、晚期肿瘤患者或有明显家族史者。
深静脉栓塞综合症(2007指南)DVT的临床表现1症状:
患肢肿胀、疼痛,活动后加重,抬高患肢可好转。
偶有发热、心率加快。
2体征:
血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特点,皮肤多正常或轻度淤血,重症可呈表青紫色,皮温降低。
如
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