中国糖尿病肾病防治指南2021解读.pptx
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中国糖尿病肾病防治指南2021解读.pptx
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,2021-9-17,中国糖尿病肾脏病防治指南,(2021版)解读,目录,1,2,3,4,5,糖尿病肾脏病(DKD)概述DKD的筛查DKD的诊断、分期及预后评估DKD的防治监测与多学科协作诊疗,一概述:
定义:
DKD是指由糖尿病所致的慢性肾脏病,主要表现为尿白蛋白/肌酐比值(UACR)30mg/g和(或)估算的肾小球滤过率(eGFR)60ml/min/(1.73m),且持续超过3个月。
一、流行病学2015至2017年对全国31个省市的流行病学调查结果显示,我国18岁及以上成人糖尿病(DM)患病率为11.2%。
全球终末期肾病ESRD患者中合并DM的比例已从2000年的19.0%增至2015年的29.7%。
国外报道,有20%40%的DM患者合并DKD。
一项荟萃分析显示,我国2型糖尿病(T2DM)患者的DKD患病率为21.8%。
一概述:
二DKD的筛查:
一、筛查的人群与时机推荐病程5年以上的1型糖尿病(T1DM)患者及T2DM患者在确诊的每年应至少筛查1次。
(B级)通常T1DM患者在诊断5年后可能出现尿白蛋白水平升高,持续微量白蛋白尿患者中的大多数(约80%)会在未来1015年进展至大量白蛋白尿(24h尿白蛋白300mg),进入大量白蛋白尿期,若无干预,将有约半数患者在10年内进展至ESRD,而在20年内进展至ESRD的可达75%以上。
若无特殊干预,T2DM伴微量白蛋白尿的患者中20%40%将出现大量白蛋白尿,但此后20年仅有不到20%的患者进展至ESRD。
二、筛查指标尿白蛋白:
1.随机尿UACR30mg/g为正常(A1期);30mg/g为尿白蛋白排泄增加,30299mg/g称为微量白蛋白尿(A2期),300mg/g为大量白蛋白尿(A3期)。
注:
由于UACR存在超过20%的变异,需要在36个月内重复检测,排除其他因素后,3次检测中至少2次异常才认为尿白蛋白排泄增加。
2.24h尿白蛋白排泄率(UAER)与UACR对DKD的诊断价值相当,但较繁琐,可在UACR变异较大时选用。
UAER30mg/24h为正常(A1期);30299mg/24h为微量白蛋白尿(A2期)300mg/24h为大量白蛋白尿(A3期)。
二DKD的筛查:
eGFR:
推荐18岁成人采用酶法检测血肌酐的CKD流行病学合作研究(CKD-EPI)公式计算eGFR。
使用该公式计算的eGFR60ml/min/(1.73m)时,可称为eGFR下降(该公式仅用于血肌酐水平稳定的患者)eGFR下降与心血管疾病、死亡风险增加密切相关。
其他指标:
肾小管损害标志物与DKD预后密切相关。
结合实际条件,可测定肾小管损害标志物,如胱抑素C、2微球蛋白、1-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、肾损伤分子1等。
二DKD的筛查:
三DKD的诊断、分期及预后评估:
诊断、分期及预后重点内容:
DKD通常是根据UACR升高和(或)eGFR下降、同时排除其他原因引起的CKD而做出的临床诊断。
确诊DKD后应立即进行eGFR分期及尿白蛋白分级。
(C)当DKD患者eGFR60ml/min/(1.73m)时,应进行CKD并发症评估。
(B)确诊DKD后应进行心血管病、ESRD和死亡风险评估。
(A)DM合并肾损害的病因难以鉴别时,可行肾穿刺病理检查。
(C),三DKD的诊断、分期及预后评估:
一、DKD的诊断
(一)诊断标准目前DKD通常是根据持续存在的白蛋白尿和(或)eGFR下降、同时排除其他原因引起的CKD而做出的临床诊断。
在明确DM作为肾损害的病因并排除其他原因引起CKD的情况下,至少具备下列一项者可诊断为DKD。
排除干扰因素的情况下,在36个月内的3次检测中至少2次UACR30mg/g或UAER30mg/24h(20g/min)。
eGFR60ml/min/(1.73m)持续3个月以上。
肾活检符合DKD的病理改变。
三DKD的诊断、分期及预后评估:
(二)在临床诊断DKD时需要注意的问题明确DM与CKD之间的因果关系:
应综合考虑DM病程、血糖控制情况、肾功能下降程度与度以及是否合并其他微血管并发症等。
典型的DKD临床表现包括:
病程较长的DM、合并视网膜病变、出现白蛋白尿而无血尿,及eGFR逐渐下降等。
正常白蛋白尿糖尿病肾脏病(NADKD):
部分DKD患者尽管eGFR下降,但仍表现为正常白蛋白尿。
NADKD在T1DM合并DKD的患者中占20%60%,在T2DM合并肾损害中占10%60%。
糖尿病视网膜病变(DR):
DR是诊断DKD的重要依据之一,合并增殖期DR对于DKD的诊断更具特异性,但二者并非完全一致的关系,尤其是在T2DM患者中。
研究发现,DR进展与肾脏病理改变及ESRD进展程度相关。
三DKD的诊断、分期及预后评估:
4.糖尿病合并NDKD:
一项对国外多项研究的综合分析表明,在进行肾活检的T2DM患者中,NDKD占40.6%,DKD合并NDKD占18.1%,在亚洲最常见的NDKD是膜性肾病,占总人数的24.1%。
由于DKD与NDKD的治疗可能完全不同,因此,在确诊DKD前应明确有无NDKD可能。
糖尿病发生肾损害而伴有以下任一情况时,需考虑NDKD的可能性,当出现
(1)(4)中的情况时,应当进行肾活检以明确诊断。
T1DM病程较短(30%。
肾脏超声发现异常。
三DKD的诊断、分期及预后评估:
二、DKD的肾脏病理改变DKD典型的肾小球病理改变包括肾小球基底膜增厚、系膜基质增宽及肾小球硬化。
2010年美国肾脏病理协会制定了RPS分级,将肾小球损伤程度分为4级,具体见下表。
三DKD的诊断、分期及预后评估:
三、DKD的临床分期在确诊DKD后,应进一步判断CKD分期,同时评估DKD进展风险及明确复查频率(如下表)。
三DKD的诊断、分期及预后评估:
四、CKD并发症评估当eGFR60ml/min/(1.73m)(CKDG35期)时更容易出现CKD并发症,包括血压升高、容量负荷过重、电解质紊乱、代谢性酸中毒、贫血及代谢性骨病等,并且随肾病进展而逐渐加重。
DKD患者在每次临床诊疗中均应进行血压和容量负荷评估;CKDG3期患者应至少每612个月进行1次生化检测,而CKDG4期和G5期患者应分别至少每35个月和每13个月抽血检测1次;,三DKD的诊断、分期及预后评估:
五、DKD的预后评估1.心血管风险评估:
DKD显著增加DM患者的CVD及其相关死亡风险,并且CVD是DKD患者致死的主要原因。
因此,在DKD确诊后应尽早进行CVD风险评估,并积极开展综合防治。
具体评估方法可参考中国2型糖尿病防治指南(2020年版)推荐的中国缺血性心血管疾病风险评估模型和Framingham风险评估模型。
尿白蛋白排泄增加和eGFR下降是CVD发生、发展的独立危险因素,并且DKD患者常合并其他CVD危险因素(如贫血、电解质紊乱等)。
三DKD的诊断、分期及预后评估:
2.ESRD风险评估:
DKD是ESRD的主要原因。
尿白蛋白不仅是DKD进展的重要预测指标,其本身还是直接导致肾损伤的重要因素,可通过促进炎性反应、氧化应激及免疫相关途径导致肾损害。
研究发现,若2年内UACR降低30%可使ESRD发生风险降低22%。
eGFR水平下降也是ESRD重要的独立危险因素,改善全球肾脏病预后组织推荐把eGFR每年下降5ml/min/(1.73m)作为肾病快速进展的指标。
荟萃分析显示,eGFR下降幅度越大,发生ESRD和死亡的风险越高,并认为eGFR轻度降低(2年eGFR降低30%)比血肌酐倍增更常见,与ESRD和死亡风险具有更强而持续的相关性,可作为评估CKD进展相关研究的替代终点。
其他影响ESRD的危险因素包括男性、早发糖尿病、收缩压升高、吸烟和糖化血红蛋白(HbA1c)升高65等。
三DKD的诊断、分期及预后评估:
3.死亡风险评估:
DKD患者的全因死亡风险随肾病进展而明显升高。
流行病学研究显示,T1DM和T2DM患者的CKD相关死亡风险分别增加了23.2%和40.5%。
研究表明,合并白蛋白尿及肾功能下降的DKD患者全因死亡风险是DM患者的2.08倍。
研究表明,DKD患者尿白蛋白水平升高、eGFR下降、合并CVD病史、年龄大、体重增加、贫血及低血糖等均会增加其死亡风险。
DKD筛查、诊断、评估流程图见右图。
四DKD的防治:
DKD防治重点内容:
推荐对于尚未进行透析治疗的DKD患者蛋白质的摄入量为0.8g/kg/d;透析患者可适当增加至1.01.2g/kg/d。
(B)DKD患者每日的钠摄入量应低于2.3g(约相当于6.0g氯化钠的钠含量)。
(B),四DKD的防治:
DKD的防治应强调早期筛查、早期诊断、早期治疗,一体化综合管理。
一般治疗
(一)营养总热量:
临床研究显示,适量限制能量摄入和运动可改善超重或肥胖的中晚期CKD患者代谢相关指标。
本指南推荐DKD患者每天总能量摄入为2530kcal/kg,其中碳水化合物供能占50%65%,蛋白质供能占15%20%。
蛋白质摄入:
对于未进行透析治疗的DKD患者,推荐的蛋白质摄入量为0.8g/kg/d;而透析患者常存在营养不良,可适当增加蛋白质摄入量至1.01.2g/kg/d。
低蛋白饮食是延缓DKD进展的重要手段,蛋白质摄入过多(1.3g/kg/d)可增加肾功能下降的风险,而蛋白质摄入过低(0.8g/kg/d)并不能延缓DKD进展及降低死亡风险。
四DKD的防治:
3.钠、钾摄入:
DKD患者每日的钠摄入量应低于2.3g(约相当于6.0g氯化钠的钠含量)。
限制钠摄入可增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)阻断剂对肾脏的保护作用。
值得注意的是,钠摄入量过低也会增加T1DM和T2DM患者的死亡风险。
对于合并高钾血症的DKD患者,应严格限制含钾饮食,同时定期监测血电解质变化,及时调整治疗方案。
四DKD的防治:
(二)生活方式戒烟:
戒烟或减少吸烟是预防和延缓DKD的重要手段。
研究表明,吸烟是DM患者尿白蛋白进展和肾功能下降的独立危险因素,并增加CKD患者的CVD风险。
运动:
DKD患者应进行每周至少150min(例如每周5次、每次30min)的与心肺功能相匹配的运动。
(三)体重控制及减重手术超重和肥胖可增加T2DM患者的CVD和肾脏病风险,有效的体重管理是DKD治疗的重要辅助手段。
四DKD的防治:
二、血糖控制目标,重点提示:
推荐HbA1c联合自我血糖监测(SMBG)和持续葡萄糖监测(CGM)作为DKD患者血糖控制状况的评估方式(C),并制定个体化控制目标(A)。
四DKD的防治:
(一)血糖控制的评估指标目前仍推荐将HbA1c作为DKD患者长期血糖控制情况的评估方式,当考虑HbA1c不准确或患者的低血糖风险较高时,可选用SMBG或CGM评估。
(二)血糖控制的目标HbA1c9%均会增加心血管及死亡风险,而强化降糖的肾脏保护作用需要较长时间(210年)才能出现。
因此应制定个体化控制目标(如右图)。
四DKD的防治:
近年来,研究表明TIR与DKD的发生、发展显著相关,TIR每降低10%,微量白蛋白尿发生或进展风险增加40%。
应根据患者自身情况确定TIR控制目标,DKD患者TIR目标一般应50%,葡萄糖低于目标范围时间应1%。
四DKD的防治:
三、降糖药物的选择重点提示:
使用口服降糖药物的T2DM患者应根据eGFR调整降糖药物的剂量。
(A)确诊DKD的T2DM患者,无论血糖是否达标,若eGFR45ml/min/(1.73m),均推荐使用SGLT2i以延缓DKD进展。
(A)对于无法使用SGLT2i或使用后血糖仍不达标的T2DM患者,推荐使用具有延缓DKD进展证据GLP-1RA。
(A),四DKD的防治:
(一)一般原则T2DM合并DKD的患者在选择降糖药物时,应优先考虑具有肾脏获益证据的药物,同时应充分考虑患者的心、肾功能情况,并根据eGFR调整药物剂量(附录2);目前仍推荐二甲双胍作为T2DM合并DKD(eGFR45ml/min/(1.73m)患者的一线降糖药物。
近年来一些大型临床研究均证实,SGLT2i和GLP-1RA具有心血管及肾脏保护作用。
因此,推荐T2DM合并DKD的患者只要没有禁忌证均应给予SGLT2i;若存在禁忌证则推荐使用具有肾脏获益证据的GLP-1RA。
对于T1DM及T2DM合并CKDG45期的患者宜采用胰岛素治疗,后者也可使用不经肾脏排泄的口服降糖药物。
四DKD的防治:
四DKD的防治:
(二)降糖药物的选择1.具有肾脏获益证据的降糖药物:
SGLT2i:
SGLT2i通过抑制近端肾小管对葡萄糖的重吸收、促进尿糖排泄而降低血糖。
目前我国上市的SGLT2i包括达格列净、恩格列净和卡格列净等。
能显著降低肾脏复合硬终点。
SGLT2i的不良反应主要包括泌尿生殖系统感染及血容量降低相关的不良反应。
此外,对于酮症酸中毒高风险患者应尽量避免使用此类药物。
目前尚缺乏在肾移植患者中使用SGLT2i的有效性及安全性研究,由于使用免疫抑制剂可能增加感染风险,暂不推荐在这部分患者中使用。
四DKD的防治:
(2)GLP-1RA:
GLP-1RA以葡萄糖依赖的方式刺激胰岛素分泌,同时具有延缓胃排空、抑制食欲和降低体重的作用。
在以心血管事件为主要终点的研究中证实,GLP-1RA除了具有明确的心血管获益外,还有额外的肾脏获益。
胃肠道反应是GLP1RA的常见不良反应,应从小剂量起始,逐渐加量。
合并甲状腺髓样癌、多发性内分泌腺瘤病2型及急性胰腺炎病史的患者禁用GLP1RA。
四DKD的防治:
2.其他降糖药物:
(1)二甲双胍:
二甲双胍是T2DM首选降糖药物,主要以原形通过肾小管经尿液排出,本身对肾脏没有损伤。
全身麻醉和碘对比剂会影响二甲双胍经肾脏排泄,因此CKDG3a期及以下患者在使用对比剂及全身麻醉前需暂停二甲双胍,完成后48h复查肾功能无恶化再启用。
此外,当患者出现严重感染、组织缺氧(如心力衰竭、呼吸衰竭、休克、近期发生的心肌梗死)、急慢性代谢性酸中毒、急性肾损伤(AKI)等时应禁用二甲双胍。
四DKD的防治:
(2)二肽基肽酶抑制剂(DPP-4i):
目前国内上市的DPP4i包括西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀及阿格列汀。
以心血管为主要终点的CARMELINA、TECOS和SAVORTIMI53研究均显示DPP4i能显著降低尿白蛋白。
利格列汀主要通过肝肠系统清除,CKD患者使用时无需调整剂量。
西格列汀主要通过肾脏清除,而维格列汀、沙格列汀部分通过肾脏清除,当eGFR50ml/min/(1.73m)时无需调整剂量。
西格列汀在eGFR3050ml/min/(1.73m)时须剂量减半,eGFR30ml/min/(1.73m)时减为常规量的1/4(25mg/d)。
维格列汀在eGFR50ml/min/(1.73m)的患者中剂量减半;沙格列汀在eGFR45ml/min/(1.73m)的患者中剂量减半。
阿格列汀部分通过肾脏清除,在eGFR3060ml/min/(1.73m)时剂量减半,eGFR30ml/min/(1.73m)时剂量减为常规量的1/4(6.25mg/d)。
四DKD的防治:
(3)胰岛素促分泌剂:
磺脲类(如格列美脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮等)格列奈类(如瑞格列奈、那格列奈等)。
大部分磺脲类药物经肝脏代谢后通过肾脏排出。
格列喹酮主要经胆道排出,仅5%经肾脏排出,且半衰期较短,适用eGFR30ml/min/(1.73m)的患者。
其余磺脲类药物在CKDG12期时无需调整剂量,在CKDG3期须减量、CKDG45期时禁用。
瑞格列奈及其代谢产物主要通过胆汁排泄,仅有很少部分(约8%)以代谢产物自尿排出,以往认为在CKD患者中无需调整其用量,但药代动力学研究显示其总血浆清除率在严重肾功能损伤的患者中略降低,这些患者增加剂量时应谨慎。
那格列奈在非透析CKD患者中无需减量,但在血液透析患者中的药物浓度峰值降低,可能需要调整剂量。
四DKD的防治:
糖苷酶抑制剂:
主要包括阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。
这类药物在肠道发挥作用,仅很少量(1%2%)吸收入血,一般对轻中度肾功能受损患者无影响,但随着肾功能减低而血药浓度增加。
因此,当eGFR25ml/min/(1.73m)时禁用阿卡波糖和米格列醇,eGFR30ml/min/(1.73m)时慎用伏格列波糖。
噻唑烷二酮类(TZD):
包括罗格列酮和吡格列酮大部分以原形或代谢产物通过胆道排泄。
在肾损害时无需调整剂量。
但由于TZD有增加水钠潴留的风险,心功能分级级以上的患者禁用。
四DKD的防治:
(6)胰岛素:
由于肾功排出明显减少,对于采用胰岛素治疗的T2DM合并DKD患者优先选用短效或速效剂型,密切监测血糖避免低血糖;空腹血糖高者,联合基础胰岛素治疗。
调整:
一般在CKDG34期时胰岛素用量减少25%,CKDG5期时需进一步减少50%研究显示,在T2DM血液透析患者中,透析当日的胰岛素用量减少25%可有效控制血糖并减少低血糖发生风险。
确诊DKD的T2DM患者降糖药物选择流程见右图。
四DKD的防治:
四、血压控制重点提示:
使用口服降1.DKD患者的血压控制目标应个体化;推荐DKD(特别是伴有白蛋白尿)患者的血压控制目标为130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)。
(B)DKD伴高血压患者推荐首选ACEI或ARB类药物治疗。
(A)不伴有高血压的DM患者,不推荐ACEI或ARB类药物作为DKD的一级预防。
(B),四DKD的防治:
(一)血压控制目标推荐DKD患者(特别是伴有白蛋白尿)血压控制目标为130/80mmHg,舒张压不低于70mmHg,并应根据并发症及可耐受情况设定个体化的血压目标。
高血压是CKD发生、发展的重要危险因素,降压治疗不但可以减少尿白蛋白,还可以延缓ESRD进展,并显著降低CVD风险。
DM患者的血压控制在140/90mmHg以下可延缓CKD进展,而对于合并CVD或CKD进展高风险因素(如合并大量白蛋白尿)的患者,血压控制目标为130/80mmHg;,四DKD的防治:
(二)降压药物选择1.ACEI或ARB:
对DM伴高血压且UACR300mg/g或eGFR60ml/min/(1.73m)的患者,强烈推荐ACEI或ARB类药物治疗。
临床研究表明,对于这类患者使用ACEI或ARB类药物不仅减少心血管事件,而且延缓肾病进展及ESRD发生。
在DM合并高血压且UACR为30300mg/g的患者中使用ACEI或ARB类药物,可延缓尿白蛋白进展并减少心血管事件。
在不合并高血压的DM人群中,不推荐ACEI或ARB类药物作为DKD的一级预防。
因此,不推荐联合使用ACEI和ARB类药物,而使用双倍剂量的ACEI或ARB类药物可能获益更多。
四DKD的防治:
在使用ACEI或ARB类药物期间,应定期监测UACR、血清肌酐及血钾,及时调整方案。
一般认为用药两个月内血清肌酐升高幅度30%应停用ACEI或ARB类药物,并寻找可能的原因;,四DKD的防治:
2.盐皮质激素受体拮抗剂(MRA):
目前常用的MRA包括螺内酯(第一代)和依普利酮(第二代)。
在RAAS阻断剂基础上加用MRA可有效控制血压并降低白蛋白尿,但需要注意高钾血症、AKI及男性乳房发育的风险。
Finerenone作为第三代MRA对盐皮质激素受体具有更高的选择性和亲和力,在降低CKD患者的白蛋白尿同时不增加高钾血症风险。
四DKD的防治:
3.其他种类降压药物:
DKD患者若采用上述治疗血压仍未达标,可加用钙通道阻滞剂(CCB)或利尿剂;在难治性高血压(使用3种包括利尿剂在内的降压药时血压仍无法达标)患者中也可使用受体阻滞剂,但需警惕体位性低血压风险。
荟萃研究表明,单药使用CCB或利尿剂对DKD患者的CVD及肾脏病相关事件(尿白蛋白减少、肌酐倍增)无影响。
四DKD的防治:
五、调脂治疗DKD患者更易合并脂质代谢紊乱。
合理的血脂控制有助于降低DKD非透析患者的CVD及死亡风险,减少肾脏不良事件。
重点提示:
推荐低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)作为DKD患者血脂控制的主要目标,首选他汀类药物治疗。
(A)2.推荐DKD患者的LDLC目标值2.6mmol/L,其中ASCVD极高危患者的LDLC应1.8mmol/L。
(A),四DKD的防治:
(一)血脂控制目标推荐将低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)作为血脂控制的主要目标,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)为次要目标。
首先对DKD患者的动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)风险进行分层:
高危患者(无ASCVD病史)的LDLC及非HDLC水平均应2.6mmol/L;极高危患者(有明确ASCVD病史)的LDLC水平应1.8mmol/L,非HDL-C2.2mmol/L。
DKD患者每年应至少检查1次血脂,起始降脂药物治疗者应13个月后复查,之后每312个月复查。
荟萃研究表明,LDLC每降低1mmol/L,主要心血管事件可降低21%。
四DKD的防治:
(二)降脂药物选择1.他汀类:
他汀类药物一般无肾脏损伤作用,在起始治疗时应选用中等强度的他汀,根据患者疗效及耐受情况进行剂量调整。
CKD是他汀类药物引起肌病的高危因素,应根据肾功能水平进行药物选择和剂量调整。
CKDG12期患者使用他汀类药物无需调整剂量;CKDG3期患者使用普伐他汀应减量;CKDG45期患者使用辛伐他汀须减量,禁用氟伐他汀和瑞舒伐他汀。
阿托伐他汀及其代谢产物主要经肝脏和(或)肝外代谢后经胆汁清除,因此,DKD患者使用时无需调整剂量。
不推荐透析患者起始他汀类药物治疗,对于之前正在持续治疗的患者可谨慎使用。
四DKD的防治:
贝特类:
若DKD患者的甘油三酯5.6mmol/L时应首选贝特类药物降低甘油三酯水平,以减少急性胰腺炎发生的风险。
目前常用的如非诺贝特等,在轻中度肾功能不全时可减量使用,严重肾功能不全时禁用。
避免在老年、严重肝肾功能不全及甲状腺功能减退等患者中联合使用他汀类及贝特类药物。
其他调脂药物:
若他汀类药物出现不良反应时,可减量并联合使用依折麦布,但不推荐单独使用依折麦布。
依折麦布主要在小肠和肝脏与葡萄糖苷酸结合,由胆汁及肾脏排出,但肾功能不全者不需要调整剂量。
四DKD的防治:
六、中医中药DKD归属于中医“水肿”“虚劳”“关格”等范畴。
在我国常用中药复方治疗DKD,以分期及辨证分型诊治为主。
目前有一些研究表明中药能改善DKD患者的临床症状、降低尿白蛋白水平、改善肾功能、提高患者的生活质量,但总体属小样本研究。
研究发现,渴络欣胶囊能改善早期DKD(气阴两虚兼血瘀证)患者的临床症状及肾功能、降低尿微量白蛋白;复方丹参滴丸联合ARB治疗能有效降低DKD患者的尿白蛋白并改善肾功能。
四DKD的防治:
八、避免肾损伤的药物包括某些抗生素(氨基糖苷类、青霉素类、头孢菌素类、两性霉素B、抗结核类、磺胺类药物等)、非甾体类抗炎药、抗肿瘤药物、对比剂、某些中草药(马兜铃酸、木通等)。
使用可能导致肾损伤的药物、改变肾脏血流和肾内血流动力学的药物(如利尿剂、ACEI和ARB等)、合并心血管疾病、脓毒血症及急性高血糖和酮症酸中毒等亦可诱发AKI。
当考虑患者出现AKI时,应尽快停用可疑药物,积极治疗原发病,并转诊至肾脏专科进一步处理。
监测与多学科协作诊疗:
一、监测对于已确诊DKD的患者,应根据eGFR及尿白蛋白水平确定对血肌酐、eGFR、UACR、血电解质等的监测频率,以评估疾病进展、指导治疗方案调整等。
对于eGFR60ml/min/1.73m的患者还应监测CKD并发症情况。
此外,DKD患者还应定期对DM大血管及其他微血管并发症进行监测。
二、多学科协作诊疗对于DKD的诊疗常常需要内分泌代谢科与肾内科、心血管科、神经内科、营养科、病理科等多个科室协作,并开展系统的DKD患者自我管理及健康教育。
附带eGFR计算公式:
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