防治碘缺乏(主题班会).ppt
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每天一点碘健康多一点碘缺乏病防治,碘缺乏病概述与防治现况地方性甲状腺肿诊断碘缺乏病监测与健康教育项目,碘缺乏病概述与防治现况,一、概念及危害二、病因与发病机制三、防治历史,一、概念及危害,生物地球化学性疾病(biogochemicaldisease)是指由于地球地壳表面化学元素分布不均匀,使某些地区的水和(或)土壤中某些元素过多或过少,而引起的某些特异性疾病。
碘缺乏病:
由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组疾病的总称。
它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床型克汀病、胎儿流产、早产、死产、先天畸形等。
是世界上分布最广、受威胁人口最多的一种疾病。
全球有22亿人口(占世界总人口38%)、100多个国家生活在碘缺乏地区。
自然环境为什么会缺碘?
自然环境缺碘三种原因:
第四纪冰川期,由于冰川溶化,将富碘的成熟土壤大量冲走。
而由岩石形成的新土壤,其碘含量仅为原成熟土壤的四分之一,是自然环境碘缺乏的主要原因。
洪水泛滥致使局部地区土壤中的碘连同土壤被冲走而加重碘缺乏。
生态因素。
由于植被破坏,土壤表面被风、沙、雨水、河流带走,致使土壤表面裸露,造成碘被淋滤并大量丢失,这种现象在山区更加明显。
靠自然力量的恢复需要数万年以上!
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人体需要量,0-59个月学前儿童90g/d;6-12岁学龄儿童120g/d;12岁以上成人150g/d;孕妇和哺乳期妇女250g/d。
危害-胎儿期主要包括流产、早产、死产、先天性畸形、克汀病及亚临床克汀病。
危害-新生儿先天性甲状腺机能低下症(简称先甲低)检出率的升高。
危害婴幼儿克汀病及亚临床克汀病。
危害儿童可影响智力发育、身体发育,造成运动、视觉、听觉障碍,突出的表现是甲状腺肿大。
危害成人甲状腺肿。
人群分布年龄:
碘缺乏病的高危人群是0-2岁婴幼儿、儿童和孕妇及哺乳期妇女。
性别:
10岁之前地甲肿发病无年龄差别,从青春期开始呈女性多于男性。
病情越严重的地区,地甲肿的男女患病率差别越小。
二、病因与发病机制,病因与影响因素发病机制,病因与影响因素
(一)碘缺乏病的病因碘缺乏
(二)碘缺乏病的影响因素:
致甲状腺肿物质、营养因素、环境污染和遗传因素,发病机制
(一)地方性甲状腺肿
(二)地方性克汀病(三)地方性亚临床型克汀病等,
(一)地方性甲状腺肿:
由于环境缺碘,机体碘摄取不足的情况下,甲状腺组织所发生的由代偿性反应到病理性损伤的一个过程。
弥漫性甲肿结节,弥漫性甲肿:
当机体碘摄入不足时,甲状腺滤泡增生,当机体对激素的需要趋于缓和时,甲状腺滤泡呈“复原”状态,当环境缺碘、机体摄入碘不足时,上述增生、复原反复进行下去,甲状腺即可呈现弥漫性肿大。
结节:
在严重而长期缺碘的情况下,一些过度增生或过度复原的区域逐渐扩大,并且可以彼此互相融合,形成单个或数个早期结节。
随着结节的增大,结节间纤维组织增生,血液供应逐渐发生障碍,有的结节出现变性、出血、坏死等继发性变化,出现囊性变或囊肿、瘢痕、钙化及形成新的结节。
在早期弥漫性甲状腺肿阶段,病变是可逆的,经过适当的补碘措施,完全可以恢复正常。
但继续发展下去,转变为结节性甲状腺肿,病变就发展为不可逆的。
(二)地方性克汀病(简称地克病):
由环境缺碘所造成的以智力障碍和生长发育落后为主要特征的综合症(略)(三)地方性亚临床型克汀病等(略),80年代东阳大爽村地甲肿病人,东阳大爽村克汀病人与同龄人对比,我国内陆地区克汀病人,三、防治历史,我国是受碘缺乏严重威胁的国家之一,病区分布在29个省市自治区,涉及4.25亿多人口,地甲肿3500万,地克病25万。
我省病区分布在9个地市、52个县区、1208个乡,地甲病患者83万余人,患病率8.10%,7-14岁儿童甲状腺肿大率32.6%,克汀病人134人。
(1984年),碘缺乏病是人类最古老的疾病之一。
我国在公元前七世纪就有文字记载,称为瘿病,晋代的葛洪首次提出用海藻、昆布治疗地方性甲状腺肿。
二十世纪初,瑞士与美国开始用碘化物治疗和预防地甲肿。
我国近代的碘缺乏病防治始于民国(1940-1942),主要工作在1954年以后。
从50年代中期开始了碘盐和碘油的大规模防治,碘缺乏病的大规模流行得到了遏制,但碘缺乏病始终没有消除,90年代仍有地甲肿800万人,克汀病19万人。
1990年召开的世界儿童问题首脑会议上通过了儿童生存、保护和发展世界宣言,明确提出了全球要在2000年实现消除IDD的目标。
1991年3月18日李鹏总理在该宣言上签字,向国际社会作出了到2000年实际消除碘缺乏病的政治承诺。
1993年9月22-24日国务院召开了“中国2000年实现消除碘缺乏病目标动员会,ICCIDD声明:
碘盐中的碘量对于碘摄入量已经充足的人群来讲,不会带来医学上的麻烦,我们推荐:
所有缺碘国家都要实施全民食盐加碘。
1994年WHO声明:
“全民食盐加碘是消除碘缺乏病的主要公共卫生手段。
”中国政府于1995年开始在全国推行全民食盐加碘(USI)为主的防治计划。
消除基本消除未消除,2001年,国务院办公厅向全国转发了卫生部等七部委“关于进一步加强碘缺乏病防治工作的意见”,确定了到2005年和2010年全国实现消除碘缺乏病的新目标。
2004年,全国重点地方病防治规划(20042010年)重申了上述目标。
消除碘缺乏病目标考评结果,碘盐是居民碘摄入的主要来源,人群碘营养整体处于适宜水平不计舟山市,浙江省碘盐覆盖率为95.63%,合格碘盐食用率为92.73%。
由于多种因素影响,舟山市碘盐覆盖率仅19.55%,绝大部分居民家庭食用非碘盐。
碘盐是全省居民碘摄入最主要的来源,占人均每日碘摄入量的76.41%;浙江省居民平均尿碘含量为160.74g/L。
舟山市尿碘水平最低,为112.63g/L,,地方性甲状腺肿诊断,地甲肿是一种由于地区性环境缺碘而引起的地方病,是碘缺乏病的主要表现形式之一,其主要症状和体征是甲状腺肿大。
症状和体征,颈部变粗:
肿大的甲状腺多数为弥漫性、光滑、质地较软。
如没有得到及时治疗,则可逐渐发展到较大甲状腺肿或同时发生大小不等的结节。
大脖子病,地方性甲状腺肿病人,实验室检查,1、尿碘(人群)2、吸碘率3、甲状腺激素4、甲状腺球蛋白(Tg),诊断标准,个体诊断:
地方性甲状腺肿诊断标准WS276-2007群体诊断:
8-10岁儿童的甲肿率大于5,甲状腺的解剖学与组织学,正常成人的甲状腺位于甲状软骨下,由左右两个侧叶和存在于两叶间的峡部组成,右叶较左叶略大,恰似一只展翅的蝴蝶骑跨在气管前面,“蝴蝶”的双翼紧抱于气管的两侧。
甲状腺的解剖学与组织学,甲状腺侧叶内侧和峡部后面与环状软骨和气管软骨环相连,形成甲状腺悬韧带。
因此,甲状腺可随吞咽动作而上下移动。
环状软骨标志着甲状腺的位置。
甲状腺的解剖学与组织学,由于被膜较薄,加上舌骨下肌群(胸骨舌骨肌、胸骨甲状肌、甲状舌骨肌、肩胛舌骨肌)和胸锁乳突肌、皮下组织、皮肤仅1-1.5cm厚,因而是B超诊断的良好浅表脏器之一。
甲状腺容积计算公式V0.479DWL1000式中:
V甲状腺每一侧叶容积数值,单位为毫升(ml);L甲状腺每一侧叶长度数值,单位为毫米(mm);W甲状腺每一侧叶宽度数值,单位为毫米(mm);D甲状腺每一侧叶厚度数值,单位为毫米(mm);左右两侧叶容积之和即为甲状腺总容积,触诊法诊断地甲肿的标准,生活于缺碘地区(GB16005)或高碘病区(GB/T19380)的居民,甲状腺肿大超过本人拇指末节且可以观察到,并除外甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、甲状腺肿瘤等疾病后,即诊断为地甲肿病例。
B超法诊断地甲肿的标准,在上述地区内,若居民的甲状腺容积超过相应年龄段的正常值,即诊断为地甲肿病例。
甲状腺肿的分度标准,甲状腺肿分为3度,当甲状腺大小介于两度之间难以判断时,可列入较低的一度内。
分度和分型,1、分度(触诊法):
0度:
头颈部保持正常位置时,甲状腺看不见、不易摸得着。
即使摸得着但不超过受检者拇指末节。
特点是:
“甲状腺看不见、不易摸得着”。
度:
头颈部保持正常位置时,甲状腺看不见,但容易摸得着,并超过受检者拇指末节(指一个侧叶的腺体轮廓超过拇指末节)。
特点是:
“甲状腺看不见,容易摸得着”甲状腺不超过受检者拇指末节,但发现结节者也定为1度。
度:
头颈部保持正常位置时,甲状腺清楚可见肿大,其大小超过受检者拇指末节。
特点是:
“甲状腺看得见,摸得着”。
2、分型弥漫型:
甲状腺均匀增大,B超检查不出结节。
结节型:
在甲状腺上可查到一个或几个结节。
混合型:
在弥漫肿大的甲状腺上可查到一个或几个结节。
碘缺乏病监测与健康教育,监测常用统计指标:
盐:
碘盐覆盖率、碘盐合格率、合格碘盐食用率、无碘食盐率尿碘中位数甲状腺肿大率甲状腺肿患病率,碘缺乏病有关标准,食品安全国家标准食用盐碘含量GB26878-2011制盐工业通用试验方法碘离子的测定GB/T13025.7-1999碘缺乏病病区划分标准GB16005-2009碘缺乏病消除标准GB16006-2008地方性甲状腺肿诊断标准WS276-2007地方性克汀病和地方性亚临床克汀病诊断WS104-1999尿碘砷铈催化分光光度测定方法WS/T107-2006食物中碘的测定砷铈催化分光光度法WS302-2008水源性高碘地区和地方性高碘甲状腺肿病区的划定GB19380-2003,浙江省碘缺乏病监测与健康教育工作,碘盐监测碘缺乏病高危地区监测碘缺乏病重点监测碘缺乏病健康教育项目全国省级水平病情监测碘缺乏病5.15宣传日活动专业人员培训,谢谢!
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