血常规PPT课件.pptx
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血常规,正常血液为红色、粘稠、不透明的液体,由45%的血细胞和55%的血浆组成。
血细胞主要有红细胞、白细胞和血小板等组成。
血常规检查一般取用末梢或静脉血检查。
对血液中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(HGB)及相关数据的计数检测分析。
红细胞和血红蛋白,红细胞和血红蛋白,红细胞的主要功能是运输氧和二氧化碳
(1)生理性变化:
某些生理上的变化可引起红细胞总数增高,如:
新生儿,高原居住者。
(2)病理性升高:
严重呕吐,腹泻,大量出汗,大面积烧伤病人,糖尿病酸中毒等,可导致血液浓缩,会出现红细胞和血红蛋白量的明显增加;慢性心脏病等因为组织缺氧,使血液中红细胞和血红蛋白量呈代偿性增加;某些肿瘤,如肾癌,肝细胞癌,子宫肌瘤,卵巢癌等也可使红细胞和血红蛋白量呈非代偿性增加。
真性红细胞增多症是一种血液系统的恶性肿瘤。
2、血液稀释所致的红细胞相对减少,如输液不当,喝低渗性溶液过多等。
说明:
验血时正输用大量液体应加予考虑此影响。
(3)病理性降低:
骨髓造血功能异常,如再生障碍性贫血、白血病等引起的贫血;慢性疾病,如感染、炎症、恶性肿瘤、尿毒症、肝病等造成或伴发的贫血;造血物质缺乏或利用障碍造成的贫血,如缺铁性贫血;红细胞破坏过多造成的贫血:
如溶血性贫血等;急性失血,大手术后,慢性失血等都是造成红细胞和血红蛋白降低的因素。
白细胞,临床意义1、中性粒细胞增加急性化脓性感染、粒细胞性白血病、溶血、急性出血、手术后、尿毒症、酸中毒、急性汞和铅中毒等。
2、嗜酸性粒细胞增加常见:
变态反应性疾病:
如支气管哮喘,寄生虫病;皮肤病:
如湿疹、剥3.嗜碱性粒细胞增加慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、霍奇金病、癌转移、铅中毒等。
脱性皮炎,血液病:
如慢性粒细胞白血病,淋巴细胞增多在儿童时期,淋巴细胞可生理性增多。
病理性淋巴细胞增多见于:
感染性疾病:
主要为病毒感染,也可见于百日咳杆菌、结核杆菌、布氏杆菌、梅毒螺旋体等的感染。
淋巴细胞白血病、淋巴瘤。
其他疾病:
组织移植后的排斥反应、再生障碍性贫血、自身免疫性疾病、慢性炎症等淋巴细胞减少应用于肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞蛋白等的治疗。
接触放射线。
免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症等,血小板计数(PLT),血小板计数是指单位体积血液中所含血小板的数目。
血小板的功能是既能促进止血又能加速凝血。
如需判断患者有无出血倾向和有无止血功能,需要做血小板计数检查。
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(1)血小板升高:
原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等;反应性血小板增多症常见于急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者。
脾切除术后血小板会有明显升高,随后会缓慢下降到正常范围。
(2)血小板减少:
常见于血小板生成障碍,如再生障碍性贫血,急性白血病,急性放射病等;血小板破坏增多,如原发性血小板减少性紫癜,脾功能亢进;消耗过度如弥漫性血管内凝血,家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。
结合案例,白细胞3.7下降,低于临界值。
甲亢血液系统异常主要表现为白细胞减少、中性粒细胞比例或绝对值减少及淋巴细胞和单核细胞增加。
可能甲亢时,机体末梢血管扩张,从而使白细胞相对减少;血中增多的甲状腺激素对骨髓有直接抑制作用;甲亢患者体内产生了针对白细胞的抗体,导致白细胞的破坏增多,而致白细胞减少。
血生化,血糖:
主要是指血液中的葡萄糖而言。
食物中的碳水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小肠被吸收,经门静脉进入肝,肝是调节糖代谢的重要器官。
在正常情况下,体内糖的分解代谢与合成代谢保持动态平衡,故血糖的浓度也相对稳定。
参考值:
空腹血糖3.96.1mmol/L;口服葡萄糖后3060分,血糖水平达高峰,一般在7.89.0mmol/L,峰值1.1mmol/L2h血糖(2hPG)7.8mmol/L;3h可恢复至空腹血糖水平;各检测时间点尿糖均为阴性,临床意义1.诊断糖尿病:
两次空腹血糖分别7.0mmol/L。
OGTT峰值11.1mmol/L,OGTT2hPG11.1mmol/L。
糖尿病症状+随机血糖11.1mmol/L,且伴尿糖阳性。
临床症状不典型者需另找一天重复检测确诊,但一般不主张做3次OGTT。
2.糖耐量减低:
空腹血糖7.0mmol/L,2hPG为7.811.1mmol/L者;且血糖达高峰时间可延至1小时后,血糖恢复到正常时间延至23小时后,伴尿糖阳性为IGT。
3.葡萄糖耐量曲线低平:
指空腹血糖降低,服糖后血糖上升不明显,2hPG仍处于低水平。
此外还有储存延迟型糖耐量曲线。
4.鉴别低血糖。
餐后2小时血糖9.37.8一方面,甲亢状态下过多的甲状腺激素可引起进食增加,肠道对糖吸收增加;糖原异生增加,内生葡萄糖增多;甲亢时糖原分解增加;肝葡萄糖输出量增加;外周组织利用葡萄糖减少;葡萄糖调节激素的异常等这些因素可以致使血糖的升高。
另一方面,甲亢产生胰岛素抵抗可能与胰岛素抵抗激素(如胰高糖素、生长激素)增加或其敏感性增加;T3有选择影响胰岛素的抗脂解作用,导致游离脂肪酸(FFA)浓度明显增高,FFA增高可抑制葡萄糖刺激胰岛素的分泌,抑制细胞葡萄糖氧化和储存,抑制外周组织对葡萄糖利用;甲亢导致游离胰岛素样生长因子1显著减少,致使IGF一1的降低血糖、上调胰岛素敏感性的作用减弱,致使血糖升高,加重胰岛素抵抗,,另外,甲亢时IGF一1的生物活性显著降低,对GHIGF一1轴负反馈减弱,生长激素(GH)分泌增多更加重胰岛素抵抗;产生了胰岛素及胰岛素受体抗体;胰岛素受体的改变等有关。
此外,甲亢时胰岛B细胞功能损害可能是甲亢患者糖耐量减低的原因。
糖耐量减低是由于B细胞质与量的缺陷。
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