甲状腺功能亢进.ppt
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甲状腺功能亢进.ppt
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甲状腺功能亢进Hyperthyroidism,南京市江宁医院内分泌科张冲,一、甲亢定义二、甲亢分类三、Graves病病因及发病机制四、甲亢临床表现五、实验室检查六、诊断步骤七、鉴别诊断八、治疗,甲状腺的解剖,一、甲亢定义,任何原因甲状腺激素合成和/或释放增多血中甲状腺激素水平升高代谢紊乱征候群,二、甲亢分类,1、甲状腺性甲亢Graves病结节性甲状腺肿伴甲亢高功能性甲状腺腺瘤(Plummersdisease)多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢甲状腺癌(滤泡型腺癌)新生儿甲亢碘甲亢(Iod-Basedow病)TSH受体基因突变致甲亢,甲亢分类,2、垂体性甲亢垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢垂体选择性甲状腺激素抵抗综合症3、伴肿瘤的甲亢绒癌或葡萄胎伴甲亢:
hCG具有TSH样作用肺癌或消化系肿瘤等伴甲亢:
分泌TSH或TRH或TSH样物质,甲亢分类,4、卵巢甲状腺肿伴甲亢畸胎瘤、错构瘤等5、医源性甲亢6、暂时性甲亢亚急性甲状腺炎:
肉芽肿性、放射性、淋巴细胞性、损伤性等慢性淋巴细胞性甲状腺炎,三、病因及发病机制,1、遗传因素:
家族聚集性孪生子共显率:
同卵/异卵-3060%/39%HLA抗原相关性:
B8、DR3、DR5等易并发其它自身免疫性疾病等。
病因及发病机制,2、自身免疫:
体液免疫异常:
TRAb(TSAb和TSBAb);细胞免疫异常:
活化T细胞增多、细胞因子网络紊乱;粘附分子异常:
ICAM、VCAM等,病因及发病机制,3、精神因素:
创伤应激通过中枢神经系统CRH、TRH分泌增多,前者使ACTH、皮质醇产生增加,机体免疫监视功能降低,尤其是细胞因子异常,导致Ts细胞功能进一步低下,TRAB生成增多。
病因及发病机制,4、感染:
耶尔森菌、HIV-1、人类泡沫病毒、HTLV-1病毒等(应激+共同抗原)。
关键环节,环境因素+遗传背景-抑制性T细胞功能低下-细胞因子网络紊乱-TSAb生成-后者与TSH受体结合,通过cAMP和PLC途径,导致甲状腺激素合成与分泌增加-引起甲亢。
四、甲亢临床表现,1、甲状素激素增高症群:
高代谢征候群-怕热多汗、皮肤潮湿心血管系统-心悸、心动过速、心律失常消化系统-多食消瘦、排便次数增多神经精神系统-失眠不安、焦躁易怒肌肉骨骼系统-甲亢肌病、肌无力及肌萎缩等生殖系统-两性生殖能力均下降血液系统-贫血、WBC偏低等内分泌系统-ACTH、F、GH、PRL变化;,2、甲状腺肿:
85%左右的患者有此症,一般为双侧弥漫性肿大,质地偏软,有时伴血管杂音及震颤。
3、眼症:
占25%50%左右,可发生于甲亢前、甲亢同时或甲亢治疗过程中。
恶性突眼占5%左右。
突眼度与甲亢程度不平行。
4、特别表现:
局限性粘液性水肿(占5%)、甲状腺危象、亚临床甲亢、Graves肢端病、淡漠型甲亢等。
甲亢眼病,发病率:
25%50%;病理改变:
眼外肌肥大、眶部结缔组织明显异常、眶部脂肪组织增加;病因:
1)环境因素-吸烟;2)遗传因素-HLAB8、DR3多见;3)免疫因素体液免疫-抗眼外肌膜64KD蛋白、成纤维细胞23KD蛋白、成纤维细胞TSH-R抗体;成纤维细胞HLA-DR表达;细胞免疫-细胞因子、粘附分子;,单纯性突眼-约占Graves病人的50%,眼征:
眼球前突,突眼度18mm;瞬目减少(Stellwag征);上眼睑挛缩,睑裂增大,向前平视时角膜上缘外露;下视时,上睑迟落(vonGraefe征);上视时,前额皮肤不能皱起(Joffroy征);双眼看近物时,眼球辐辏不良(Mobius征)。
浸润性突眼-眼球突出明显,伴眼睑肿胀,结膜充血、水肿,眼外肌麻痹,眼球运动障碍,畏光,流泪,复视,眼睑不能闭合,角膜溃疡,严重者失明。
淡漠型甲亢,多见于老年患者。
起病隐袭,高代谢症候群、眼征及甲状腺肿均不明显。
主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝和消瘦等。
有时只有腹泻、厌食等消化道症状,或仅表现为阵发性或持续性心房纤颤。
可合并心绞痛、心肌梗死,易与冠心病混淆。
五、实验室检查,1、血清甲状腺激素测定:
TT3、TT4;FT3、FT42、血清TSH检查(IRMA):
sTSH3、甲状腺摄碘率:
2h25%,6h35%,24h45%;4、TRH兴奋试验5、甲状腺特异性抗体检测:
TRAb(TSAb和TSBAb)6、甲状腺影像学检查:
B超、CT、ECT7、甲状腺穿刺病理学检查,六、诊断步骤,1、确定是否为甲亢FT3、FT4、TSH2、确定甲亢的类型TSH:
对鉴别少见类型有重要意义;摄碘率:
可鉴别以甲状腺破坏为主的甲亢;特异性抗体:
确定自身免疫性甲状腺疾病;3、了解有无并发症:
甲亢心脏病、甲亢肌病、甲亢肝损、甲亢血液学变化,七、鉴别诊断,单纯性甲状腺肿嗜铬细胞瘤神经官能症肿瘤更年期综合症,八、治疗,1、一般治疗:
三高一低饮食(高热量、高蛋白、高维生素、低碘)、注意休息;2、对症治疗:
镇静剂,受体阻滞剂;3、病因治疗:
免疫调节剂、凋亡调节剂;4、抗甲状腺治疗:
三项基本疗法、传统中医、介入栓塞治疗.,药物治疗,抗甲状腺药物(ATD):
PTU和MMI(1943年)
(1)作用机理:
抑制TPO活性、免疫调节、抑制T4向T3转化、影响TEC和TIL细胞凋亡。
(2)用法:
经典给药法、小剂量顿服法(3)疗程:
大于1.5年(4)停药指征:
以TSH和TRAB为基础(5)副作用:
粒细胞减少或缺乏、中毒性肝炎、血管炎及剥脱性皮炎应引起重视。
碳酸锂:
抑制TH合成与释放,250mgtid。
适用于甲亢伴白细胞降低者、提高I131疗效及甲亢术前准备。
碘制剂:
暂时抑制TH合成与释放,存在Wolff-Chaikoff效应,仅用于三种情况-甲状腺危象、手术前准备和放射性碘治疗后。
肾上腺皮质激素:
从下丘脑-垂体-甲状腺轴抑制甲状腺激素的合成与分泌。
用于甲亢伴白细胞降低或肝功能损伤、突眼及甲亢危象者。
放射性同位素治疗,始于1942年,1995年美国规定为甲亢治疗首选,占70%,另有10%15%在ATD或手术治疗失败后使用。
国际上200万例,我国20万例。
原理:
甲状腺浓聚131I,射线破坏甲状腺细胞。
适应症:
25岁以上,甲状腺弥漫性中度肿大者;ATD过敏疗效不佳或复发者;手术禁忌、不愿手术或术后复发者;对老年人,尤其合并甲亢心脏病的患者宜首选。
禁忌症:
妊娠和哺乳期妇女;甲亢伴急性心梗;肾功能不全者;并发症:
甲减-第1年4.6%5.4%,以后每年递增1%2%;终生性;放射性甲状腺炎;突眼的变化不一;担忧:
甲状腺癌;血液病(白血病);胃肠道癌;遗传致畸。
手术疗法,50年前首选,20年前与药物、131I并重,近20年逐渐减少;特点:
最高治愈率和术后甲功保持正常达90%缺点:
手术打击;并发症;费用;专科人员减少适应症:
GD甲亢甲状腺明显肿大或有冷结节;结节性甲状腺肿伴甲亢;胸骨后甲状腺肿伴甲亢;术前准备:
ATD、碘、心得安、激素、锂盐。
三种疗法的比较,甲状腺危象,诱因:
感染、应激、药物、创伤临床表现:
体温、心率、神志、呼吸、消化系统,甲亢危象治疗,抑制TH合成-PTU,200mgq8hPO或鼻饲;抑制TH释放-碘剂,Lugol碘液510滴q8h;降低周围组织对TH及儿茶酚胺的反应-心得安,20-80mgq4-6h;拮抗应激-糖皮质激素,氢考50-100mg静滴q6h;降低血TH浓度-透析;对症治疗-吸氧、抗感染、降温(勿用ASP)。
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- 甲状腺功能 亢进