乳腺癌PD-1免疫治疗..pptx
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乳腺癌PD-1免疫治疗..pptx
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乳腺癌PD-1治疗一点通,2015年全国乳腺癌发病数约30.4万,占女性恶性肿瘤发病首位;死亡7.0万,排第5位。
乳腺癌占全国女性肿瘤发病数首位,全国顺位男女合计,死亡数(万),全球乳腺癌死亡数(万)排序,全球乳腺癌发病数(万)排序全国顺位发病数(万)男女合计,208.885,27.91,30.4,62.668,4.269,7.0,美国(2020),美国(2020),全球(2018),中国(2015),全球(2018),3中国(2015),1,2,2,1,3,中国50岁以下乳腺癌患者达57.4%,绝经前乳腺癌患者比例更高,达62.9%;乳腺癌患者45岁的复发率高于65岁的患者。
中国年轻乳腺癌患者比例较高,越年轻越易复发,1.HopeS.etal.NEngJMed.2014;371
(2):
175-176.LeiFanetal.LancetOncol2014;15:
e27989AndersCK,etal.JClinOncol2008;26:
3324-3330.,乳腺癌的病理分类,临床上85%以上的肿瘤为浸润性癌,癌细胞已经突破上皮基底膜的限制,广泛侵犯周围组织,分为特殊癌和非特殊癌(预后较差),乳腺癌病变仅局限于乳腺导管或乳腺腺泡内,并未突破基底膜,包括小叶原位癌(LCIS)和导管原位癌(DCIS),早期浸润性癌指癌的浸润成分小于l0,从非浸润性癌到浸润性癌是一逐渐发展的过程,乳腺癌的病理类型众多,但依据癌细胞对周围组织的侵犯程度和远处转移可能性可大体分为:
浸润性癌,非浸润性癌(原位癌),早期浸润性癌,每年新发乳腺癌患者中,约3%-10%的妇女在确诊时即有远处转移。
早期患者中,30%-40%可发展为晚期乳腺癌。
晚期5年生存率仅20%左右,总体中位生存时间为2-3年。
中国乳腺癌晚期患者5年生存率较低,仅20%左右,临床上根据免疫组化的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2),增殖细胞核抗原Ki-67这四个指标的表达划分不同的分子分型。
最常用的可简化分为激素受体阳性乳腺癌、HER2阳性乳腺癌和三阴乳腺癌这三类。
乳腺癌的分子分型,雌激素受体调节剂(SERMs)芳香化酶抑制剂(AI)雌激素受体下调剂(SERDs)卵巢功能抑制(OFS),PD-L1抑制剂+化疗,乳腺癌的治疗方法,乳腺癌个体化综合治疗,HER2抑制剂TKI抑制剂PARP抑制剂CDK4/6抑制剂,PI3K/AKT抑制剂mTOR抑制剂HDAC抑制剂,改良根治术,保乳术区段切除乳房重建等,术前新辅助化疗术后辅助化疗晚期化疗,化疗,免疫治疗,术后放疗适形调强放疗等,内分泌治疗,放疗,靶向治疗,手术,肿瘤治疗编年史,免疫治疗通过增强免疫系统发挥作用:
如PD-1/PD-L1抑制剂,靶向治疗,特异性抑制肿瘤细胞生长,对正常细胞影响较少,缺点:
获益人群有限、耐药,放射治疗利用高能放射线破坏肿瘤细胞,缺点:
副作用大杀敌一千,自损八百,手术治疗早期肿瘤的主要治疗手段,缺点:
有创伤晚期患者不适用,缺点:
获益人群有限单药20-30%、联合40-50%2010s,1800s,1900s,化疗直接杀伤肿瘤细胞,晚期肿瘤重要的治疗方式缺点:
疗效有限副作用大,杀敌一千,自损八百1940s2000s,诺贝尔评奖委员会,里程碑!
2018年诺贝尔获奖者创立了癌症疗法的一个全新理念:
“通过激发免疫系统内在的能力来攻击肿瘤细胞”他们的发现是与癌症战斗过程中的一个里程碑!
免疫系统作用简图如何杀肿瘤,某些肿瘤细胞却能通过某种特殊机制使T细胞不“干活”,进而逃避“追杀”,浆细胞产生抗体记忆细胞,1,嗜酸性粒细胞0-1%杀伤细菌寄生虫,嗜碱性粒细胞0.5-3%过敏性,呈递,MHC-I激发的CD8+T细胞,直接杀伤,B-淋巴细胞10-15%体液免疫,NK-自然杀伤细胞10-15%杀伤功能,MHC-激发的CD4+T细胞,启动T细胞,(记忆细胞对抗原具有特异性的识别能力,二次感染时,记忆细胞直接增殖、分化产生浆细胞,并产生抗体,与抗原结合),血细胞,造血干细胞人体的始祖细胞,启动细胞免疫应答机制,肿瘤细胞抗原被肿瘤细胞入侵的宿主细胞(靶细胞),1.曹雪涛.医学免疫学第七版.人民卫生出版社.,在组织液中进行体液免疫,DC-树突状细胞功能最强的抗原细胞,抗原提呈分子(MHC-、MHC-),Th细胞50-70%免疫应答,巨噬细胞吞噬异物守护,单核细胞3-8%机体防御系统,Tr细胞把控免疫程度,淋巴细胞20-30%士兵,中性粒细胞50-70%杀菌,参与炎症反应直接杀伤,捕捉到肿瘤抗原并结合,2B细胞刺激分化出,Tc细胞20-30%撕裂靶细胞,T-细胞检疫,分泌细胞因子,肽-MHC分子,免疫球蛋白,粘附因子共刺激因子,红细胞运输氧气,粒细胞,加强,血小板止血,白细胞卫士,肿瘤细胞很狡猾,当看到T细胞上称为PD-1的蛋白质时,肿瘤细胞就突出PD-L1蛋白(PD-1的配体)。
当PD-1和PD-L1结合后,T细胞便被肿瘤细胞“俘获”,失去活性,人体的免疫力也越来越低,肿瘤肆虐生长。
PD-1/PD-L1抑制剂均为免疫检查点抑制剂,通过阻断PD-1/PD-L1通路发挥抗肿瘤作用,PD-1/PD-L1抑制剂的作用是阻断肿瘤细胞与T细胞的结合,使T细胞重获自由。
免疫系统的攻击力恢复,T细胞可以拿起武器,重新识别肿瘤细胞并进行攻击和杀伤。
PD-1/PD-L1抑制剂抗肿瘤机制简图,再激活,抑制剂,肿瘤细胞,肿瘤细胞,细胞受体,细胞受体,细胞,细胞,抑制剂,抗原,抗原,目前食品药品监督管理局(FDA)已批准PD-1类免疫药物治疗黑色素瘤、肺癌等20余个瘤种,PD-1抑制剂可广谱抗癌,截止时间:
2020年3月19日,大B细胞淋巴瘤,泌尿系统肿瘤,霍奇金淋巴瘤,黑色素瘤,妇科肿瘤,肝癌,食管癌,乳腺癌,胃癌,肺癌,免疫联合靶向免疫,靶向,29.6%,25.0%,15.7%,12.6%,3.5%,PD-L11%,PD-L1:
1-49%PD-L150%,PD-1抑制剂疗效持久,显著提高5年生存率,T细胞具有记忆功能,药物一旦起效,能够长期维持,生存,曲线上会显示出一条长长的直线,称为“拖尾效应”,15.50%,13.4%,PD-1抑制剂化疗,2.6%,PD-1抑制剂治疗NSCLC患者的5年生存率23.20%,不同PD-L1表达的NSCLC患者5年生存率,35.0%30.0%25.0%20.0%15.0%10.0%5.0%0.0%,TopalianSL,etal.JAMAOncol.2019Jul25.GettingerS,2019WCLCoralpresentation.,EdwardB,JClinOncol.2019Oct1;37(28):
25182527.,25.0%,20.0%,15.0%,10.0%,5.0%,0.0%,单药二线CM017+CM057,生存比例,单药一线KN001,单药一线KN001,单药二线KN001,化疗,时间,1.2.3.,120000,105489,100000,721,12,60000,46120,PD-1/PD-L1抑制剂不良反应少,安全可控,截至2018年参加PD-1/PD-L1抑制剂临床研究的总人数超过38万不良反应可控,常见免疫相关不良反应发生率较低,严重不良反应(3级)发生率更低,9852511,2009年2010年2011年2012年2013年2014年2015年2016年2017年2018年,3015,734230157342,神经(0.3%)神经炎、脑膜炎格林-巴利综合征肌肉肌无力综合征、肌炎关节炎,关节痛,历年PD-1/PD-L1抑制剂临床研究的总人数,PD-1/PD-L1抑制剂3级不良反应发生率,眼巩膜炎、结膜炎虹膜炎、葡萄膜炎,心(0.03%)心肌炎、心包炎,心衰肺(0-2%)非感染性肺炎,肝(0-1.5%)肝炎、转氨酶升高,内分泌(0.5%-2%)甲状腺机能减退、甲状腺机能亢进,MartinsF,etal.NatRevClinOncol.2019Sep;16(9):
563-580.http:
/localhost/cache/5304130004004320/png/scientistsimmuno-oncology-landscapepd-1-pd-l1-landscape,胃肠结肠炎(0-2%)腹泻(0-1%),皮肤(0.2%-3.5%)瘙痒、白癜风、皮疹,肾(0-0.5%)肾炎肾衰,FrontPharmacol.2017Aug23;8:
561.,72678,69706,80000,新辅助,晚期一线,晚期二线曲妥珠+T-DM1、曲妥珠+化疗、拉帕替尼+卡培他滨,NCCN靶向治疗,CSCO,NCCN,内分泌治疗,CSCO,NCCN免疫,PD-L1阳性:
PD-L1抑制剂1L,BRCA1/2突变:
PARP抑制剂,2L,乳腺癌国内外治疗指南对比(NCCNvs.CSCO),绝经前:
OFS+TAM/AI+CDK4/6抑制剂/mTOR抑制剂/SERM绝经后:
AI、氟维司群、SERM、CDK4/6+AI、氟维司群+PI3K抑制剂、AAII、/T氟AM维/司氟群维(司I)群+依维莫司AI/氟维司群+CDK4/6抑制剂,AI、孕激素、托瑞米芬、TAM,另一种内分泌治疗方案,绝经前:
TAMOFS、AI+OFS绝经后:
AI、TAM,绝经前:
OFS+AI/氟维司群绝经后:
AI,绝经前:
TAMOFS、AI+OFS绝经后:
AI、TAM,绝经前:
TAM、OFS+TAM/AI绝经后:
AI、TAM+AI,拉帕替尼+卡培他滨、吡咯替尼+卡培他滨、T-DM1单药,曲妥珠+化疗曲妥珠+帕妥珠+化疗,化疗+曲妥珠+帕妥珠,辅助化疗+曲妥珠化疗+曲妥珠+帕妥珠、T-DM1,化疗+曲妥珠化疗+曲妥珠+帕妥珠,曲妥珠+化疗曲妥珠+帕妥珠+化疗,化疗+曲妥珠化疗+曲妥珠+帕妥珠,三阴性(TNBC),HER2阳性,激素受体阳性(HR+),乳腺癌,治疗NCCN:
美国国家综合癌症网络;CSCO:
中国临床肿瘤学会;,化疗,(n=9908),(n=2861),内分泌治疗和靶向治疗的问世显著改善了HR阳性和HER2阳性乳腺癌患者的生存状况;三阴乳腺癌(TNBC)对内分泌和靶向治疗不敏感,多年来化疗是TNBC的标准治疗方法;化疗对TNBC患者的生存获益有限,中位生存期仅1年左右,且复发转移率高,毒性反应较重,部分患者无法耐受、预后较差。
乳腺癌的治疗困境:
三阴乳腺癌总生存期最短,乳腺癌亚型,2008,2009,2010,2011,2012,2013,ElisaGobbini,etal.EurJCancer.2018Jun;96:
17-24.,2019年3月8日FDA加速批准了阿特朱单抗联合白蛋白结合型紫杉醇用于一线治疗PD-L1阳性且无法切除的局部晚期或转移性三阴性乳腺癌患者,作为三八妇女节的贺礼!
PD-L1抑制剂联合白蛋白紫杉醇显著改善一线晚期TNBC患者生存,SchmidP,etal.NEnglJMed.2018Nov29;379(22):
2108-2121.,25,21,18.7,12.6,7.20,5.50,3.10,紫衫类单药,紫衫类单药,紫衫类单药,紫衫类单药,紫衫类单药,紫衫类单药,紫衫类单药,中位PFS,5.40,3.10,7.70,7.20,5.50,7.20,7.50,中位OS,12.312.4,12.6,18.3,18.7,21,25,一线化疗生存获益有限,中位生存期约12-18个月,且毒性反应较重,易耐药。
免疫联合化疗显著提高了患者的生存获益,尤其PD-L1表达阳性人群中,中位生存时间高达到25个月。
一线免疫联合治疗显著改善晚期三阴乳腺癌的总生存,Asia-PacJClinOncol.2017;18.SchmidP,etal.LancetOncol.2020;21
(1):
4459.,PD-L1+(VENTANASP142免疫组化检测,IC1%),25,20,15,总生存时间(月)10,5,0,7.70,7.50,7.20,5.40,18.3,12.3,12.4,近期默克公司公布的分析结果显示KEYNOTE-355在CPS10的PD-L1阳性mTNBC患者中达到了PFS的主要终点;进一步证实了免疫联合化疗方案在PD-L1阳性mTNBC一线治疗的有效性。
KEYNOTE-355是一项评估K药联合化疗(白蛋白紫杉醇、紫杉醇或吉西他滨/卡铂)对比化疗用于一线治疗既往未经治疗的局部复发性不可手术或转移性TNBC的随机、双盲、期研究(NCT02819518),K药联合化疗在CPS10的PD-L1阳性TNBC患者中PFS显著获益,https:
/bit.ly/2HtT4rj,HER2阴性患者在6-8个周期化疗后达到疾病缓解或稳定,2:
1随机接受Durvalumab或化疗的维持治疗;Durvalumab对比化疗的维持治疗总生存未达到显著性差异,亚组分析显示,TNBC亚组(21mvs14m)和PD-L1亚组(26mvs12m)获益更明显;,PD-L1抑制剂维持治疗可能会改善TNBC患者预后,KN-086B(PD-L1+),18,2.1,NCT01375842,NCT01375842,8.9,1.4,JAVELIN,JAVELIN,9.2,5.9,KN-119,KN-119,9.60%,9.9,OS,PFS,KN-086A,KN-086A,5.30%,9,2,KN-012(PD-L1+),KN-012(PD-L1+),18.50%,11.2,1.9,单药二线及后线治疗有效率低,ORR为5%-18%;中位OS为9-11个月;中位PFS为2-6个月;单药一线治疗PD-L1阳性患者,ORR达21.4%,中位OS达18个月,提示免疫治疗早用疗效较佳;单药与标准化疗疗效无明显生存优势,因此免疫单药暂不推荐。
PD-1/PD-L1抑制剂单药治疗后线TNBC患者疗效有限,二,一线,PFS和OS,JNCCN,2020,18(4):
479-489,ORR,KN-086B(PD-L1+)21.40%,5.20%,10%,2.1,三阴乳腺癌免疫联合化疗新辅助治疗的pCR可达到64.8%,开启免疫治疗在乳腺癌新辅助治疗领域的新时代!
KEYNOTE-522研究数据显示,肿瘤负荷越大,疾病分期越晚,帕博利珠单抗组的pCR绝对值提升越高。
病理缓解率的提高,PD-1抑制剂联合化疗新辅助治疗提高患者病理完全缓解率高达64.8%,新诊断的三阴乳腺癌N=1174,KEYNOTE-522,1.Schmid,etal.NEnglJMed2020;382:
810-8212.JNCCN,2020,18(4):
479-489,PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗新辅助显著提高患者病理完全缓解率,0%,10%,20%,30%,40%,50%,60%,PD-1/PD-L1抑制剂在乳腺癌治疗方案的探索,免疫抑制剂+PARP抑制剂、PI3K/AKT/MEK抑制剂、抗血管生成、化疗、放疗等。
免疫抑制剂+CDK4/6抑制剂、PI3K/AKT抑制剂、抗血管生成、化疗等。
免疫抑制剂联合化疗/靶向/抗血管生成/其他治疗组合都在不断探索中!
三阴乳腺癌,HER2+乳腺癌,HR+乳腺癌,免疫抑制剂+HER2抑制剂、TKI抑制剂、化疗等。
乳腺癌在研的免疫治疗主要集中在PD-1/PD-L1靶点,随着越来越多的PD-1/PD-L1联合化疗临床试验,相信免疫+化疗将会是三阴乳腺癌的标准治疗。
一线治疗的大型期临床试验正在进行中!
PD-(L)1抑制剂治疗乳腺癌将会是未来的热点,联合类型联合化疗三药以上联合联合放化疗,KEYNOTE-355:
K药+白紫/紫杉醇、K药+吉西他滨和卡铂,IMpassion131:
T药+紫杉醇,IMpassion132:
T药+吉西他滨和卡铂,CT-26:
特瑞普利+白蛋白紫杉醇,LancetOncol2019,20:
e175-86,1870岁,女性;既往未接受过针对不能手术的首诊IV期或复发转移性TNBC的化疗或靶向全身治疗;既往允许新辅助和/或辅助阶段使用过紫杉类药物,但(新辅助)治疗未进展,以及紫杉类治疗结束时间距出现复发转移间隔12个月,卡培他滨等辅助治疗结束时间距复发转移6个月;ECOG评分0或1;,预期生存时间12周;,可测量病灶,一项随机双盲、安慰剂对照、多中心、III期临床研究,评估特瑞普利单抗或安慰剂联合白蛋白紫杉醇一线治疗晚期三阴乳腺癌的疗效和安全性,CT26:
特瑞普利单抗联合白蛋白紫杉醇的晚期三阴乳腺癌III期研究,安慰剂,d1,q3w+白蛋白紫杉醇125mg/m2qwk,2/3wks,至疾病进展或不能耐受,(JS001持续至多24个月),特瑞普利单抗240mg,d1,q3w+白蛋白紫杉醇125mg/m2qwk,2/3wks,主要终点:
PFS(IRC)次要终点:
OS,ORR,DCR,DoR,安全性,分层因素:
内脏转移(有/无),既往紫杉类(有/无),计划入组375例研究中心40家,*非PD时出现毒性反应不能耐受,可以单独中止导致毒性的白蛋白紫杉醇和JS001/安慰剂中的一种。
R2:
1,晚期一线:
PD-L1抑制剂联合化疗疗效肯定,已成为指南推荐的一线用药晚期二线及后线:
单药疗效有限,暂不推荐单药使用,免疫抑制剂联合治疗是未来趋势术前新辅助:
PD-1抑制剂联合化疗新辅助疗效显著,有望拓展早期可切除病人的新辅助治疗+辅助治疗适应症术后辅助:
多项大型期临床试验正在开展中,总结,三阴乳腺癌,其他乳腺癌,多项免疫抑制剂联合化疗/靶向/抗血管生成治疗的临床研究正在探索中,国产,进口,生产商,君实生物,信达生物,恒瑞医药,百济神州,BMS,MSD,AZ,ROCHER,通用名,特瑞普利单抗,信迪利单抗,卡瑞利珠单抗,替雷利珠单抗,Nivolumab,Pembrolizumab,Durvalumab,Atezolizumab,商品名,拓益,达伯舒,艾瑞卡,百泽安,Opdivo,Keytruda,Imfinzi,Tecentriq,靶点,PD-1,PD-1,PD-1,PD-1,PD-1,PD-1,PD-L1,PD-L1,2018-12-24,2019-5-29,2019-12-27,2018-6-15,2018-7-20,2019-12-9,2020-2-11,NMPA批准时间2018-12-17中国获批适应症既往接受全身系统治疗失败后的不可切除或转移性黑色素瘤患者,尿路上皮癌预估获批时间:
2020年,三线系统治疗复发或那难治性经典霍奇金淋巴瘤,三线系统治疗复发或难治性经典霍奇金淋巴瘤二线治疗接受过索拉非尼和/或含奥沙利铂化疗的晚期肝细胞癌,三线系统治疗复发或难治性经典霍奇金淋巴瘤,经过系统治疗的非小细胞肺癌(不包括敏感基因突变患者)经铂类治疗失败的复发或转移性头颈部鳞癌患者,既往接受过两种或两种以上全身性治疗方案的晚期或复发性胃或胃食管连接部腺癌患者,一线治疗失败的不可切除或转移性黑色素瘤一线单药治疗EGFR和ALK阴性的PD-L11%的转移性非小细胞肺癌,一线联合化疗用于EGFR和ALK阴性的转移性非鳞状非小细胞肺癌,一线联合化疗用于EGFR和ALK阴性的转移性鳞状非小细胞肺癌,治疗同步放化疗后未进展的不可切除III期非小细胞肺癌,联合化疗用于治疗广泛期小细胞肺癌(SCLC)的一线治疗,尿路上皮癌预估获批时间:
2020年,国内有几种PD-1/PD-L1抑制剂?
20,有效率(%),20,20,14.7,15,10,5,0,卡,国产药和进口药疗效差异大吗?
请结合临床医生指导意,见和自身情况选择药物,注:
以上研究均为独立的非头对头临床研究,国产药已获批的适应症有黑色素瘤,霍奇金淋巴瘤和肝细胞癌,研究结果显示国产药的疗效也不劣于进口药。
肝细胞癌疗效展示,25,免疫治疗是不是越早越好?
越来越多的临床数据显示,在有条件的情况下,免疫治疗尽早用更好,患者身体状态越好,免疫治疗效果越好,ECOG体力状态评分为0分和1分的患者要比2分的疗效更好。
越晚用,免治疗效果越差,中国患者75%的中晚期肺鳞癌接受1线治疗,28%患者用到2线治疗,3线治疗不到5%。
越晚用,免疫治疗机会越少,免疫药物起效的必要条件是健康的免疫系统。
很多抗肿瘤药物会损害免疫系统,越晚使用,免疫功能越难被激活,效果自然差,1.MilestoneAnalysesofImmuneCheckpointInhibitors,TargetedTherapyandConventionalTherapyinMetastaticNon-SmallCellLungCancerTrials.JAMAOncol.2017Jun152.WCLC2016,P3.02c-026,免疫治疗的生存期(月),3.9PS0-110.5,0,2,4,6,81012,PS2,用药时间(月),未复发患者,复发患者,024681012141618,肺癌患者用满PD-1一年后继续用药与停药的生存差异实体瘤患者使用PD-1/PD-L1起效后,用药时间较长更不容易复发,继续使用组停药组,39%,不良事件发生率,25%,88%,一年生存率,81%,65%,无进展生存率,指南推荐:
晚期患者,PD-1抑制剂起效后,使用2年;PD-1/PD-L1抑制剂用作巩固治疗/辅助治疗使用1年。
晚期患者用满一年后,持续用药要比停药效果好,停药和换药需谨慎,免疫治疗需终身坚持吗?
1.ESMO20171290O2.ClinCancerRes.2019Feb1;25(3):
946-956,15.5,11,免疫治疗不良反应怎么处理?
PD-1抑制剂起效,激活免疫系统从而杀伤癌细胞。
当对正常细胞造成伤害时,就会产生副作用(irAE)可能在接受治疗的1-6个月内发生,多数轻微,通过暂停给药皮质类固醇激素治疗控制,不必过多的恐慌,罕见概率:
发生率虽然低,同样建议在接受治疗时进行相关检查,便于早发现,早处理,常见概率:
皮肤毒性1/3,胃肠道毒性1/5,肝毒性1/20,肺毒性1/100,心血管毒性血液毒性肾脏毒性神经毒性眼毒性骨骼肌肉毒性,皮肤毒性胃肠道毒性肝脏毒性肺部毒性内分泌毒性,Immune-RelatedAdverseEventsAssociatedwithImmuneCheckpointBlockade.NEnglJMed2018;378:
158-168NivolumabversusDocetaxelinAdvancedNonsquamousNonSmall-CellLungCancer.NEnglJMed2015;373:
1627-1639,罕见irAE,常见irAE,年老体弱者用药:
不良事件发生无差异,单纯高龄似乎不影响疗效,但体弱患者生存时间会缩短4分:
一直卧床不起;,3分:
一半时间卧床不起;2分:
超过一半时间可以自由活动,但无法参加工作;1分:
能做家务,无法完成繁重劳动;0分:
几乎正常生活,60%50%,40%30%,20%,10%,0%,疾病得到控制,疾病未得到控,制,免疫治疗在特殊人群的疗效?
自身免疫性疾病患者用药:
研究显示56位肺癌合并自身免疫病患者接受PD-1治疗,有效率约22%,如果自身免疫性疾病控制,接受PD-1治疗,疗效似乎相当。
未控制者大概率会加重病情。
生存时间(月),10.4,9.1,29%,体弱如何评估:
高龄人群(70),体弱者(PS2),所有人群,高龄人群(70),体弱者(PS,所有人群2),1.JClinOncol.2018Jul1;36(19):
1905-1912.2.JThoracOncol.2019May20.pii:
S1556-0864(19)30376-4,40%35%30%25%20%15%10%5%0%,治疗相关
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