营养学食物中毒及其预防.ppt
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营养学食物中毒及其预防.ppt
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食物中毒及其预防,一、食源性疾病:
(foodbornedisease)概念:
通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。
基本要素:
食物是传播疾病的媒介病原物是食物中的病原因子临床特征为急性中毒或感染性表现,第一节食源性疾病与食物中毒,病原物:
1.生物性2.化学性污染有害化学物质有机磷农药、重金属油脂聚合物加工时产生有害化学物质多环芳烃亚硝酸盐桐油、矿物油添加或误用有害化学物质工业猪油工业酒精3.放射性,1.生物性病原物,细菌性食物中毒沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌
(1)细菌及其毒素人类肠道传染病人畜共患病
(2)病毒(3)真菌及其毒素禾谷镰刀菌、黄曲霉菌(4)寄生虫及其卵鱼、贝类蘑菇(5)动植物中存在的天然毒素苦杏仁、木薯棉籽油菜豆、鲜黄花菜(6)动植物贮藏时产生的毒性物质组胺、龙葵素、亚硝酸盐,二、食物中毒,
(一)概念:
1.食物中毒(Foodpoisoning):
指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。
区别于:
暴饮暴食食源性变态反应性疾病食源性肠道传染病慢性中毒性疾病有毒有害污染物食源性寄生虫病,2.中毒食品,
(1)细菌性
(2)真菌性(3)动物性(4)植物性(5)化学性,3.发病特点:
(1)食物中毒发病与食物有关
(2)发病潜伏期短,来势急剧,呈爆发性(3)所有中毒病人临床表现相似(4)一般无人与人之间的直接传染,
(二)食物中毒的流行病学特点,1.原因分布微生物化学性动植物性2.中毒食品种类分布动物性食物:
畜禽肉水产品其他植物性食物:
果蔬类3.季节性细菌性食物中毒集中在二、三季节4.地区性肉毒梭菌西北副溶血性弧菌沿海霉变甘蔗北方,(三)食物中毒的分类,1.细菌性食物中毒2.真菌及霉变食物中毒3.动物性食物中毒4.有毒植物中毒5.化学性食物中毒,细菌性食物中毒:
指因摄入细菌性中毒食品(被致病菌或其毒素污染的食品)引起的食物中毒。
沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌,第二节细菌性食物中毒,一、概述,
(一)流行病学特点1.发病率高,病死率因病原而异2.夏秋季发病率高3.动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品畜禽肉水产品奶、蛋也有植物性食品:
剩饭、米糕、发酵面粉,
(二)病因,1.污染2.高温存放3.未煮熟4.煮熟再污染,(三)发病机制,1.感染型:
摄入含有大量活菌的食物造成消化道感染而引起的中毒侵袭肠粘膜:
急性胃肠炎释放内毒素:
发热2.毒素型:
摄入含有细菌毒素的食物而引起的中毒肠(外)毒素:
急性胃肠炎改变细胞分泌(Cl、Na+、水)腹泻3.混合型:
感染型和毒素型协同作用,二.沙门菌食物中毒,
(一)病原1.分类AF9组少数致病人:
伤寒、副伤寒甲沙门菌、副伤寒乙沙门菌人和动物:
鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌2.特性
(1)不耐热100立即死亡705分钟死亡
(2)不分解蛋白质:
污染食品后无感官性状的变化(3)有菌毛(4)产生内毒素、肠毒素,
(二)流行病特点,1.季节性:
多见于夏秋季2.中毒食物:
动物性食品为主生前感染:
原发、继发3.进入食物途径生肉污染熟制品污染,(三)发病机制,1.感染型中毒侵袭肠粘膜:
急性胃肠炎释放内毒素:
体温升高2.毒素型中毒产生肠毒素:
肠腔水钠潴留腹泻,(三)临床表现,胃肠炎型急性胃肠炎症状:
恶心、呕吐、腹痛、腹泻发热3840,重者出现神经系统症状。
类霍乱型类伤寒型类感冒型败血症型,(四)诊断和治疗,1.流行病学调查资料中毒食品:
动物性食品,肉类最常见2.临床表现急性胃肠炎症状发热3.实验室诊断
(1)细菌分离培养:
接种培养分离鉴定菌型
(2)血清学鉴定:
玻片凝集试验鉴定血清型(3)比较血清凝集效价:
恢复期比早期明显升高治疗:
轻者对症处理(补充水和电解质)重者使用抗生素,(五)预防,1.防止食品污染
(1)宰前检验
(2)宰后检验(3)储藏、运输、加工、销售各环节的卫生特别是熟肉制品2.控制繁殖
(1)低温贮存
(2)加盐量达10%3.食前彻底加热肉块深部温度80肉块1kg,持续煮沸2.53小时,三.大肠埃希氏菌食物中毒,
(一)病原1.性质:
耐热,601有菌毛,有的产生肠毒素2.致病性大肠埃希氏菌肠产毒性大肠埃希氏菌产生肠毒素(耐热、不耐热)肠侵袭性大肠埃希氏菌侵袭结肠粘膜肠致病性大肠埃希氏菌侵袭小肠粘膜肠出血性大肠埃希氏菌产生志贺样毒素,
(二)流行病学,1.流行季节:
夏秋季多发2.中毒食品:
主要是动物性食品,熟肉、蛋类3.进入食品的途径:
粪便水源、土壤、手食物,(三)中毒机制及临床表现,1.毒素型中毒
(1)肠产毒性大肠埃希菌机制:
产生肠毒素(耐热、不耐热)表现:
急性胃肠炎-恶性水样腹泻、腹痛、恶心、发热3840
(2)肠出血性大肠埃希氏菌机制:
产生志贺样毒素,肠溶血毒素(O157)表现:
出血性结肠炎-严重的腹痛、便血,重者出现溶血性尿毒症,2.感染型中毒
(1)侵袭性大肠杆菌机制:
侵袭结肠粘膜-炎性反应和溃疡表现:
血性腹泻,发热(类似痢疾)
(2)肠致病性大肠杆菌机制:
侵袭小肠粘膜-炎性反应表现:
水样腹泻,腹痛,(四)诊断及治疗,1.符合流行病学特点:
主要是动物性食品2.符合临床表现:
(1)胃肠炎表现
(2)痢疾样表现(3)出血性肠炎3.实验室诊断
(1)细菌学检验
(2)豚鼠角膜试验,肠毒性测定4.判定原则
(1)符合流行病学特点与临床表现
(2)符合实验室检验
(1)、
(2)结果,四.葡萄球菌食物中毒,
(一)病原1.病原菌
(1)耐盐
(2)耐干燥(3)耐热,701小时灭活2.肠毒素:
污染食物可引起食物中毒耐热,10030分钟灭活破坏食物中的肠毒素需要1002小时,
(二)流行病学特点,1.季节分布夏秋季多发2.中毒食品动物性食品,尤其是奶及其奶制品含淀粉的食品:
剩饭、米糕等3.污染原化脓性感染,(三)发病机制,食物中毒由肠毒素引起肠毒素中枢神经系统呕吐中枢(四)临床表现以呕吐为主要症状恶心,剧烈而频繁的呕吐水样便腹泻,(五)诊断与治疗,1.流行病学特点2.临床表现3.实验室诊断:
以毒素鉴定为主(六)预防措施1.防止葡萄球菌污染食物2.防止肠毒素形成食物存储时应保持低温,通风良好,五.副溶血性弧菌食物中毒,
(一)病原学副溶血性弧菌1.嗜盐在含3.5%NaCl的培养基中生长最佳2.不耐热,不耐酸565分钟灭活1%食醋5分钟灭活3.溶血:
神奈川(Kanagava)试验阳性4.耐热性溶血毒素,
(二)流行病学特点,1.流行地区和季节分布:
沿海地区多发,夏秋季多发2.引起中毒的食品:
海产品和盐渍食物,(三)发病机制,1.感染型中毒:
侵袭肠粘膜2.毒素型中毒:
肠粘膜细胞毒性作用(四)临床表现上腹部绞痛,水样便腹泻、部分患者出现血水便和粘血便但少有里急后重,(五)诊断及治疗,1.流行病学特点2.临床表现3.实验室诊断:
细菌学检验(六)预防措施1.防止污染2.控制繁殖:
低温储存3.杀灭细菌:
加热到100,30分钟灭活食醋浸泡,10分钟灭活,六、变形杆菌食物中毒,
(一)病原引起食物中毒的变形杆菌普通变形杆菌奇异变形杆菌变形杆菌不耐热,551小时灭活,
(二)流行病学特点,1.季节分布510月多发,79月最多见2.引起食物中毒的食品熟肉、内脏制品(熟制品被污染后无感官变化),(三)发病机制及临床表现,机制:
感染型中毒侵袭肠道症状:
恶心、呕吐腹痛(上腹、脐周刀绞样痛)、水样便腹泻发热,(四)诊断与治疗,1.符合流行病学特点2.符合临床表现3.实验室诊断:
细菌学诊断(五)预防1.防止污染2.控制繁殖3.杀灭细菌,七、肉毒梭菌食物中毒,
(一)病原1.病原菌肉毒梭菌
(1)厌氧
(2)形成芽胞耐热,12130分钟灭活2.肉毒毒素强烈的神经毒素,致死量0.1ug细胞死亡小肠胞浆内毒素前体毒素前体神经毒素,
(二)流行病学,1.季节性及地区分布四季均可发生,多集中在45月西北、东北地区2.引起中毒的食物家庭自制、低盐厌氧加工或发酵食品新疆发酵的谷类、豆类青海越冬的肉制品日本自制鱼类罐头,(三)发病机制,成人:
血神经冲动神经毒素外周神经肌肉接头肌肉麻痹传递受阻(严重者因呼吸肌麻痹而死亡,死亡率高达3070%)婴儿:
尚不清楚(四)临床表现成人以对称性脑神经受损症状为主婴儿中毒症状以便秘为主,(五)诊断与治疗,1.流行病学特点2.临床表现3.实验室诊断:
肉毒毒素(六)预防1.彻底消毒原料2.发酵食品前应彻底灭菌3.防止毒素产生4.食用前加热,以灭活毒素,八.蜡样芽胞杆菌食物中毒,
(一)病原1.病原菌6小时后形成芽胞1650繁殖并产生毒素不耐热10020分钟灭活2.肠毒素腹泻毒素呕吐毒素,
(二)流行病学特点,1.季节性夏秋季多发2.中毒食品以米饭、米粉最多(感官正常)(三)发病机制及临床表现呕吐型呕吐毒素刺激呕吐中枢腹泻型肠毒素使肠粘膜细胞分泌增强(四)诊断及治疗(五)预防,第三节真菌毒素和霉变食品中毒一、赤霉病毒食物中毒赤霉病毒食物中毒是真菌性食物中毒的一种,主要发生在长江中下游地区。
(一)病原及中毒机制赤霉病麦的病原菌为镰刀菌,其中最主要的是禾谷镰刀菌。
在谷物上和适宜繁殖温度是16-24,相对湿度85%,大麦、小麦、元麦等在田间抽穗灌浆时,如条件适宜即可发生赤霉病。
玉米、稻谷、甘薯、蚕豆等作物也可发生。
赤霉病麦的鉴定外观:
灰暗带红、谷皮皱缩、胚芽发红等特征。
物理方法:
盐水漂浮、出粉率下降、千粒重化学方法:
测定毒素生物方法:
发芽能力,对动物致呕吐试验等,中毒机制赤霉病变的有毒成分:
雪腐镰刀菌烯醇是镰刀菌产生和霉菌代谢产物,镰刀菌烯酮-X都属单端孢霉烯族化合物。
T2毒素上述三种毒素的毒性作用主要是引起呕吐。
(二)中毒表现食后10-30分钟内,出现恶心、头昏、腹痛、呕吐、全身乏力,少数伴有腹痛、流涎、面色潮红。
严重者可有呼吸、脉博、体温及血压波动。
四肢酸软,步态不稳(醉谷病)一般停止食用病麦后1-2天即可恢复,未见死亡报道。
(三)预防1、防霉选择抗赤霉小麦品种精耕细作和加强田间管理可预防赤霉病使用高效、低毒、低残留杀菌剂,控制赤霉病情收获后及时脱粒、晒干或烘干仓贮期间要通风,勤翻晒、粮谷水分控制在11-13%,2、减少病麦粒和去除毒素比重分离法(118盐水,除去上浮病麦)稀释病麦(病麦粒比例3-5%)碾磨去皮法(毒素主要在麦粒外表层,精白面可降低毒素含量)清水浸或石灰水浸泡去毒。
毒素对热很稳定,一般烹调难以破坏,但油煎薄饼可略降低毒素含量,病麦发酵醋和酱油。
有效好的去毒效果。
二、霉变甘蔗中毒甘蔗经常期贮存,因大量微生物繁殖引起霉变,食用此种霉变甘蔗后可引起中毒、多见儿童,病情常较严重,甚至危及生命。
(一)有毒成分霉变甘蔗中分离出来的产毒真菌为节菱孢霉,其毒素为3-硝基丙酸,主要损害中枢神经是神经毒。
(二)中毒表现潜伏期短,10分-几小时发病初期为消化功能紊乱,恶心、呕吐、腹泻,后出现神经症状,头晕、头痛、复视等。
严重抽搐,四肢强直。
内旋、手呈鸡爪状,瞳孔散大,口吐白沫,昏迷,常死于呼吸衰竭,死亡率可达50%。
(三)治疗和预防不吃霉变甘蔗尽快洗胃、灌肠排毒对症治疗(脑水肿、血循环、水电解质平衡、抗感染等)对甘蔗进行感观检查,严禁出售霉变甘蔗。
三、霉变甘薯中毒甘薯又名红薯、甜薯、地瓜,因贮藏不当,可引起霉变(黑斑),食用后可引起人畜中毒。
造成甘薯霉变的病原菌为茄病镰刀菌或甘薯长喙状壳菌。
所产生的毒素化学结构简单,均有一个呋喃环。
甘薯毒素主要引起临床症状:
肝脏病变,肺非典型间质性肺炎,慢性病变可造成肾坏死。
急救治疗和预防:
原则同霉变甘蔗。
(防霉变、不食用、去除霉变),第四节动植物与化学性食物中毒一、动植物性食物中毒有毒动植物中毒,指某些动植物中含有某种天然有毒成分,使人食用后可引起中毒。
鱼类中和毒素一般比较稳定。
不被加热和胃酸作用而破坏。
毒素主要分布在肌肉、内脏、皮肤、胆汁、血液。
世界上有毒鱼类约有600多种,产于我国的有170种左右。
(一)河豚毒素中毒1、引起中毒的毒素河豚素河豚酸河豚卵巢毒素河豚肝脏毒素,2、主要中毒发生地区日本中国(南中国海、江苏长江一带等地)3、河豚鱼毒素的毒性河豚鱼卵巢毒素是毒性最强的非蛋白质的神经毒素(小鼠单位)(0.5mg河豚鱼卵巢毒素能毒死一个体重70kg的人)河豚鱼毒素为无色针状结晶,微溶于水,理化性质稳定,煮沸、盐腌、日晒均不被破坏,100摄氏度7小时,200摄氏度以上10分钟才被破坏。
小鼠单位:
指在15分钟内能将体重20g的小鼠致死的毒素量。
1g克原料杀死10g小鼠为1mu,100mu为无毒,200mu为弱毒,2万mu剧毒,要河豚鱼卵巢毒2-4mu,肝10万mu毒素分布在肝、肾、卵子、卵巢、皮肤、眼球、脾、睾丸、血液,以卵巢和肝脏最高。
虽新鲜洗净的肌肉可视为无毒,但鱼死后较久,内脏毒素能渗入肌肉内。
仍可引起中毒。
我国的河豚鱼中毒多见东方豚引起,2-5月为卵巢发育期,毒性较强。
肝脏也以春季产卵期毒性最强,所以春季是河豚鱼中毒的主要季节。
4、中毒机制河豚毒素(口腔粘膜、胃肠道吸收)阻断神经肌肉间传导神经末稍和中枢神经发生麻痹(认为感觉神经麻痹,继而运动神经麻痹外周血管扩张血压下降最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹(严重患者于发病后30分钟内死亡),5、中毒症状及特点发病急速而剧烈,潜伏期很短(10分钟-3小时)初感全身不适胃肠症状(恶心、呕吐、腹痛等)口唇、舌尖及手指末端刺痛发麻感觉消失而麻痹四肢肌肉麻痹,身体共济失调全身麻痹(瘫痪状态)。
语言不清、瞳孔散大,血压体温下降。
一般预后不良(常因呼吸麻痹、循环衰竭而于4-6小时内死亡,快者10分钟死亡,抢救及时8-9小时未死亡者多能恢复)病死率40%-60%。
6、急救治疗河豚鱼毒素中毒尚无特效药物,多为对症治疗处理(催吐、洗胃、导泻、高渗葡萄糖补液以助排毒。
肌肉麻痹可注射土的宁,呼吸及麻痹可用洛贝林)7、预防治疗应将混杂要鱼中的河豚鱼挑出,以免误食。
发现河豚鱼应集中处理,禁止出售。
因特殊情况需要进行加工食用的,应在有条件的地方集中加要,必须去除内脏、头、皮等含毒部位,洗净污血、经盐腌晒干后安全无毒方可出售。
加工废物应妥善销毁。
(水产卫生管理办法)加强宣传,说明其危害性,禁止食用河豚鱼。
(二)鱼类引起组胺中毒1.组胺的形成及中毒机制组胺是鱼体中的游离组氨酸,在组氨酸脱羧酶催化下,发生脱羧反应而形成组胺。
含组氨酸脱羧酶的微生物(链球菌、沙门氏菌、志贺氏菌等)。
易形成组胺的鱼、大部分这海产青皮红肉鱼(油桐鱼、鲐巴鱼、鲭鲇鱼等)这些鱼皮下肌肉的血管系统比较发达,血红蛋白含量较高,含有较多的组胺酸。
当鱼体不新鲜或腐败时,污染于鱼体的细菌产生脱羧酶,使组胺酸脱羧形成组胺。
温度在15-37摄氏度,PH6.0-6.2的弱酸性,盐分含量3-5%的条件下,最适于组氨酸分解形成组胺。
一般摄入组胺量100mg即可引起中毒。
中毒机制:
引起毛细血管扩张和支气管收缩,导致一系列的临床症状。
鱼类组胺允许量100mg/100g.2.中毒症状和治疗组胺中毒特点发病快(潜伏期数分至数小时)症状轻恢复快,中毒症状面部、胸部或全身潮红眼部结膜充血头痛、头晕、胸闷、心跳加快血压下降、哮喘等3、预防措施防止鱼类腐败变质,保证在冷冻条件下运输和保存鱼类市场不出售腐败变质鱼。
对易于产生组胺的青皮红肉鱼,烹调时加入适量雪里蕻或山楂,可使组胺下降65%以上。
组胺为碱性物质,烹调时加醋可降低其毒性。
(三)麻痹性贝类中毒贻贝螺类蛤类牡蛎等有毒成分及中毒机制贝类本身无毒,但当贝类食入有毒藻类(膝沟藻科的藻类后,石房蛤毒素(saxitoxin,STX)进入贝体内,当人们食用这种贝肉后,毒素可迅速从贝肉中释放出来。
麻痹性贝类中毒的发生往往于水域中藻类的大量繁殖并形成所谓“赤潮”有关(海水中迅速繁殖)。
贝类含石房哈毒素的量决定于水中该藻的数量和经贝类滤过的海水量(赤潮时,含该藻个体2万个/每ml海水)贝类摄入此毒素对本身无害,因毒素在贝类体呈结合状态。
石房蛤毒素为神经毒,主要毒作用为阻断神经传导,作用机制与河豚鱼毒相似,人经口致死量为0.54-0.9mg。
2、中毒症状麻痹为主。
初口唇、指尖麻木,后腿、颈麻木,运动失调,头痛、呕吐、呼吸困难。
重症者12小时内呼吸麻痹死亡。
病程起于24小时者预后良好,病死率5%-18%。
对贝类中毒尚无有效解毒剂。
以尽早催吐、洗胃、导泻等方法排毒。
3、预防贝类生长的水域应进行藻类监测和贝类毒素含量测定,确保食用安全。
赤潮预报,赤潮发生时禁止采食。
不得采集,出售及贩运含毒贝类,加强宣传。
制罐头原料的贝类毒素含量不得超过200g/100g,预防性监测,(四)毒蕈中毒蕈类又称蘑菇,属于真菌植物。
蘑菇在我国资源丰富,具有独特风味,且有营养价值。
可食用蕈近300多种。
毒蕈是指食后引起中毒的蕈类,毒蕈类约100种,其中含剧毒可致死的不到10种。
毒蕈中毒的发生往往由于采集野生鲜蘑,误食毒蕈而引起中毒多发生于高温、多雨的夏秋季节。
目前对毒蕈毒素尚未完全研究清楚。
一种毒蕈可能有几种毒素。
有毒成分和种毒表现(4个型)
(一)肝肾损害型(1、环肽类2、鳞炳白毒肽素3、非环状肽毒素)毒肽类损害肝细胞核为主(肝)毒伞肽类损害肝细胞内质网(对肝、肾皆有损害)其毒性可能引起吲哚环上的硫键有关,此键找开可去毒,两类毒素均耐热,耐干燥,一般烹调加工不能将其破坏。
-毒伞肽主要损伤肝细胞核,使蛋白质合成受阻,导致肝细胞死亡。
也导致肾细胞肾损伤。
潜伏期(5-24小时,多见12小时)胃肠炎期(胃肠症状消失,但毒素侵入肝脏、肾脏)假愈期(胃肠道症状消失,但毒素侵入肝脏、肾脏)内脏损伤期(轻者可进入恢复期,严重可致肝功能异常,肝坏死,血清转氨酶上升,黄疸,肝昏迷,肾损伤,肾水肿,蛋白尿,尿红细胞。
死亡率60%-90%(第4-7天),2.鳞柄白毒肽类:
其结构和毒性与上毒肽相似。
3.非环状肽的肝肾毒:
丝膜蕈毒素,潜伏期长3-24天,肝、肾损害(呕吐、腹泻、蛋白尿、黄疸、电解质代谢紊乱、昏迷、惊厥等)死亡率10%-20%。
(二)神经精神型(4种毒素)1、毒蝇碱-一种生物碱,兴奋副交感神经存在于丝盖伞属,杯伞属等蕈类中。
主要作用于副交感神经,食后15-30分钟出现症状,最突出的是大量出汗、恶心呕吐、腹痛、流泪、脉博缓慢、瞳孔缩小、呼吸急促,幻觉。
2、蜡子树酸及其衍生物(毒蝇菌、毒蝇酮):
毒蝇伞和豹斑毒伞能引起严重的中枢神经症状(20-90分钟出现症状)表现为副交感神经兴奋。
轻微胃肠道炎,头昏眼花、嗜睡、视觉模糊,幻觉、狂燥和谵妄。
3、光盖伞素及脱磷酸光盖伞毒:
存在于光盖伞属,花褶伞属等蕈类中。
可引起幻觉、听觉和味觉改变,发声异常,烦燥不安。
4、幻觉原:
存在于桔黄裸伞蕈中。
有致幻觉作用,视力不清,感觉房间变小,颜色奇异,手舞足蹈等。
在黑龙江、福建等省均有此蕈生长。
云南常因食用牛肝中毒(BoletusSP)引起“小人国幻觉症”神经、精神型毒素(上述四大类),在临床症状方面,除有胃肠道反应外,主要有精神神经症状,如精神兴奋或抑制,精神错乱,交感或交感神经受影响等症状,一般潜伏期短,病程短(除少数严重中毒者死亡外),死亡率低。
(阿托品药物治疗,可迅速缓解),(三)溶血毒型此型中毒由鹿花蕈引起。
有毒成分为鹿花蕈素,属甲基联胺化合物,有强烈和溶血作用。
此毒素具有挥发性,对碱不稳定,可溶于热水,烹调时如弃汤汁可去除大部分毒素。
潜伏期6-12小时,恶心、呕吐、腹泻、3-4天后出现溶血性黄疸,肝脾肿大,血尿,肾衰。
肾上腺皮质激素治疗可很快控制病情,死亡率不高。
(有人报告二苯海因为有效抗毒剂),(四)胃肠毒型引起此型中毒的毒蕈代表为黑伞蕈属和乳茹属(黑汁鬼伞、毛头茹等)。
对有毒物质了解不足,可能与类树脂物质、苯酚、类甲酸物质、胍啶、蘑菇酸等有关。
潜伏期:
10分钟-6h,主要症状:
剧烈腹泻、腹痛(上腹部和脐部疼痛为主)。
病程2-3天,死亡率低。
(五)毒蕈中毒的急救治疗和预防措施应及时催吐、洗胃、导泻和灌肠,以便迅速排毒。
其中洗胃最重要(1:
4000高锰酸钾液)根据不同症状和毒素进行对症治疗(神经精神型、采用阿托品,溶血型可用肾上腺皮质激素等)预防毒蕈中毒:
对毒蕈的鉴别尚缺乏简单可靠的方法,民间有一些识别毒蕈的实际经验,但不够完善,图谱鉴别也很难把握。
最根本的预防办法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。
无经验者,千万不要自采蘑菇。
(五)含氰甙植物中毒1.有毒成分含氰甙的食物杏枣的核仁和木薯桃枇杷等杏仁-苦杏仁甙有毒成分为氰甙,是含有氰基(-CN)木薯和亚麻苦甙的甙类,在酶和酸的作用下释放出氢氰酸,苦杏仁含氰甙最多(3%),称苦杏仁甙,甜杏仁甙含0.11%,平均果仁含氰甙0.4-0.9%。
(二)中毒机理和临床表现苦杏仁甙溶于水,当果仁在口腔中咀嚼和胃肠道内进行消化时,可被果仁所含的水解酶水解放出氢氰酸粘膜吸收进入血液引起中毒。
(氰离子与细胞色素氧化酶中铁结合,使酶失去活性,导致组织缺氧而窒息)氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。
潜伏期:
一般6-9小时,症状:
口内苦涩,流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、呼吸困难。
严重者胸闷、呼吸困难、意识不清、牙关紧闭、全身阵发性痉挛,最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。
(三)急救治疗立即彻底洗胃后,尽快使用特效解毒剂:
亚硝酸异戊酯,亚硝酸钠和硫化硫酸纳治疗解毒。
解毒原理:
亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠作为“高铁血红蛋白生成剂”使正常血红蛋白(HbFe2+)迅速氧化成高铁血红蛋白(HbFe3+),并与氢氰酸结合,形成氰化高铁血红蛋白(HbFe3+CN),从而阻止氰离子与细胞色素氰化酶作用。
因结合不牢固,放出的氰离子再用硫酸纳,生成氰化物变成毒性较低的硫氰酸盐(SCN-)排出体外。
(四)预防措施加强宣传教育,不吃各种核仁。
苦杏仁甙经加热水解成氢氰酸后挥发除去。
民间制作杏仁茶、豆腐等均水磨、煮热,防止中毒。
木薯中的氰甙90%在皮内,故必须去皮,水浸泡,煮热,开锅盖以便挥发。
(六)棉酚中毒未经蒸炒加热直接榨油,此粗制生棉籽油中含有毒物质。
棉酚棉酚紫存在于棉籽色素腺体,以游离棉酚含量最高20-40%中毒表现三方面损害生殖系统,可影响生育(精子下降,子宫萎缩,引起慢性中毒“烧热病”出现皮肤潮红,烧灼难忍,乏力,无汗,烦燥,恶心,瘙痒等低血钾,肢体无力,口干、心悸、肢体软瘫等。
治疗:
对症、保肝、解毒、补钾预防:
宣传生棉籽油的毒性,粗制油加碱精炼后才能食用。
加强棉籽油的管理,游离棉酚超过0.02%,不得出厂销售。
二、化学性食物中毒
(一)亚硝酸盐食物中毒硝酸盐在自然界分布很广泛,硝酸盐经细菌作用(硝基还原酶)可转变为亚硝酸盐。
1、食物中亚硝酸盐的来源和中毒原因来源:
(1)蔬菜含硝酸盐的化肥,可增加蔬菜中的硝酸盐放置一定时间(温度高、细菌作用)亚硝酸盐上升,
(2)蔬菜腌制亚硝酸盐的含量随温度上升而上升食盐浓度低(5%),温度越高,亚硝酸盐也越多。
腌后2-4天,亚硝酸盐上升,7-8天最高,9天后下降,食盐浓度15%以下时,腌制8天内,易引起中毒。
(3)煮熟的蔬菜存放过久,温度高,亚硝酸盐上升(4)个别地方井水中含硝酸盐较多(苦井),用此水煮食物,再加上细菌污染和温度适宜繁殖,极易引起中毒。
(5)食品加工中,硝酸盐和硝酸盐作为肉、鱼的发色剂(使肉红色),添加过多引起中毒(6)体内形成亚硝酸盐也可在体内形成,如大量摄入硝酸盐含量较高的蔬菜,可使肠道内亚硝酸盐形成速度过快,数量过多,机体不能及时将亚硝酸分解为氨,此种亚硝酸盐大量被吸收后,可引起中毒,通常称为肠原性青紫症。
儿童健康状况差或胃肠功能紊乱最易出现。
2、中毒机理正常人血红蛋白含二价铁离子,亚硝酸盐大量进入血液,将其氧化为三价高铁血红蛋白,失去带氧能力,高铁血红蛋白大量增加,形成高铁血红蛋白症皮肤粘膜青紫机体组织缺氧,呼吸困难,循环衰竭,中枢神经系统损害,平
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- 营养学 食物中毒 及其 预防