食物中毒及其预防Word格式.docx
- 文档编号:3703546
- 上传时间:2023-05-02
- 格式:DOCX
- 页数:14
- 大小:71.43KB
食物中毒及其预防Word格式.docx
《食物中毒及其预防Word格式.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《食物中毒及其预防Word格式.docx(14页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
2.食物中毒的分类
①细菌性食物中毒
②有毒动、植物中毒
③化学性食物中毒
④真菌毒素和霉变食物
3.食物中毒的流行病学特征
①病因——细菌性最常见、其次为化学性;
②引起中毒的食物——动物性食物多见;
③季节性和地区性(夏秋季多发)
ⅰ副溶血性弧菌食物中毒及河豚鱼中毒——沿海地区;
ⅱ木薯中毒——广东、广西等南方地区;
ⅲ霉变甘蔗和酵米面食物中毒——北方;
ⅳ肉毒梭菌毒素中毒——90%以上发生在新疆地区。
发病特点:
发病潜伏期短,来势急剧,呈暴发性;
发病与食物有关,患者有食用同一污染食物史;
中毒患者一般具有相同或相似的临床表现;
中毒患者对健康人不具传染性,即人与人之间不直接传染。
二、细菌性食物中毒
(一)流行病学特征、发病原因与中毒机制
(1)流行病学特征
①发病率高,病死率低;
②夏秋季发病率高;
③动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品。
肉类及其制品、变质禽肉、病死畜肉。
(2)发病原因
①细菌污染;
②繁殖、产生毒素;
③食用前未烧熟煮透或生熟交叉污染或从业人员污染。
(3)中毒机制
①感染型:
食入含有大量活菌的食物而引起的。
②毒素型:
细菌污染食品后,在食品中繁殖并产生大量外毒素(如肠毒素)人体食入含有大量细菌外毒素的食物而发生的中毒。
③混合型:
既有活菌,又有肠毒素。
(二)常见细菌性食物中毒
1.沙门菌属食物中毒(感染型)
(1)病原:
鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌,致病性最强的是猪霍乱沙门菌,其次是鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌。
①最适温度20~30℃,鼠伤寒和肠炎沙门菌可产生肠毒素。
②100℃时数分钟死亡,70℃经5分钟可被杀死,60℃15~30分钟,55℃1小时可以杀死。
污染食物后无感官性状改变。
(2)中毒食物:
多为动物性食物。
①畜肉类及其制品,其次为禽肉、蛋类、奶类及制品。
②来源:
肉类(生前感染和宰后污染)、蛋类(禽类感染和肛门腔内污染)、生熟交叉污染、带菌者污染、乳类(患沙门菌病的奶牛其乳中可能带菌或受污染)。
(3)症状
①潜伏期4~48小时,长者可达72小时。
②分五型:
胃肠炎、类霍乱、类伤寒、类感冒、败血症。
③发热(39℃以上)、恶心、呕吐、腹痛、腹泻(水样便)。
④病程3~5天,预后良好。
2.变形杆菌食物中毒(感染型)
普通、奇异和莫根变形杆菌
①55℃时经1小时可被杀死。
②可产生肠毒素。
③莫根变形杆菌可产生脱羧酶,使组胺酸脱羧产生大量组胺引起过敏性组胺中毒。
(2)中毒食物:
动物性食品
①熟肉以及内脏的熟制品,其次为凉拌菜、剩饭、水产品。
人类带菌者、生熟交叉污染。
(3)症状
①急性胃肠炎型:
潜伏期12~16h,恶心、呕吐、头痛、阵发性剧烈腹痛、腹泻(水样粘液便)、不发热或低热,病程1~3天,预后良好。
②过敏性组胺中毒:
潜伏期30~120min,主要表现为面部和皮肤潮红、头晕、头痛、荨麻疹,病程短,预后好。
3.葡萄球菌食物中毒(毒素型)
金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌肠毒素。
生长繁殖最适pH为7.4,最适生长温度为30~37℃,可以耐受较低的水份活性。
金葡菌对热具有较强的抵抗力,70℃需1小时方被灭活。
①分为8个血清型:
引起食物中毒最常见的是A、D型,B、C型次之,A型毒性最强,D型毒性较弱。
②B型肠毒素耐热性最强,100℃持续2小时方可破坏。
奶、肉、蛋、鱼及其制品。
①奶及其制品(冰激凌、奶油糕点)最常见。
人类带菌者、牲畜感染。
③含蛋白质丰富,含水分较多,同时含一定淀粉或含油脂较多的食物,受葡萄球菌污染后易形成肠毒素。
①潜伏期2~5小时,极少超过6小时。
②恶心、剧烈而频繁地呕吐、上腹部剧烈疼痛、腹泻较轻(水样便),体温正常。
③病程1~2天,预后良好。
4.副溶血弧菌食物中毒(混合型)
副溶血性弧菌。
①噬盐性,含3.5%NaCl的培养基中生长最佳,淡水中存活≤2天,在海水中存活≥47天。
②来源于近海海水、海底沉积物和鱼、贝类等海产品。
③具有溶血作用,“神奈川试验”阳性者感染能力强。
④56℃时加热5分钟或90℃时加热1分钟或用或稀释一倍的食醋处理1分钟可将其杀灭。
海产品和盐渍食品
①潜伏期2~40小时(14~20小时)。
②上腹部阵发性绞痛、腹泻(水样便、血水样便、脓血便、粘液血便)、恶心呕吐,体温一般为37.5~39.5℃。
③病程3~4天,预后良好。
5.肉毒梭菌毒素食物中毒(毒素型)
肉毒梭菌毒素(肉毒毒素)。
①嗜神经毒素(最强的生物毒素),分8型,A、B、E、F四型引起人类中毒。
②对酸、消化酶稳定,对碱、热不稳定,75~85℃,5~15分钟或100℃1分钟即被破坏。
③肉毒梭菌芽孢耐热(湿热100℃,5h、干热180℃,5~15min)。
④各型毒素只能由同型的抗毒素中和,无交叉免疫。
家庭自制谷物或豆类发酵制品
①如臭豆腐、豆酱、面酱、豆豉等。
②食物中肉毒梭菌主要来源于带菌土壤、尘埃及粪便。
(3)中毒机制:
①作用于外周神经-肌肉接头处、植物神经末梢、颅脑神经核,阻断乙酰胆碱(Ach)释放,造成运动神经麻痹,使神经冲动向肌肉的传递受阻,导致肌肉麻痹、瘫痪。
(4)症状
①运动神经麻痹的症状,而胃肠道症状少见。
②潜伏期6小时~10天(一般为12~48小时)。
③对称性颅脑神经受损症状。
眼部→咽部→颈部→呼吸肌。
④神志清楚、不发热、脉搏快。
⑤病死率30%~70%。
(5)治疗
采用多价抗毒素血清治疗,4~10天后恢复,病死率可降至10%左右。
6.蜡样芽孢杆菌食物中毒(混合型)
蜡样芽胞杆菌
①生长6小时后即可形成芽胞。
②最适生长繁殖温度为28~35℃,10℃以下停止繁殖。
③繁殖体不耐热(100℃,20min)。
④可产生耐热呕吐毒素和不耐热腹泻毒素。
我国以米饭、米粉最为常见。
①呕吐型:
由产生耐热肠毒素菌株引起,潜伏期短(1~5h),主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体温升高者少见。
②腹泻型:
由产生不耐热肠毒素菌株引起,潜伏期较长(8~16h),以腹痛、腹泻为主要症状,一般不发热。
(三)细菌性食物中毒的诊断、治疗和预防
(1)诊断
①临床诊断(临床症状、流行病学特点);
②病因学诊断(细菌培养、毒素鉴定)。
(2)治疗
①一般以对症治疗为主;
②莫根变形杆菌引起的过敏性中毒,给予抗过敏药物;
③肉毒梭菌毒素中毒,给予肉毒抗毒素血清;
④预防
ⅰ防止细菌污染(关键措施);
ⅱ控制细菌在食品中繁殖和产毒(重要措施);
ⅲ食用前彻底加热(简便、有效措施)。
三、非细菌性食物中毒
1.河豚鱼中毒——引起中毒的主要是豹纹东方鲀和弓斑东方鲀。
(1)有毒成分
河豚毒素(神经毒素)
ⅰ对热稳定(100℃,4h),日晒、盐腌、煮沸均不被破坏。
ⅱ对碱不稳定,(4%NaOH溶液,20min)。
ⅲ雌鱼卵巢含量最高,其次为肝、脾、血液、眼睛等。
毒力单位:
小鼠单位(原液1ml(相当于原料1g)所能杀死小白鼠的克数),对人的致死量为20万小鼠单位。
(2)中毒机制
①阻碍神经传导,使神经末梢和中枢神经发生麻痹(首先是感觉神经麻痹,继而运动神经麻痹)。
②呼吸抑制作用是对延髓的直接作用。
③外周血管扩张,血压下降→呼吸中枢及血管运动中枢麻痹。
④还可引起呕吐、腹泻及体温下降。
(3)临床表现
①潜伏期 10min~3h;
②胃肠道症状(恶心、呕吐、腹痛、腹泻);
③感觉神经麻痹(口唇、舌、指尖麻木和刺痛);
④运动神经麻痹(四肢麻痹→全身麻痹→瘫痪)。
ⅰ伴有语言模糊、体温及血压下降;
ⅱ预后不好(呼吸、循环衰竭→死亡)。
治疗:
尚无特效解毒药,一般以排出毒物和对症处理为主。
(1)催吐、洗胃、导泻,及时清除未吸收毒物。
(2)大量补液及利尿,促进毒物排泄。
(3)早期给以大剂量激素和莨菪碱类药物。
(4)支持呼吸、循环功能。
(4)预防
①加强卫生,禁止出售和食用河豚鱼。
②将河豚鱼集中处理。
2.鱼类组胺中毒
(1)有毒成分——组胺
①鱼体腐败→组织蛋白酶将组氨酸大量释放出来→被细菌(组胺无色杆菌、摩根氏变形杆菌等)产生的组氨酸脱羧酶脱去羧基→组胺。
②海洋青皮红肉鱼(金枪鱼、竹荚鱼、沙丁鱼等)组氨酸含量较多。
③15~37℃、pH6.0~6.2.含盐3%~5%的条件下最适于组氨酸分解。
④鱼体中组胺含量超过200mg/100kg时,即可引起中毒。
扩张毛细血管和收缩支气管→过敏。
(3)临床症状
①发病快、症状轻,潜伏期为数分钟至数小时。
②皮肤潮红、刺痛、灼热感、眼结膜充血,全身不适。
③头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳呼吸加快、血压下降,有时出现荨麻疹或哮喘等过敏症状。
④体温正常,病程1~2天,恢复快,预后好。
治疗可给予抗组胺药物及对症治疗。
①防止鱼类腐败变质。
②市场不出售腐败变质的鱼,避免食用不新鲜或腐败变质的鱼类食品。
。
③鱼类食品必须在冷冻条件下贮藏和运输,防止组胺产生。
④对于易产生组胺的青皮红肉鱼类,家庭在烹调前可采取一些去毒措施。
3.毒蕈中毒
(1)蕈类可分为:
可食蕈、条件可食蕈和毒蕈。
我国有毒蕈80余种,其中有10种剧毒可致死。
(2)中毒类型及有毒成分
①肝肾损害型(毒肽类和毒伞肽类)
ⅰ毒伞肽类的毒性比毒肽类强10~20倍,毒伞肽类以肝肾损害为甚,而毒肽类主要作用于肝脏。
ⅱ潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期和恢复期。
②神经精神型
ⅰ毒蝇碱(兴奋副交感神经)、碏子树酸及衍生物(幻觉)。
ⅱ光盖伞素及脱磷酸光盖伞素(兴奋交感神经)、幻觉原(幻觉)。
③溶血型(鹿花蕈素)
ⅰ由鹿花蕈(马鞍蕈)引起。
ⅱ鹿花蕈素有强烈的溶血作用。
④胃肠毒型
ⅰ有毒成分——树脂类(刺激胃肠道)。
(3)急救治疗原则
①采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施迅速排除胃肠尚未被吸收的有毒物质。
②特效解毒药:
早期使用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠,使之与毒肽类毒素结合。
③保肝护肾治疗,防止心力衰竭及对症治疗,如阿托品对抗副交感神经兴奋症状,有幻觉症状应用镇静剂等。
4.含氰甙食物中毒
①氰甙(苦杏仁甙、亚麻苦甙),在酸和酶的作用下→氢氰酸。
②常见中毒食物:
杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、木薯。
(2)中毒机制
①氰离子与细胞色素氧化酶中的铁结合,致使呼吸酶失活→导致组织缺氧→窒息。
②氢氰酸还可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。
(3)临床表现(缺氧表现,呼吸困难,呼吸不规则)。
(4)治疗
①迅速、彻底洗胃。
②特效解毒剂:
第一步,给予“高铁血红蛋白生成剂”——亚硝酸异戊酯或亚硝酸钠或1%美蓝;
第二步,给予“供硫剂”——硫代硫酸钠。
(5)预防
加强宣传教育,禁止生食杏仁和木薯;
采取去毒措施。
5.亚硝酸盐食物中毒
(1)中毒原因
①贮存过久的新鲜蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜。
②刚腌不久的蔬菜,含有大量的硝酸盐。
③苦井水煮粥或食物(容器不洁)。
④腌肉制品加入过量的硝酸盐及亚硝酸盐。
⑤将亚硝酸盐当作食盐加入食品。
⑥源性青紫——胃肠功能紊乱、儿童营养不良、贫血、蛔虫症时,食用过多蔬菜,可在体内形成大量亚硝酸盐。
使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白→失去输送氧功能→致使组织缺氧,出现青紫。
(3)临床表现
①口唇、舌尖、指尖青紫缺氧,甚至全身皮肤青紫。
②严重者可发生休克、昏迷、呼吸衰竭→死亡。
(4)特效治疗
用1%美蓝小剂量口服或注射。
砷中毒
引起中毒的原因:
误将砒霜当成面碱、食盐食用或误食含砷农药拌过的种粮;
不按规定滥用含砷农药喷洒果树和蔬菜,造成水果、蔬菜中砷的残留量过高,喷洒含砷农药后不洗手直接进食;
盛装过含砷化合物的用具,不经清洗直接使用;
食品工业用原料或添加剂质量不合格。
中毒机制:
经口中毒剂量以三氧化二砷计约为5~50mg,致死量为60~300mg,三价砷的毒性大于五价砷。
三价砷为原浆毒,可以与细胞内酶的巯基结合而使其失去活性;
对消化道的直接腐蚀作用;
可麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管;
严重者可出现肝脏、心脏及脑等器官的缺氧性损害。
中毒症状:
潜伏期短,仅为十几分钟至数小时,口腔及咽喉有烧灼感,口渴及吞咽困难,口中有金属味。
随后出现恶心,反复呕吐,甚至突出黄绿色胆汁,重者呕血、腹泻,症状加重时全身衰竭。
重症患者出现神经系统症状,抢救不及时可因呼吸中枢麻痹于发病1~2天内死亡。
急救治疗:
快速地、尽可能地将有毒物排出,及时应用特效解毒剂(二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇等)和对症处理。
预防措施:
对含砷化合物及农药要健全管理制度;
盛装含砷农药的器具不得用于盛装食品;
砷中毒死亡的家禽,应深埋销毁,严谨食用;
注意农药残留,注意个人防护和卫生;
使用的原料、添加剂等砷含量不得超过国家允许卫生标准。
有机磷农药中毒
中毒原因:
误食有机磷农药;
喷洒农药不久的瓜果、蔬菜未经安全间隔期即采摘食用;
误食农药毒杀的家禽。
可与胆碱酯酶结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶活性受到抑制,失去催化水解乙酰胆碱的能力,使乙酰胆碱大量蓄积,出现中毒症状。
中毒表现:
潜伏期一般在2个小时以内,误服农药纯品者可立即发病。
(1)轻度中毒:
表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、胸闷无力、视力模糊等,瞳孔可能缩小。
血中胆碱酯酶活力减少30~50%。
(2)中度中毒:
除上述外,出现肌束震颤、轻度呼吸困难、瞳孔明显缩小、血压升高、意识轻度障碍、血中胆碱酯酶活力减少50~70%。
(3)重度中毒:
出现瞳孔缩小如针尖大,呼吸极度困难,出现青紫、肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸衰竭、大小便失禁等,少数患者出现脑水肿。
血中胆碱酯酶活力减少70%以上。
排出毒物;
应用特效解毒药(轻度:
阿托品;
中度或重度需要阿托品和胆碱酯酶复能剂——解磷定、氯解磷定)。
预防:
有机磷农药专人保管;
喷药及拌种用的容器应专用,地点远离畜圈、饮水源和瓜菜地;
注意个人防护(工作服、手套、口罩,喷药后肥皂水洗净手脸,方可进食);
喷药及收获瓜、果、蔬菜,遵守安全间隔期;
禁止食用因剧毒农药致死的各种畜禽;
禁止孕妇、乳母参加喷药工作。
6.其他食物中毒
霉变甘蔗中毒:
产毒真菌为甘蔗节菱孢菌,产生3-硝基丙酸,是一种神经毒。
四、食物中毒调查处理
1.食物中毒调查目的、内容和步骤
(1)目的
①确定食物中毒的类型和中毒原因。
②查清引起中毒的食品和导致食物中毒的途径。
③为中毒病人处理、食品处理和现场处理提供科学依据。
④总结经验教训,加强食物中毒的预防。
(2)内容和步骤
①中毒类型调查(确定是否食物中毒及中毒类型)
ⅰ流行病学调查
ⅱ临床诊断(潜伏期是判断中毒类型的重要线索和依据)
ⅲ实验室诊断(在食物中毒判定时至关重要)
ⅳ实验室诊断采样注意事项:
样品代表性
样品数量(固体食品500g,流质、半流质食品300~600g,病人呕吐物或排泄物10~15g,尿液50~100ml,血液5ml)。
样品可信性(无菌操作、低温保存运送、4h内检验)。
②有毒食品调查(确定可以有毒食品)
③中毒原因调查(有毒食品的处理、经验总结和预防)
2.食物中毒的处理
(1)病人处理
①停止食用有毒食品或疑似有毒食品。
②采集病人的标本,以备送检。
③急救:
催吐、洗胃和灌肠、对症和特殊治疗。
(2)有毒食品处理
①保护现场、封存有毒食品或疑似有毒食品。
②追回已售出的有毒食品或疑似有毒食品。
③对有毒食品进行无害化处理或销毁。
(3)中毒场所的处理
①接触过有毒食品的食品、容器和设备等,应予煮沸或蒸气消毒。
②病人的排泄物用20%石灰乳或漂白粉溶液消毒。
③必要时进行室内外彻底卫生清理,以0.5%漂白粉溶液冲刷地面。
(4)法律责任处理
依据《食品卫生法》及相关规定。
(5)调查资料处理
对食物中毒调查资料进行分析和总结,及时整理出调查报告。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 食物中毒 及其 预防