维生素D钙缺乏防治中的有关问题.ppt
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儿童钙缺乏/维生素D缺乏防治中的一些问题,2,一、维生素D不是维生素?
维生素D:
类固醇激素与肾上腺皮质激素、性激素等均为核内受体激素,甲状旁腺素和降钙素等共同构成维生素D内分泌系统。
1,25(OH)2D3进入靶细胞后,穿过胞浆进入核内,与核内受体结合,从而激活了靶基因,导致细胞内一系列代谢转变而产生生物效应。
3,1、维生素D对骨代谢(钙磷代谢)的作用,促进肠粘膜的钙磷吸收:
诱导肠粘膜产生钙结合蛋白(CaBP)钙吸收促进肾脏钙的回收:
远端肾小管受体协同PTH钙的吸收对骨钙的调节作用骨钙CaBP钙入血刺激成骨细胞钙磷沉着,4,2、维生素D的骨外作用,维生素D对正常细胞和肿瘤细胞都有调节细胞生长的作用,促进细胞分化并抑制细胞增殖。
可调控细胞凋亡,有助于预防细胞成为自主性细胞或发展为不受控制的肿瘤细胞。
有报道增加维生素D和钙的进量,可降低结肠癌发生的危险。
VDR存在于激活的T和B淋巴细胞和激活的巨噬细胞。
在小鼠实验:
在生命早期用1,25(OH)2D3成功的预防自身免疫性疾病如类风湿性关节炎和多发硬化等。
5,通过特异受体,增加皮肤生发层的7-脱氢胆固醇含量,使胰岛细胞增多胰岛素的产量。
Hypponen等:
从1岁开始应用维生素D200IU/,在以后20年中型糖尿病发生减少80%;同时也观察到若1岁儿童存在维生素D缺乏,则型糖尿病发生危险会增加4倍。
很多其他组织、器官存在VD的效应:
大脑、脑垂体、心脏、胃、皮肤、乳腺、甲状旁腺、性腺、前列腺等。
维生素D缺乏,肠道吸收钙、磷减少,血钙降低,甲状旁腺,肾小管重吸收磷减少,PTH分泌增加,PTH分泌不足,破骨细胞作用加强,血钙不能恢复正常,低血磷,骨重吸收增加,婴儿手足搐搦症,钙、磷乘积降低,血钙正常或偏低,骨矿化(钙化)受阻,佝偻病,VD缺乏性佝偻病和手足抽搐症的发病机制,二、佝偻病病理改变与临床表现,7,三、佝偻病的诊断中的问题,早期诊断问题试验诊断临床诊断临床诊断诊断扩大化问题,8,实验诊断VD缺乏临床各期生化指标解读,维生素D缺乏状态:
BAP200-250U其他大致正常。
初期:
常有夜惊、多汗、烦躁、枕秃;可有轻度骨骼改变。
生化改变:
期:
血钙血磷25-OH-D3BAP250-300UPTH尿钙+;期:
血钙血磷25-OH-D3BAP250-300UPTH尿钙-;X线片:
可无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。
9,激期:
有明显夜惊、多汗、烦躁不安等。
可有中度的骨骼改变体征。
生化改变:
期:
血钙血磷25-OH-D3BAP300UPTH尿钙X线片:
可见临时钙化带模糊消失,干骺端增宽,边缘不整呈云絮状,毛刷状或杯口状,骨骺软骨加宽。
10,恢复期:
活动期经晒太阳或VD治疗后,症状消失,体征渐减轻或恢复。
生化改变:
血钙、血磷恢复正常,25(OH)D3250-300UPTH尿钙+X线片:
可见临时钙化带重现、增宽、密度加厚。
后遗症期:
症状消失,骨骼改变不再进展;仅遗留不同程度骨骼畸形。
生化改变:
血钙、血磷正常,25(OH)D3200UPTH正常,尿钙+X线片:
呈骨骼畸形的征象,其他正常。
11,早期诊断部分生化指标的解读,血清钙磷测定缺乏时,肠道对钙磷吸收减少,血钙磷下降。
血钙下降反馈性刺激甲状旁腺素分泌增多,促进旧骨脱钙和肾小管保钙排磷,保持血钙基本正常。
佝偻病早期血液钙磷水平受机体代谢调节而变化不显著,早期诊断价值小。
尿钙尿钙影响因素比之血钙更多,变化更大,由于检测方便,不妨一用。
12,早期诊断部分生化指标的解读,碱性磷酸酶()血受多种因素影响,如机体缺锌、缺铁时血下降,而肝胆疾病时血升高。
对早期佝偻病诊断价值特异性差。
有研究显示,ALP与25-OH-D3相关度0.8-0.9;且方法简便,在基层常作为佝偻病诊断的指标之一。
正常值30-120U/L。
骨碱性磷酸酶(BAP)当成骨组织钙化障碍,成骨组织细胞代偿性活跃,则分泌增多。
从ALP同工酶中检出BAP直接反映成骨细胞的活跃程度国内外一般认为血清BAP是反映骨改变全过程好的指标,对佝偻病早期诊断有直接临床意义。
13,正常标准:
200/;250/为治疗水平。
14,早期诊断部分生化指标的解读,血清骨钙素(Boneglaprotein,)又称骨羧基谷氨酸蛋白成骨细胞分泌的特异性蛋白,佝偻病早期骨形成障碍致增多。
其灵敏度、特异度均优于及血清钙磷。
抗酒石酸酸性磷酸酶5b(Elisa)骨吸收标志物,血清中的TRACP5b活性特异性的破骨细胞活性,反映了骨吸收的变化;且不受肝肾疾病、饮食和时间的影响.正常值:
青年男性:
4.82U/L,15,血清25()3,儿童正常值27125/国内有学者提出25()311或27/时,即使无临床症状体征亦可判定为亚临床佝偻病。
血清1,25()23为活性3,但因其在体内代谢快,储存少,不易测量,故目前临床应用较少。
16,维生素D缺乏三大X线病理征象,骨样组织钙化的标志临时钙化带(线)模糊或消失。
骨样组织得不到钙化而堆积轻者:
骨骺到干骺端的距离变宽(2mm)重者:
骨样组织横向生长(杯口征)骨质普遍稀疏,变形。
17,X线改变,18,非特异症状多汗:
头部易出汗,带有酸臭味,睡眠时常浸湿头发或枕巾,与室温、季节、衣着等无关。
烦躁不安:
平时易激惹,爱哭闹,好发脾气,失去正常小儿活泼性。
易惊、夜啼:
睡眠不安,经常于夜间啼哭,或睡眠时易醒,或睡眠中易惊跳。
与低钙和高碱性磷酸酶有关。
早期诊断部分临床指标的解读,19,次要体征问题,主要体征:
颅骨软化(囟门边软、乒乓颅)、方颅、串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、手镯、O、X形腿等。
次要体征枕秃、囟门增大、囟门晚闭、出牙迟缓、肋外翻、肌肉韧带松弛等。
20,全国协作组的佝偻病简易诊断标准,1.2项主要体征,同时有VD缺乏史及明显症状者;2.1项主要体征及2项次要体征,同时有VD缺乏史及明显症状者;3.2项次要体征,有明显症状,同时有VD缺乏史及其它条件者;4.虽有症状、体征、病史,但不具备上述条件者,可不诊断为佝偻病,列为“可疑”给予预防。
活动期佝偻病经治疗后,症状消失,体征减轻,病情稳定者为佝偻病恢复期。
佝偻病不同分期的诊断参考依据俞淑敏沈时霖仇健樱,22,四、维生素D缺乏的预防问题,胎儿期的预防孕妇应经常到户外多晒太阳,加强营养;患有低钙血症及骨软化症者应积极治疗。
对孕妇缺少日光照射(特别是妊娠后期在冬季)、食欲低下、体弱多病者。
妊娠中晚期:
VD400IU800IU/d,同时口服钙剂。
23,婴幼儿期的预防,婴儿期1.小剂量:
生后2W开始,VD400IU/d,至周岁。
2.大剂量:
每季一次口服VD2030万IU,至周岁。
在夏季接触日光充分时可暂时停服。
幼儿期1岁后采用“夏秋晒太阳、冬春服VD”的预防方法。
1.小剂量:
每日口服VD400600IU。
2.大剂量:
冬季一次口服VD2030万IU,24,维生素D营养适宜摄入量,中国营养学会推荐VD每日适宜摄入量(RDAs)010岁儿童为400IU/d美国儿科学会营养委员会1963年,VD供应量(RDAs)400IU/d1989年,VD供应量(RDAs),6个月400IU/d,25,每天400IU的维生素D够用吗?
理想的血25(OH)D水平和维生素D摄入量相当多的学者认为血25(OH)D浓度应至少维持在50nmol/L,为了骨骼健康和预防多种慢性疾病,应达78100nmol/L。
Heaney等研究计算,平均给维生素D1g(40IU)可使血25(OH)D增高0.7nmol/L。
维生素D400IU/d是不足够的,应补充800IU/d或较其更大的剂量。
26,所谓正常人的VD营养水平,Holick等:
美国波士顿地区(北纬42),冬季末32%的1829岁健康人,血25(OH)D50nmol/L。
Nesby,Dells报道:
冬季末42%的1549岁美国非洲人血25(OH)D40nmol/L。
孟迅吾,北京(北纬40)1767岁71健康志愿者冬季:
血25(OH)D水平为(33.09.5)nmol/L夏季:
血25(OH)D水平为(47.316.3)nmol/L,27,维生素D制剂的选择,VD2:
orVD3?
VD2:
骨化醇,半衰期19d。
VD2胶丸1万IU/丸VD2注射液20、40万U;VD3胆骨化醇,半衰期29d。
伊可新500IU/丸;英康利30万IU/支;VD3注射液30万IU/支。
哪种剂型?
稳定性!
安全性!
顺应性!
28,1-OH-VD3和1,25-OH-D3,1-OH-VD3(阿法骨化醇),半衰期2-4d。
0.5ug/片。
主要用于慢性肾衰。
1,25-OH-D3(骨化三醇),半衰期3-6小时。
0.25ug/粒。
29,维生素D预防治疗的个体差异问题,
(一)维生素D的生物效应不仅取决于VD的含量,而且取决于VDR的状态。
维生素D受体(VDR)是介导1,25-OH-VD3发挥生物效应的核内生物大分子物质。
属于类固醇激素和甲状腺激素受体超家族成员(superfamily)。
30,VDR基因多态性与骨病的关系Ames等VDR基因ForkI多态位点与儿童钙的吸收和儿童骨密度有关。
Fischer等尼日利亚儿童食物普遍缺钙,佝偻病却仅少数家庭聚集发生。
VD受体基因ForkI位点与儿童佝偻病的发病有相关性。
31,
(二)、微量元素与骨代谢,1、微量元素锌与骨的代谢佝偻病患儿缺锌发生率高达77%1锌对骨髂发育的影响机制:
锌直接影响骨骼氨基酸和蛋白质的代谢;缺锌抑制成骨细胞活性,骨重塑和再建不良;缺锌使碱性磷酸酶、胶原酶、碳酸酐酶一类锌依赖酶活性受抑;锌与1,25(OH)2D3存在协同效应,锌不足降低1,25(OH)2D3对钙缺乏的反应性。
32,2、微量元素铁与骨的代谢,缺铁性贫血患儿并存佝偻病,缺铁性贫血患儿的血25-OHD浓度多有异常,给予铁剂治疗后,25-OHD水平恢复正常。
机制:
缺铁可至患儿食欲减退,消化酶降低,从而使外源性VitD、钙、磷摄入不足从而引发佝偻病。
铁缺乏干扰了VitD在皮肤和肠道的转化及其在体内的代谢,从而导致了体内活性VitD浓度降低,钙、磷不足,而引发佝偻病。
33,夏季用不用补维生素D?
45月小儿全身裸露日照15分钟,可产生维生素D100IU.,296310nm,34,用VD的同时要不要补钙?
食物中钙供给不足或人体钙缺失时,需用钙剂来补充。
对儿童来说,首先是补VD,然后才是补钙。
母乳喂养小儿用时要根据年龄阶段100-400mg/d不等。
但对6个月后离乳的婴儿,食欲低下、生长过快、青春期儿童或有急慢性疾病者可补充适当钙剂,不大于400mg/d。
人工喂养儿童要具体情况具体分析。
钙过多有害处:
尿路结石;影响食欲;妨碍其他营养素的吸收;便秘。
35,儿童钙的适宜摄入量,中国营养学会膳食元素钙的适宜摄入量(AI)mg/天,36,儿童常见食物中的钙够用吗?
食物名称含钙量(mg/100克)母乳26牛奶104蛋黄112瘦肉6鸡肉9羊肉9虾皮991海虾146海蟹208鲳鱼46带鱼28,食物名称含钙量(mg/100克)标准粉31大米13大豆191豆腐164豌豆195木耳247大白菜38土豆99芋头45绿豆芽45,常见食物中的钙含量,37,用什么钙?
钙制剂的发展第一代:
无机钙和动物钙,吸收率约3040%无机钙:
磷酸钙;碳酸氢钙;氯化钙(盖天力,150mg);碳酸钙(盖笛欣,200mg;纳米钙250mg;的巧,400mg;钙尔奇300mg);动物钙:
动物骨骼、珍珠粉、贝壳龙牡壮骨冲剂等;第二代:
有机钙:
含钙量低,吸收率约3040%且需VD的帮助。
葡萄糖酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙、醋酸钙(盖世宝)。
第三代:
有机酸螯合钙:
左旋结构,易通过生物膜,吸收约6090;水溶性大,游离钙少,排泄慢,半衰期2h以上。
L-苏糖酸钙(巨能钙):
90%吸收;L-天门冬氨酸钙:
;乐力(复方氨基酸螯合钙胶囊):
氨基酸螯合钙523.6mg、磷酸氢钙110mg、维生素D3200IU;,38,39,循证医学的研究,有研究观察8例健康男性,发现肠道对醋酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙、碳酸钙及全乳的吸收无显著性差异。
Heaney等报道:
碳酸钙片剂、碳酸钙胶囊、枸橼酸钙在VitD补充充足的前提下,其生物利用度和治疗作用类似。
40,总结,预防用药原则维生素D可储存的脂溶性维生素,综合考虑地区、季节、年龄、体质、喂养、药物供应等,合理选择制剂和用量。
动态观察,及时调整。
钙剂缺多少补多少,不是多多益善;以食补为主,药物为辅;用药物做到合理、方便、价廉。
佝偻病预防原则早期防治综合措施合理用药系统监护,
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