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医学免疫学免疫复习
一、概念
免疫(immunity):
机体对“自己”和“非己”识别、应答过程中所产生的生物效应的总和,正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性功能.(功能)
天然免疫:
种群在长期进化过程中逐渐形成的防御功能,乃经遗传而获得,而并非针对特定抗原,亦称天然免疫。
特点:
先天具有;无特异性;无记忆性;作用快。
抗原Ag:
是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答、并能与相应免疫应答产物(抗体和致敏淋巴细胞)在体内外发生特异性结合的物质。
免疫原性(immunogenicity):
抗原能刺激特异性免疫细胞,使之活化、增生、分化,最终产生免疫效应物质的特性。
抗原性(antigenicity):
即抗原可在体内外与相应的免疫效应物质发生特异性结合的特性,也叫免疫应答性。
完全抗原:
所有具有免疫原性和反应原性的物质。
半抗原(hapten):
只有免疫应答性而无免疫原性的物质。
抗原刺激是引起机体产生特异性免疫应答的先决条件。
免疫原:
能刺激机体产生免疫应答的抗原。
抗原决定簇(antigendeterminant)指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
是被免疫细胞识别的靶结构,也是免疫反应具有特异性的物质基础。
也称为表位(epitope).
交叉反应(crossreaction):
抗原(或抗体)除与其相应抗体(或抗原)发生特异性反应外,有时还可与其他抗体(或抗原)发生反应,称为交叉反应。
抗原异质性:
含多种抗原分子的抗原物质,引起机体产生针对多种抗原分子特异性的相应抗体
共同抗原:
若两种不同的微生物抗原具有相同或相似的抗原决定基,则称为共同抗原或交叉抗原。
TD胸腺依赖性抗原:
此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞辅助,故又称T细胞依赖性抗原
TI胸腺非依赖性抗原:
此类抗原刺激机体产生抗体时无需依赖于T细胞辅助,故又称T细胞非依赖性抗原
抗体Ab:
是B细胞接受抗原刺激后,活化增殖分化为浆细胞所分泌的一种糖蛋白,主要存在于血清等体液中,能与相应抗原特异性结合显示免疫功能。
是介导体液免疫的重要效应分子。
免疫球蛋白Ig:
具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白
单克隆抗体:
每个杂交瘤细胞由一个B细胞融合而成,而每个B细胞克隆仅识别一种抗原表位,故经筛选和克隆化的杂交瘤细胞仅能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体,即单克隆抗体
多克隆抗体:
天然抗原分子中常含多种不同抗原特异性的抗原表位,以该抗原物质刺激机体免疫系统,体内多个B细胞克隆被激活,产生的抗体中实际上含有针对多种不同抗原表位的免疫球蛋白,即单克隆抗体
补体:
是存在于正常人和动物血清、组织液及某些细胞膜上的一组经活化后具有酶活性的免疫相关蛋白。
细胞因子CK:
是由多种细胞,特别是活化的免疫细胞分泌的、可调节细胞发育、迁徙和功能的可溶性小分子蛋白质。
(参与机体免疫系统的发生、免疫功能的调节和平衡,而且参与炎症反应、创伤愈合、造血、血管生成及其他生物学效应)。
白细胞分化抗原LDA:
是指细胞在不同分化阶段、分化成熟为不同谱系和受不同刺激而活化过程中出现或消失的细胞表面抗原。
此类抗原除在白细胞表达外,也可在红系和巨核细胞/血小板谱系表达;亦广泛分布于血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞和神经内分泌细胞等非造血细胞。
分化群CD:
将来自不同实验室、能识别同一分化抗原、其编码基因及其分子表达的细胞种类均鉴定明确的多种单克隆抗体归为同一个分化群,并以序号表示不同的分化群。
分化群(CD)识别的分化抗原称CD分子。
CD是指单克隆抗体群,但在实际研究中若无特别说明,CD主要是指分化抗原,即细胞膜分子的命名编号(1-247)。
黏附分子AM:
是一类介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触、结合和作用的一类分子,多为糖蛋白。
以配体-受体结合的形式发挥作用,使细胞间或细胞与基质间发生黏附。
参与细胞的识别、活化、信号转导及生长、分化、迁移等过程,是免疫应答、炎症反应等发生的分子基础。
(分布:
广泛分布于几乎所有细胞表面,也可成为可溶性的黏附分子分布于细胞外基质中。
)
组织相容性抗原:
器官移植时诱发排斥反应的抗原,是决定受者与供者组织相容性的抗原,即受者接受供者移植器官的能力。
人类组织相容性抗原称为HLA,小鼠称为H-2。
通常把引起急而快排斥反应的抗原称为主要组织相容性抗原,它在排斥反应的发生中起主要作用;反之则称为次要组织相容性抗原。
主要组织相容性复合体(MHC):
编码主要组织相容性抗原的基因称为主要组织相容性复合体。
一方面它编码的抗原在排斥反应中起主要作用,另一方面,它是由多个功能相近的基因座位构成的一个复合体。
HLA:
人类白细胞抗原或人类组织相容性抗原,是人类MHC基因编码抗原,其决定人类器官移植的相容性。
锚着残基:
与MHC结合成复合物的抗原肽往往带有两个或两个以上专司和MHC分子肽结合槽相结合,该位置的氨基酸残基称为锚着残基,MHC的这个部位称为锚着位
抗原提呈细胞APC:
能摄取、加工处理抗原,并将抗原提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞,在机体免疫应答中发挥重要作用,也称辅佐细胞(accessorycell)。
固有免疫innateimmunity:
生物体在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制。
在个体畜生时就具备,可对侵入的病原体迅速应答,产生非特异抗感染免疫作用,亦可参与对体内损伤衰老或畸变细胞的清除,同时固有免疫在特异性免疫应答过程中也起重要作用
专职性APC:
组成性表达MHC-Ⅱ类分子和T细胞活化的共刺激分子,抗原提呈能力强,包括巨噬细胞(Mφ)、树突状细胞(dendriticcell,DC)和B细胞等。
非专职性APC(自学内容):
诱导性表达MHC-II类分子,抗原提呈能力弱,包括内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞等。
树突状细胞DC:
具有典型树突状形态、膜表面高表达MHCII类分子、能移行至淋巴器官和刺激初始T细胞活化,使之增值,并具有一些相对特异性表面标志的一类细胞
免疫应答(Immuneresponse,Ir)机体受抗原刺激后,体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原,发生活化、增殖、分化或失能、凋亡,进而表现出一定生物学效应的全过程。
体液免疫应答(humoralimmuneresponse):
成熟B细胞遭遇特异性抗原,则发生活化、增殖,并分化为浆细胞,通过产生和分泌抗体发挥清除病原体的作用。
由于抗体(存在于体液中)是B细胞应答的主要效应分子,故将此类应答称为体液免疫应答。
免疫耐受:
是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的对该抗原的特异性免疫无应答状态。
即抗原不能有效激活T、B淋巴细胞,完成免疫应答,产生免疫效应。
负免疫应答
抗原提呈细胞:
将抗原加工处理、降解为抗原肽片段并与胞内MHC分子结合,以抗原肽-MHC分子复合物的形式提呈给T细胞识别的过程。
二、知识点
@.影响抗原免疫原性的因素
抗原自身的因素;异物性,分子大小,化学组成和异质性,分子构象与易接近性,抗原的可加工和提呈性;宿主因素;免疫方法:
佐剂
@T细胞决定基B细胞决定基
识别受体TCRBCR
MHC分子必需不需
表位性质必须要加工处理天然多肽、多糖、脂
成小肽片段多糖、有机化合物
表位大小8-12氨基酸(CD8+T)5-15氨基酸、5-7单糖
12-17氨基酸(CD4+T)或5-7个核苷酸
表位类型线性表位构象表位/线性表位
表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面
@超抗原激活T细胞的特点
强大的刺激能力;无须抗原处理;与T细胞相互作用无MHC限制性;选择性结合TCRVβ区;超抗原不仅可激活T细胞,而且可能诱导T细胞的耐受;超抗原的免疫识别位点分为两类:
MHC结合位和TCRVβ区结合的T细胞表位
@免疫球蛋白的基本结构
可变区
恒定区
H链
N端的1/4,氨基酸组成和排列有较大差异,并决定抗体与抗原结合的特异性(高变区:
在VH中,有3个区域的氨基酸残基的排列顺序高度可变,此为HVR。
骨架区:
V区中非HVR部位的氨基酸组成和排列相对保守,此为FR)
靠近C端,在同一种属中其氨基酸的组成或排列比较恒定。
人类Ig根据其重链恒定的分子结构和抗原特异性的不同,分为五类:
IgG、IgA、IgM、IgD、IgE,相应重链:
γ、α、μ、δ、ε
L链
根据轻链恒定区抗原性不同,分为和两种。
在不同种属的动物与链的比例不同:
人:
2:
1, 小鼠:
20:
1
Ig的多肽链分子可折叠成若干个由链内二硫键连接的球形结构域。
每个结构域约由110个氨基酸组成,具有一定的生理功能,故称为功能区(domain)。
轻链:
VL、CL重链:
VH,CH1、CH2、CH3(IgG、A、D)
VH,CH1、CH2、CH3、CH4(IgM、E)
1.VH和VL:
与抗原特异性结合的部位;
2.CL和CH1:
某些同种异型(allotype)遗传标记;
3.IgG的CH2、IgM的CH3:
补体C1q结合点激活补体经典途径;
4.的CH3结合单核/巨噬等细胞表面IgGFcR;
@免疫球蛋白功能
V区:
识别并特异性结合抗原;抗体结合相应抗原分子,直接中和作用,发挥免疫效应(生理与病理);BCR特异性识别并结合抗原分子,介导体液免疫应答
C区:
活化补体,溶解细胞或细菌,并发挥调理作用,介导ADCC,介导1型超敏反应。
IgG可通过胎盘,在生命早期发挥被动免疫作用
中和作用:
阻止病原体入侵;活化补体:
溶解细胞或细菌联合调理作用;结合Fc受体:
ADCC调理作用;通过胎盘:
被动免疫
@五种免疫球蛋白的生物学特性
1.IgG:
血清含量最高;再次免疫应答的主要抗体;调理、ADCC、激活补体经典途径;通过胎盘
2.IgM:
分子量最大(巨球蛋白);初次免疫应答早期出现的抗体;激活补体作用最强;天然抗体为IgM。
天然血型抗体;膜表面的IgM是B细胞抗原受体的主要成分;只表达(膜型)mIgM是未成熟B细胞的标志
3.IgA:
血清型IgA(单体)和分泌型IgA(二聚体)参与呼吸道、消化道等局部黏膜免疫;分泌型IgA是外分泌液中主要的抗体类别,可从母乳中被动免疫
4.IgD:
血清型功能不清;膜型为BCR的重要组成成分,是B细胞分化发育成熟的标志
5.IgE:
血清含量最少;与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合,参与I型超敏反应;与抗寄生虫免疫有关;重要特征是糖含量高
@Ig水解片段:
木瓜蛋白酶(papain):
得到两个相同的Fab段和一个Fc段。
胃蛋白酶(pepsin)得到一个具有双价活性的F(ab’)2段和若干个小分子多肽碎片(pFc’)。
@补体激活的三大途径:
由抗原抗体复合物结合C1q启动激活的途径为经典途径(classicalpathway);由MBL结合至细菌启动激活的途径,为MBL(mannan-bindinglectin)途径;由病原微生物等提供接触表面,而从C3开始激活的途径称为旁路途径(alternativepathway)
经典途径
激活物及激活条件:
免疫复合物是经典激活途径的主要激活物质;C1仅与IgM的CH3区或IgG1~3的CH2结合才能活化;每一个C1分子必须同时与两个以上Ig的Fc段结合才能被激活(IgG需2个以上的分子,IgM只需1个);游离或可溶性抗体不能活化经典途径激活补体
补体激活的旁路途径
激活物质:
细菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝集的IgA和IgG4等。
旁路途径是补体系统重要的放大机制,可以直接识别异物,作为非特异性免疫发挥效应。
不依赖于抗体的形成,在早期抗感染免疫中具有重要意义。
@补体系统的功能(可分为两大方面):
补体在细胞表面激活并形成MAC,介导溶细胞效应;
补体激活过程中产生不同的蛋白水解片段,从而介导各种生物学效应
二、调理作用:
血清内含有的调理素(opsonin)与细菌,免疫复合物和其它颗粒物质结合,可促进呑噬细胞的呑噬作用。
C3、C4、C5在结构上具有同源性,故C3、C4的b片段具有相似的功能。
呑噬细胞、B淋巴细胞、红细胞表面表达有CR1,其配体为C3b/C4b
三、清除免疫复合物
四、引起炎症反应
三个途径产生的补体片段C3a、C4a、C5a具有炎症介质的作用。
由于具有一定的同源性,故功能相似;C3a、C4a、C5a是通过与肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、单核/巨噬细胞、血小板上的受体结合而发挥作用;肥大细胞、嗜碱性粒细胞发生脱颗粒,释放出其中的炎症介质,引起炎症反应。
又称为过敏样毒素;C5a的作用最强,C4a最弱。
C5a还具有化学趋化的作用,可以吸引中性粒细胞、单核细胞在炎症部位聚集。
五、免疫调节作用
C3b可参与抗原的捕获、固定,使APC细胞更容易处理和提呈抗原
调节细胞的增殖分化。
C3b/CR1与B细胞的增殖、分化为浆细胞有关。
参与调节免疫细胞的效应功能。
C3b可增强ADCC作用。
@细胞因子的特点:
多效性,重叠性,拮抗性,协同性,局部高效性10-9mol/L-10-15mol/L,非特异性,与神经内分泌系统间相互调节
作用方式:
自分泌,旁分泌,内分泌
@细胞因子的产生:
正常细胞、部分肿瘤细胞。
以活化的免疫细胞为主。
一种细胞可产生多种不同的细胞因子:
如单核巨噬细胞可以产生IL-1、6、8、10、TNF-α/β、GM-CSF、G-CSF、M-CSF、IFN-γ及TGF-β等;
多种细胞在不同条件下亦可分泌同一种细胞因子:
如IL-l主要由单核-巨噬细胞产生,B细胞、NK细胞、成纤维细胞、内皮细胞分泌IL-l。
应激性和瞬时性。
@细胞因子的理化特性
一般分子量为6~60KD小分子多肽或糖蛋白。
多以单体形式存在,少数为二聚体(如IL-12)或三聚体(如TNF)。
一些细胞因子去糖基化后失去生物活性,如EPO等。
但某些细胞因子去糖基化后生物活性不受影响,如IL-2等。
@细胞因子的主要生物学作用
介导和调节免疫功能(1.介导和调节固有性免疫2.介导和调节适应性免疫);造血;促进炎症反应;参与免疫细胞的分化和发育;
@按功能分类:
白细胞介素IL,IL-1——IL-29;干扰素IFN,分为αβγ三种类型;肿瘤坏死因子TNF;集落刺激因子CSF,GM-CSF、G-CSF、M-CSF、SCF和EPO;生长因子GF,TGF-β、EGF、VEGF、FGF、NGF、PDGF等;趋化性细胞因子chemokine,蛋白质家族,招募血液中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入干扰发生的部位,α(C-X-C,IL-8)、β(C-C,MCP-1)、γ(C,lymphotactin)、d(CX3C)四个亚家族)
@HLA复合体的基因组成及定位
HLA-I类基因:
经典I类基因:
HLA-A、-B、-C参与提呈内源性抗原非经典I类基因:
HLA-E、-G、-F
HLA-II类基因:
经典II类基因:
HLA-DP、-DQ、-DR参与提呈外源性抗原
非经典II类基因:
LMP、TAP、tapasin、HLA-DM、HLA-DO,参与抗原的加工和转运
HLA-Ⅲ类基因:
包括编码补体C4、C2、B因子的基因;编码炎症相关分子TNF、HSP70等基因
HLA-I类抗原:
分子结构:
肽结合区(a1/a2):
结合抗原肽;Ig样区(α3):
与CD8结合;跨膜区:
固定HLA-I类抗原于膜上;胞浆区:
信号转导;β2微球蛋白:
维持I类分子空间构型的稳定性
2.组织分布:
分布于所有有核细胞表面
HLA-II类抗原
分子结构:
肽结合区(a1/b1):
结合抗原肽;Ig样区(a2/b2):
与CD4结合;跨膜区:
固定HLA-II类抗原于膜上;胞浆区:
信号转导。
组织分布:
专职APC、活化T细胞和胸腺上皮细胞
MHC抗原的组织/细胞分布
经典的Ⅰ类抗原广泛分布于体内各种有核细胞表面,包括血小板和网织红细胞。
经典的Ⅱ类抗原主要表达在某些免疫细胞表面,如B细胞、单核-巨噬细胞,树突状细胞,激活的T细胞等,内皮细胞和某些组织的上皮细胞也可检出MHC-Ⅱ抗原。
MHC分子的功能
一、参与对抗原的处理:
MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽→形成MHC分子-抗原肽复合物→以MHC限制性的方式供T细胞识别→启动特异性免疫应答。
二、约束免疫细胞间相互作用。
三、参与对免疫应答的遗传控制。
(1.经典的III类基因为补体的编码成分,参与补体反应和免疫性疾病的发生2.非经典I类基因可作为配体分子,以不同的亲和力结合激活性和抑制性受体,调节NK细胞杀伤细胞的活性;3.炎症相关基因参与启动和调控炎症反应,并在应急反应中发挥作用)四、诱导自身或同种淋巴细胞反应。
五、参与T细胞分化过程
MHC的生物学功能
T细胞以其TCR实现对抗原肽和MHC分子的双重识别;被MHC分子结合并提呈的成分,可以是自身抗原,甚至是MHC分子本身;MHC是疾病易感性个体差异的主要决定者;MHC参与构成种群基因结构的异质性
MHC分子-抗原肽复合物的特征
MHC分子抗原结合凹槽与抗原肽结合的特点:
与MHC结合成复合物的抗原肽往往带有两个或两个以上专司和MHC分子肽结合槽相结合,该位置的氨基酸残基称为锚着残基,MHC的这个部位称为锚着位,。
MHC分子提呈抗原肽的相对选择性:
与不同型别MHC分子结合的抗原肽有不同的锚着位和锚着残基
DC表面标志
DC尚未发现特征性的表面标志。
对DC的鉴定除了在细胞形态上加以区别外,常用细胞表面标志组合等进行鉴别。
常见的DC表面标志有MHC-I、MHC-Ⅱ、CD1a、CD11c、ICAM-1、CD58、CD40、CD44、CD83、CD80、CD86、整合素(β1、β2)、DC-SIGN、FcR、C3bR及各种趋化因子受体等。
DC的表面标志具有很大的差异性,并随细胞分化发育程度的变化而变化,其详细的分化发育调控机制还鲜为人知。
成熟DC与未成熟DC
骨髓DC前体——血流—→非淋巴组织——分化—→非成熟DC→定居→上皮组织、胃肠道、生殖道和泌尿管道、气道以及实质脏器的间质→具有很强的摄取、处理和加工抗原的能力,但提呈抗原能力弱———细胞因子和抗原刺激下——→DC细胞成熟并迁移进入局部淋巴结→摄取、处理和加工抗原的能力变弱,但提呈抗原能力逐渐增强
组织中未成熟DC:
强吞噬和吞饮作用,处理抗原能力强,低水平的MHC,缺乏共刺激分子,递呈抗原能力弱
淋巴组织中成熟DC:
不再有吞噬能力,表达共刺激分子(B7-1,B7-2),高表达MHC和黏附分子,抗原递呈能力强
未成熟DC 成熟DC
主要功能抗原捕获、加工处理提呈抗原
Fc受体和甘露糖受体的表达++-
DC-SIGN高表达 低表达
胞浆内MHC数量 多 少
表面MHC-Ⅱ类分子的数量~106~7×106
表面MHC-Ⅱ类分子的半衰期~10hr >100hr
共刺激分子(B7等)的表达-或低表达 ++
黏附分子(LFA-3,ICAM-1等)的表达 -或低表达 ++
活化初始T细胞的能力 无 强
DC的生物学功能
1、提呈抗原及活化T细胞:
皮肤中的郎罕细胞在摄取抗原后通过淋巴循环进入淋巴结,并逐渐成熟,高表达MHC-Ⅱ类分子及共刺激分子,活化初始T细胞
2、参与T细胞分化成熟:
阴性选择
3、参与B细胞发育、分化及激活:
外周淋巴器官B细胞依赖区的FDC不表达MHC-II类分子,而表达大量的FcR和CR,这些受体可结合免疫复合物但不发生内吞,免疫复合物可在FDC表面长期保存,并向B细胞提供抗原信号及共刺激信号,诱导Ig类别转换,亲和力成熟和免疫记忆。
4、免疫调节:
DC可分泌多种细胞因子,调节免疫功能。
人DC:
IL-1α、IL-1β、IL-8、INF-α、TNF-α和GM-CSF等;小鼠DC:
可分泌IL-6和IL-12等。
DC还可分泌多种趋化因子,介导其他免疫细胞的趋化作用。
三种APC特征比较
内源性抗原提呈途径
内源性抗原(如病毒抗原、肿瘤抗原)
胞质↓被蛋白酶体酶解
抗原肽(含8-13个AA)
↓经TAP转运至内质网
形成抗原肽/MHC-I类分子复合物
↓转运至APC表面
递呈给CD8+T细胞识别
T细胞的发生与分化
来源于骨髓,随血液到达胸腺(thymus),在胸腺内发育成熟移行至外周淋巴组织→形成识别各种抗原的T细胞库→执行特异性细胞免疫应答→参与对TD抗原的体液免疫应答
早期阶段
胸腺皮质区:
不表达CD4和CD8分子,双阴细胞(doublenegativecells,DN)
编码TCRγ链和d链的基因发生重排,成功表达TCRγd链;TCRb链的基因发生重排并表达TCRb链;TCRb链与前T细胞的pre-Tα链及CD3分子共同组成pre-TCR表型为TCR+、CD2+、CD3+、CD4-、CD8-的未成熟T细胞
阳性选择:
发生于深皮质区,DN发育成DP,与胸腺上皮细胞相遇,其表面的CD4和CD8与胸腺上皮细胞表面的MHC-I类或MHC-II类分子有效结合,就被选择,继续发育成单阳性细胞(SP),与MHC-I类分子结合的分化成CD8+T细胞,与MHC-II类分子结合分化成CD4+T细胞。
否则就发生凋亡而被清除。
通过阳性选择,获得了受自身MHC限制的特征。
阴性选择:
发生在皮质与髓质交界处,SP细胞通过TCR识别、高亲和力结合树突状细胞、巨噬细胞表面的MHC-自身肽复合物,发生自身耐受而停止发育;只有那些不能与树突状细胞、巨噬细胞表面的MHC-自身肽复合物结合的SP才能继续发育为具有识别非己抗原能力的T细胞。
通过阴性选择,清除或抑制了对自身抗原有反应性的T细胞克隆,即形成了自身耐受。
T淋巴细胞表面分子:
TCRab,gd;CD3与TCR-CD3复合物;CD4/CD8;CD28和CTLA-4分子;CD2;CD11;CD40L;有丝分裂原受体
重要的共刺激分子
CMRonTcells
CMonAPCs
Functions
CD28/CTLA-4
B7[B7.1(CD80),
B7.2(CD86)]
参与T细胞活化最重要的协同刺激信号
CD2(LFA-2)
LFA-3(CD58)
参与T细胞活化
CD40L(活化的T细胞)
CD40
辅助B细胞活化
CD11(LFA-1)
细胞间粘附分子ICAM-1、2、3
参与T细胞的活化
细胞的亚群与功能:
CD4与CD8:
成熟T细胞只表达CD4或CD8分子,即CD4+Tcells或CD8+Tcells,主要功能是辅助TCR识别抗原和参与T细胞活化信号的转导。
作用除了辅助TCR识别抗原外,还参与TCR识别抗原所产生的活化信号转导过程。
TcRαβ+Tcells;TcRγδ+Tcells:
αβ多,γδ很少,γδ主要分布于皮肤和黏膜。
TcRαβ识别抗原方面不同αβ识别由MHC分子提呈的抗原性肽,并且有自身MHC限制性;γδ识别非肽类分子,无自身MHC限制性,
naïveTcell,effectorTcel,memoryTcell
NKT细胞
B细胞的发生与分化:
B细胞在胎肝和骨髓发育成熟;进入外周淋巴组织;遇到抗原;在生发中心增殖、突变、选择;抗体亲和力成熟,Ig类型转换,产生记忆B和浆细胞;分泌抗体,介导体液免疫
前B细胞:
存在于骨髓和胎肝等造血组织;胞浆中可检测到IgM的重链μ链,无轻链,也无膜表面Ig的表达,因此缺乏对抗原的反应能力;表达:
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