病理生理学 10.docx
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病理生理学 10.docx
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病理生理学10
病理生理学
(1)
3.教学分:
3学分适用对象:
临床医学、麻醉学、医学影像学、眼视光学、口腔医学、预防医学、法医学、医学检验专业病理生理学是一门重要的医学基础理论学科之一,就学科本身而言,病理生理学的范畴非常广泛。
根据当前我国医学教育的发展及我校五年制本科教学的实际情况,病理生理学总学时为60学时,因此我们只能选择若干重要章节作为教学内容,它们包括:
绪论、疾病概论、水、电解质代谢紊乱、缺氧、发热、应激、凝血与抗凝血平衡紊乱、休克、心功能不全、肺功能不全、肝功能不全、肾功能不全等,共安排50学时理论讲授。
其余章节供同学自学参考。
学生应当通过听理论课和自学,掌握上述各章的基本绪论目的要求:
一、掌握病理生理学的概念和任务。
二、熟悉病理生理学的学科地位、作用和主要疾病概论目的要求:
一、掌握健康的概念,疾病发生的原因、条件和诱因,疾病发生发展的一般规律,疾病发生发展的基本机制,传统死亡和脑死亡的标志及判定标准。
二、熟悉健康、疾病、死亡、脑死亡的概念。
三、了解传统死亡的观念。
学时安排:
理论课:
3学时。
教学内容:
一、基本概念:
健康与疾病、病因学与发病学、死亡与脑死亡。
二、主要教学水、电解质代谢紊乱目的要求:
一、掌握:
1、水、钠代谢障碍的分类和概念,产生原因和机制及其对机体的影响。
2、水肿的概念、发病机制及各类水肿的特点。
3、高钾血症和低钾血症的概念,发生原因、机制及其对机体的影响。
二、熟悉钙磷代谢紊乱的原因、机制和对机体的影响。
三、了解镁代谢紊乱的原因、机制和对机体的影响。
学时安排:
理论课:
6学时;实验课:
5学时教学内容:
一、基本概念:
高渗性脱水、低渗性脱水、水肿、高钾血症及低钾血症、高钙血症。
二、主要教学内容1、水钠代谢障碍的分类:
(1)低钠血症:
①低容量性低钠血症(低渗性脱水);②高容量性低钠血症;③等容量性低钠血症。
(2)正常血钠性水过多(水肿)。
(3)高钠血症:
①低容量性高钠血症(高渗性脱水);②高容量性高钠血症;③等容量性高钠血症。
2、脱水:
(1)高渗性脱水:
①概念;②原因:
饮水不足、失水过多;③对机体的影响:
细胞外渗透压升高、抗利尿激素(ADH)分泌增多、口渴;尿少、脱水热及中枢神经系统(CNS)功能障碍等。
(2)低渗性脱水:
①概念;②原因:
丢失大量体液而只补水,经肾大量丢钠;③对机体的影响:
细胞外渗透压下降、醛固酮分泌增多、尿钠减少;外周循环衰竭、CNS功能障碍等。
(3)等渗性脱水:
①概念;②原因:
丢失大量体液;③对机体的影响:
细胞外液减少,ADH和醛固酮分泌增多,尿量减少,尿钠减少。
3、水肿
(1)概念。
(2)基本机制:
①血管酸碱平衡紊乱目的要求:
一、掌握:
1、酸碱平衡紊乱的概念及其分类。
2、四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因、机体代偿性调节、对机体的影响。
二、熟悉反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义。
三、了解混合性酸碱平衡紊乱的概念、分类、原因和特点。
学时安排:
理论课:
4学时教学内容:
一、基本概念:
酸碱平衡紊乱、反常性酸性尿、反常性碱性尿、代偿性与失代偿性酸碱平衡紊乱。
二、主要教学内容1、反映酸碱平衡状况的常用指标:
pH、动脉血CO2分压(PaCO2)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)、阴离子间隙(AG)。
2、酸碱平衡紊乱的原因及其对机体的影响:
(1)代谢性酸中毒:
①原因:
AG增高型代谢性酸中毒;AG正常型代谢性酸中毒。
②机体的代偿调节:
细胞内外的缓冲调节作用;肺的代偿调节作用;肾的代偿调节作用。
③对机体的影响:
心血管系统;中枢神经系统。
(2)呼吸性酸中毒:
①原因:
二氧化碳吸入过多;二氧化碳排除障碍。
②机体的代偿调节:
细胞内缓冲系统的缓冲;肾的代偿调节。
③对机体的影响:
与代谢性酸中毒相似。
(3)代谢性碱中毒:
①原因:
H丢失;HC03过多;低钾血症。
②机体的代偿调节:
机制与代谢性酸中毒相同,但调节方向和作用与代谢性酸中毒相反。
③对机体的影响:
中枢神经系统的改变;氧合血红蛋白解离曲线左移;血浆游离钙降低。
(4)呼吸性碱中毒:
①原因:
肺通气过度。
②机体的代偿调节:
机制与呼吸性酸中毒相同,但调节方向和作用则与呼吸性酸中毒相反。
③对机体的影响:
与代谢性碱中毒相似,但对中枢神经系统功能的影响比代谢性碱中毒更为严重。
(5)混合性酸碱平衡紊乱:
分类、原因和特点第五章缺氧目的要求:
一、掌握:
1、缺氧的概念和各型缺氧的原因、血氧变化的特点及机制。
2、缺氧时机体功能及代谢的变化。
二、熟悉常用的血氧指标(包括血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度、动-静脉血氧含量差)的意义。
三、了解缺氧耐受性的因素、氧疗和氧中毒对机体的影响。
学时安排:
理论课:
3学时。
实验课:
5学时教学内容+-一、基本概念:
缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀。
二、主要教学发热目的要求:
一、掌握发热的病因发病学(机制)、内生致热原的种类和特性、中枢发热介质的产生机制及作用部位。
二、熟悉发热时机体机能代谢变化的规律。
三、了解发热的处理原则。
学时安排:
理论课:
3学时。
教学内容:
一、基本概念:
发热、发热激活物、内生致热原(EP)。
二、主要教学内容1、发热时的体温调节机制
(1)体温调节中枢:
(2)致热信号传入中枢的途径:
①EP通过血脑屏障转运入脑;②EP通过终板血管器作用于体温调节中枢;③EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。
(3)发热中枢调节介质:
①正调节介质:
前列腺素E、Na/Ca比值、环磷酸腺苷、促肾上腺皮质激素释放素及一氧化氮;②负调节介质:
精氨酸加压素、黑素细胞刺激素及+2+脂皮质蛋白-1。
(4)体温调节的方式及发热的时相2、生理性体温升高3、代谢与功能的改变
(1)物质代谢的改变:
糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢及水、盐及维生素代谢改变。
(2)生理功能改变:
中枢神经系统、循环系统、呼吸功能及消化系统功能改变。
(3)防御功能改变:
抗感染能力的改变、对肿瘤细胞的影响及急性期反应等。
4、防治的病理生理学基础第七章应激目的要求:
一、掌握:
1、应激、应激原、全身适应综合征、热休克蛋白和应激性溃疡、急性期反应蛋白的概念。
2、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的反应及其意义。
二、熟悉应激性溃疡的发生机制及应激在心血管疾病中的作用。
三、了解其他激素在应激时的反应。
学时安排:
理论课:
4学时教学内容:
一、基本概念:
应激、应激原、全身适应综合征、热休克蛋白、应激性溃疡。
二、主要教学内容1、应激的神经内分泌反应
(1)蓝斑-交感-肾上腺髓质系统:
基本组成单元及应激时的基本效应。
(2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统(HPA):
HPA轴基本组成单元及应激时的基本效应。
(3)其他激素。
2、应激的细胞体液反应
(1)热休克蛋白(HSP):
HSP的组成及功能。
(2)急性期反应蛋白(AP):
AP的主要构成及来源及生物学功能。
3、应激时机体的功能代谢变化中枢神经系统、免疫系统、心血管系统、血液系统及泌尿生殖系统的变化。
4、应激与躯体疾病
(1)应激性溃疡发生机制。
(2)应激与免疫功能障碍。
(3)应激与心血管疾病:
①应激引起原发性高血压的可能机制;②应激引起冠心病、心律失常的可能机制。
(4)应激与休克目的要求:
一、掌握:
1、休克的概念及休克各期微循环变化的发生机制。
2、休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。
3、休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。
二、熟悉休克的病因及分类方法。
三、了解休克防治的病理生理基础。
学时安排:
理论课:
5学时。
实验课:
5学时教学内容:
一、基本概念:
休克、微循环、休克肺、休克肾、心肌抑制因子。
二、主要教学内容1、休克的分期与发病机制
(1)休克的分期
(2)休克早期的微循环变化及发生机制:
①微循环的变化;②微循环障碍的机制:
儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素及血栓素增多;③休克早期微循环变化的代偿意义:
自我输血、自我输液及血液重新分布。
(3)休克期的微循环变化及发生机制;①微循环的变化;②微循环障碍的机制:
乳酸、组胺、激肽及腺苷增多。
③休克期微循环变化失代偿的后果:
心输出量降低、血压下降及心脑供血减少。
(4)休克晚期的微循环变化及发生机制:
①微循环的变化;②微循环障碍的机制:
血液高凝状态、内源性凝血系统和外源性凝血系统激活以及血细胞受损;③微循环变化的后果(即DIC的后果):
出血、多器官功能衰竭及全身炎症反应综合征。
2、休克时细胞代谢的改变及器官功能障碍
(1)细胞代谢障碍:
①供氧不足,能量生成减少;②酵解增强,局部酸中毒;
(2)细胞损伤与凋亡:
①细胞损伤:
细胞膜、线粒体和溶酶体损伤;②细胞凋亡。
(3)重要器官功能衰竭:
①急性肾功能衰竭(休克肾):
包括功能性肾功能衰竭和器质性肾功能衰竭;②急性呼吸功能衰竭(休克肺):
其发生机制主要包括肺泡-毛细血管上皮通透性增高、肺泡表面活性物质减少、肺内DIC;③心功能障碍:
其机制为冠脉供血减少、酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱以及心肌抑制因子形成等;④脑功能、胃肠道、肝功能障碍及多系统器官功能衰竭。
3、休克防治的病理生理基础第九章弥散性血管内凝血(DIC)目的要求:
一、掌握:
1、弥散性血管内凝血的概念、原因、发病机制。
2、弥散性血管内凝血时机体功能代谢变化及其发生机制。
二、熟悉:
1、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素。
2、3P试验的原理。
三、了解弥散性血管内凝血的分期及其防治的病理生理学基础。
学时安排:
理论课:
4学时教学内容:
一、基本概念:
弥散性血管内凝血、溶血性贫血、3P试验。
二、主要教学内容1、DIC的原因:
产科意外、感染性疾病、恶性肿瘤、严重创伤、毒蛇咬伤等。
2、DIC的发病机制
(1)组织因子释放,启动凝血系统。
(2)血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调。
(3)血细胞大量破坏,血小板被激活。
(4)其他促凝物质入血。
3、影响弥散性血管心功能不全目的要求:
一、掌握:
1、心功能不全、心力衰竭的概念。
2、心力衰竭的发病机制。
二、熟悉:
1、心力衰竭的原因、诱因及代偿方式及其意义。
2、熟悉心力衰竭的代谢机能的变化。
三、了解心力衰竭的分类、防治原则。
学时安排:
理论课:
5学时教学内容:
一、基本概念:
心力衰竭、高输出量性心力衰竭、紧张源性扩张、肌源性扩张、心肌重构。
二、主要教学内容1、心力衰竭的基本病因:
心肌代谢障碍、心脏损害和心脏负荷过重。
2、心力衰竭的诱因3、心力衰竭的发病机制
(1)心肌收缩性减弱:
①心肌收缩相关蛋白质破坏:
细胞坏死及细胞凋亡;②心肌能量代谢紊乱:
能量生成障碍及能量利用障碍;③心肌兴奋收缩耦联障碍:
胞外钙呼吸衰竭目的要求:
一、掌握:
1、呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、等压点、弥散障碍、肺性脑病的概念。
2、呼吸衰竭的发生机制及机能代谢变化。
二、熟悉ARDS的发生机制。
2+学时安排:
理论课:
4学时。
教学肝性脑病目的要求:
一、掌握肝性脑病的概念及发病机制(包括氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说)。
二、熟悉决定和影响肝性脑病发生的因素。
三、了解肝性脑病治疗的病理生理基础。
学时安排:
理论课:
4学时。
教学肾功能不全目的要求:
一、掌握:
1、急性肾功能不全的概念、少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制,2、少尿型急性肾功能不全少尿期的代谢紊乱、肾组织细胞损伤及其机制。
3、慢性肾功能不全的概念、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良的发生机制。
二、熟悉急性肾功能不全的病因与类型、少尿型急性肾功能不全的发病经过。
三、了解防治急性肾功能不全的病理生理基础。
学时安排:
理论课:
4学时。
教学内容:
一、基本概念:
急性肾功能不全、氮质血症、小管破裂性损伤、慢性肾功能不全、肾++素依赖性高血压、钠依赖性高血压。
二、主要教学内容1、少尿型急性肾功能不全的发生机制:
肾缺血、肾小管阻塞和肾小管原尿反流。
2、少尿期的代谢紊乱
(1)高钾血症
(2)水中毒(3)代谢性酸中毒(4)氮质血症3、肾组织细胞损伤及其机制
(1)受损细胞:
①肾小管细胞;②内皮细胞;③系膜细胞。
(2)细胞损伤的机制。
4、慢性肾功能不全的发病机制
(1)健存肾单位日益减少
(2)矫枉失衡(3)肾小球过度滤过(4)肾小管-肾间质损害5、对机体的影响
(1)尿的变化:
多尿、夜尿、低渗尿(早期)或等渗尿以及尿成分的改变(蛋白尿、血尿和脓尿)。
(2)内环境的改变:
①氮质血症;②酸中毒;③电解质紊乱。
(3)肾性高血压:
①肾素-血管紧张素系统的活性增强;②钠、水潴留;③肾分泌的抗高血压物质减少。
(4)肾性贫血:
①促红细胞生成素生成减少;②红细胞破坏速度加快;③血液中毒性物质;④铁的再利用障碍;⑤出血。
(5)肾性骨营养不良发生机制:
①PTH作用;②1,25-(OH)2D3合成减少;③酸中毒。
6、尿毒症
(1)机能及代谢变化:
①机能变化:
中枢神经系统、心血管系统变化、呼吸系统、消化系统、内分泌系统、免疫系统及皮肤的变化;②代谢紊乱:
糖代谢、蛋白质代谢及脂肪代谢紊乱。
(2)发病机制:
甲状旁腺激素、胍类化合物、尿素、胺类集中分子毒性物质的作用。
此外,肌酐、尿酸、酚类等也与尿毒症的某些症状有关。
病理生理学教学学时数表教案昆明医学院教案教学部门:
基础学院教研室:
病理生理教研室教师姓名:
张颖授课时间:
2007~2008学年上学期注:
主要包括具体教学内容与时间安排,教学辅助手段的运用,主要专业外语词汇,教学内容的补充等。
昆明医学院教案教学部门:
基础学院教研室:
病理生理教研室教师姓名:
张颖授课时间:
2007~2008学年上学期注:
主要包括具体教学内容与时间安排,教学辅助手段的运用,主要专业外语词汇,教学内容的补充等。
昆明医学院教案教学部门:
基础学院教研室:
病理生理教研室教师姓名:
张颖授课时间:
2007~2008学年上学期汇,教学内容的补充等。
昆明医学院教案教学部门:
基础学院教研室:
病理生理教研室教师姓名:
刘跃授课时间:
2007~2008学年上学期汇,教学内容的补充等。
汇,教学内容的补充等。
汇,教学内容的补充等。
思考题1.病理生理学的主要任务是什么?
2.什么是基本病理过程?
试举例说明。
3.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。
4.举例说明条件在疾病发生中的作用。
5.试述先天性疾病与遗传性疾病的区别。
6.举例说明什么是因果交替规律。
7.脱水如何分型,依据是什么?
8.高渗性脱水和低渗性脱水的症状、体征有何异同?
9.简述急性低钾血症、高钾血症对心肌特性的影响。
10.严重腹泻患者可能出现哪些水、电解质代谢紊乱?
为什么?
应该给患者哪些必要的化验检查?
11.男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次,呕物为所食牛奶,不能进食。
伴有口渴、尿少、腹涨。
0查体:
精神萎靡,T37C,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg),皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺无异常所见,腹涨,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢发凉。
++化验:
血清K3.3mmol/L,Na140mmol/L。
该患儿发生何种水、电解质紊乱?
依据是什么?
12.在哪些情况下容易发生AG增大性代谢性酸中毒?
为什么?
13.简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。
14.试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。
15.急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么?
16.什么叫做反常性酸性尿?
缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿?
17.某糖尿病患者,化验结果显示:
血pH7.30,PaCO24.13KPa(31mmHg),SB16mmol/L,血+=[Na]140mml/L,血[CL]104mmol/L。
请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。
18.试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制。
19.试述引起钠、水潴留的原因及机制。
20.心性水肿的主要发生机制是什么?
21.试述肝硬化腹水形成的机制。
22.试述血液性缺氧的常见原因。
23.什么是血氧容量、血氧含量?
24.缺氧时心功能会出现什么变化?
为什么?
25.缺氧时组织与细胞出现何种变化?
26.发热与过热有何异同?
27.内毒素通过哪些基本环节使体温升高?
28.发热时机体有哪些主要代谢改变?
29.体温升高就是发热吗?
为什么?
30.试述休克与DIC的关系。
31.严重肝功能障病人为什么容易出现DIC?
32.妊娠妇女为什么易发生DIC?
33.为什么DIC病人常有广泛出血?
34.简述休克早期微循环变化的特征及其机制35.试述休克早期变化的代偿意义。
36.为什么感染性休克时患者易发生心力衰竭?
37.试述休克晚期微循环变化的特征及DIC形成的机制。
38.试比较心功能不全时,心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义及优缺点。
39.简述心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生中的作用。
40.简述酸中毒引起心肌兴奋-收缩耦联的机制。
41.左心衰竭时最早出现的症状是什么?
简述其发生机制。
42.试述通气与血流比例失调表现的两种形式。
43.低氧血症时机体有哪些代偿反应?
44.对通气障碍型呼吸衰竭病人的给氧原则是什么?
45.肝功能衰竭患者为何发生氨中毒?
46.血氨升高对脑有何毒性作用?
47.假性神经递质是如何形成的?
它们在引起肝性脑病的发生中有何作用?
48.简述血浆氨基酸失衡学说。
49.急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是什么?
简述其发生机制。
50.试述肾功能衰竭时代谢性酸中毒的发生机制。
51.试比较非少尿型肾功能衰竭与少尿型肾功能衰竭的区别。
52.以钙磷代谢为例,论述慢性肾功能衰竭发病机制的矫枉失衡学说。
53.简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。
54.什么是应激?
应激原?
55.应激性溃疡的发生机制?
56.什么是热休克蛋白?
分类?
作用?
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