脑疝+中毒+颅内压增高+骨性关节炎讲义.docx
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脑疝+中毒+颅内压增高+骨性关节炎讲义
第四十七单元脑疝
本节主要熟练掌握好发部位,哪些原因引起那些脑疝,压迫什么组织,引起什么组织疝入,引起什么症状,每一种疝的处理原则是什么。
概念:
当颅内压增高时,脑组织由压力高处通过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位,从而压迫邻近的神经结构和血管引起一系列的临床症状,重者可危及生命,称之为脑疝。
颅内各分腔压力不均是引起脑疝的根本条件。
脑疝是颅内压增高未经适当及时治疗的最终结局,故脑疝是在颅内压增高的背景下发生的,具有颅内压增高的临床特征。
脑疝是颅内压增高失代偿的结果。
第一节脑疝形成原因
一、脑疝的形成原因
临床上常见的原因如下:
(1)外伤性颅内血肿;
(2)颅内肿瘤;幕上占位病变(包括颞叶肿瘤)引起小脑幕切迹疝;后颅窝占位病变(包括小脑半球星形细胞瘤、四脑室室管膜瘤、听神经瘤、脑干胶质瘤等)易引起小脑扁桃体疝
(3)脑脓肿;
(4)颅内寄生虫病变及各种慢性肉芽肿;
(5)脑血管意外(出血性或缺血性脑卒中);
(6)医源性因素:
颅内压增高的病人不适当的腰穿会促使脑疝形成。
【真题库】7.外伤性颅内血肿的主要致命因素是(2004)
A.急性脑受压所致脑疝
B.弥漫性脑水肿
C.昏迷所致肺部感染
D.脑脊液循环受阻
E.蛛网膜下腔出血
答案:
A
协和习题.形成脑疝的根本条件是
A剧烈头痛,频繁呕吐
B过量过快补液
C腰椎穿刺放脑脊液
D高压灌肠
E颅内各分腔压力不均衡
答案;E
脑和脊髓被膜:
脑和脊髓的外面包被三层膜,由外向内依次为硬膜、蛛网膜、软膜。
起支持和保护作用。
硬脑膜:
分两层。
内层大部分与外层连结紧密,某些部位二层分开,形成管状腔隙称硬脑膜窦。
内层某些部位折叠形成板状的大脑镰和小脑幕。
(1)硬脑膜窦:
内含静脉血,主要有上矢状窦、下矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦等。
(2)大脑镰:
深入大脑纵裂内。
(3)小脑幕:
深入大脑横裂内。
二、脑疝种类
(1)小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝):
幕上占位病变引起颅内压增高,由上向下压迫推挤脑组织,颞叶的沟回或海马旁回通过小脑幕切迹被推移至幕下。
幕下占位病变,由于幕下腔的压力高,小脑蚓部上部可经小脑幕切迹向幕上移位,称为逆行性或小脑幕切迹上疝。
(2)小脑扁桃体疝(枕大孔疝)后颅窝占位病变易发生,幕下压力高于椎管内压力,小脑扁桃体经枕大孔推挤至椎管内。
(3)大脑镰下疝(扣带回疝)指一侧大脑半球内侧面的扣带回经大脑镰下缘向对侧移位。
不考,不用看。
第二节小脑幕切迹疝
一、解剖学基础
当由于某种或某些原因导致一侧幕上腔压力超过幕下腔压力达到一定程度时,颞叶内侧面海马和钩回在压力差的驱使下嵌入到中脑和小脑幕切迹之间的间隙内,压迫切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管,由此产生一系列临床症状、体征和后果,称之为小脑幕切迹疝,或颞叶钩回疝。
大脑脚下位于中脑腹侧面,主要由锥体束组成。
此束由大脑中央前回的大椎体细胞发出纤维经内囊下行至脑干的腹侧,大部分纤维在延髓的锥体交叉至对侧,支配对侧的肢体随意运动。
动眼神经支配眼内肌(瞳孔括约肌司瞳孔收缩)和眼外肌(除外直肌和上斜肌以外的所有眼外肌),故小脑幕切迹疝发生后,压迫同侧大脑脚(锥体束)和动眼神经,造成同侧瞳孔散大、对侧肢体上运动神经元瘫痪症状和体征。
中脑急性受压,发生变形、水肿、缺血,甚至出血,脑干内网状结构上行激活系统受损,产生不同程度的意识障碍。
中脑导水管受压,发生急性脑积水。
大脑后动脉狭窄,其供血区域发生梗死。
协和习题.小脑幕裂孔疝致一侧瞳孔散大的原因是
A动眼神经核受压
B动眼神经受压
C疝侧中脑受压
D疝侧桥脑受压
E疝侧延髓受压
答案;B
协和习题.最易形成小脑幕裂孔疝的是
A额叶肿瘤
B颞叶肿瘤
C顶叶肿瘤
D枕叶肿瘤
E小脑肿瘤
答案;B
协和习题.患者已发生小脑幕切迹疝,颅压急剧增高,病情急转直下,其主要原因是
A中脑受压,脑脊液循环受阻
B严重脑缺氧
C严重脑水肿
D呼吸循环紊乱
E延髓受压
答案;A
二、临床表现
小脑幕切迹疝的临床表现包括在颅内压增高的背景下出现进行性意识障碍、一侧瞳孔先是刺激性缩小,旋即散大,对光反应由迟钝到消失。
对侧锥体束征阳性:
对侧肢体偏瘫,浅反射(腹壁反射、提睾反射)减弱或消失,深反射(膝腱反射)亢进,病理反射出现(Babinski等反射)。
(1)颅内压增高:
剧烈头痛、频繁呕吐。
(2)意识障碍:
颅内压增高失代偿以后,病人意识进行性,安静转为烦躁不安,进而转为嗑睡、浅昏迷,晚期出现深昏迷。
(3)瞳孔改变:
瞳孔两侧不等大。
患侧先是对光反应迟钝,一过性缩小(最初动眼神经受到刺激),旋即麻痹而表现为对光反应消失,瞳孔散大,此外,还有患侧上睑下垂、眼球外斜。
如脑疝继续发展,最终双侧瞳孔散大,对光反应消失。
【真题库】4.出现颞叶钩回疝时,有定位意义的瞳孔变化是
A.患侧瞳孔逐渐扩大
B.患侧瞳孔逐渐缩小
C.双侧瞳孔散大
D.双侧瞳孔缩小
E.双侧瞳孔大小多变
答案:
A
解析:
颞叶钩回疝又称为小脑幕切迹疝,由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小,对光反射迟钝,这种变化出现较早而且持续时间较短,临床不易观察到。
随病情进展患侧动眼神经麻痹,患侧瞳孔逐渐散大,直接和间接对光反射均消失。
(参考本科第六版教材第255页)
【真题库】8.引起病人浅昏迷、左侧瞳孔散大最可能原因是(2004)
A.枕骨大孔疝
B.动眼神经麻痹
C.小脑幕切迹疝
D.颈髓损伤
E.右侧视神经损害
答案:
C
(4)肢体运动障碍:
多数发生在对侧。
肢体自主活动减少或消失,出现上运动神经元瘫痪的体征:
对侧肌力减退,肌张力增高,腹壁反射消失,膝腱反射亢进和下肢病理反射(Babinski征)出现。
晚期症状波及双侧,引起四肢肌力减退,并出现头颈后仰,四肢伸肌张力过强,躯干背伸,呈角弓反张状,称为去大脑强直。
这是因为中脑红核失去大脑的抑制性控制造成的。
如中脑的活动度较大时,脑干可因患侧颞叶内侧的推挤,对侧大脑脚被压在锐利的小脑幕游离缘上,出现瞳孔散大侧与肢体上运动神经元瘫痪征在同侧的现象。
此时脑疝的定侧仍应以瞳孔散大侧为准。
第三节枕骨大孔疝
颅腔的压力超过脊髓腔内的压力时,位于枕大孔处的小脑扁桃体向下嵌入到枕骨大孔和椎管内,压迫前方的延髓呼吸中枢,造成呼吸突停。
此刻病人并不出现意识障碍,此点有别于急性小脑幕切迹疝。
后者意识障碍出现在呼吸停止之前。
协和习题.枕骨大孔疝。
常常是由于下列脑组织的哪一部分疝出枕骨大孔
A小脑蚓部
B大脑扣带回
C顶下小叶
D颢叶沟回
E小脑扁桃体
答案;E
协和习题.小脑幕裂孔疝与枕骨大孔疝根本区别是
A剧烈头痛
B频繁呕吐
C意识障碍发生较早
D呼吸骤停发生较早
E血压、脉搏、呼吸改变
答案;C
临床表现:
枕骨大孔疝的临床表现为剧烈的头痛和呕吐等严重颅内压增高症状,颈部强直和疼痛、强迫头位和某些生命体征的变化。
突然出现的呼吸骤停,意识障碍发生在呼吸骤停之后。
诊断因缺乏特征性表现易于漏诊或误诊。
【真题库】1.下列不属枕骨大孔疝的常见症状的是
A.剧烈头痛、呕吐
B.颈项强直
C.早期出现一侧瞳孔散大
D.意识障碍
E.呼吸骤停发生早
答案:
C
解析:
枕骨大孔疝临床表现为剧烈头痛,频繁呕吐,颈项强直,强迫头位。
生命体征紊乱出现较早而且明显,出现呼吸、脉搏减慢,血压升高。
呼吸障碍出现较早,意识障碍出现较晚。
因脑干缺氧,瞳孔可忽大忽小,可突然出现双侧瞳孔散大。
四肢肌张力减低,肌力减退。
早期出现一侧瞳孔散大则是小脑幕切迹疝的表现。
(参考本科第六版教材第256页)
【真题库】3.患儿5岁,阵发性头痛3个月,因突然剧烈头痛、反复呕吐半天急诊入院,检查:
神志清醒,双瞳孔正常,颈项强直,半小时后突然呼吸停止,心跳存在,其诊断是
A.垂体腺瘤
B.急性脑水肿
C.急性脑膜炎
D.枕骨大孔疝
E.小脑幕切迹疝
答案:
D
解析:
患儿急性发病,主要表现为头痛,呕吐,考虑颅内压增高,根据患儿颈有项强直,短期内出现突然呼吸停止,心跳存在,考虑脑疝出现,枕骨大孔疝则是呼吸障碍出现较早,瞳孔改变和其他生命体征紊乱出现较晚,所以首先诊断为枕骨大孔疝。
(参考本科第六版教材第256页)
2006-3-082.枕骨大孔疝的临床表现不包括
A.昏迷
B.呕吐
C.颈项强直
D.双侧瞳孔大小多变
E.尿崩
答案;E
解析:
枕骨大孔疝临床表现为剧烈头痛,频繁呕吐,颈项强直,强迫头位。
生命体征紊乱出现较早而且明显,出现呼吸、脉搏减慢,血压升高。
意识障碍出现较晚。
因脑干缺氧,瞳孔可忽大忽小。
四肢肌张力减低,肌力减退。
尿崩常出现于下丘脑损伤。
(参考本科第六版教材第256页)
第四节脑疝处理原则
脑疝是临床病人的紧急状态,必须迅速作出判断和处理。
在作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注降颅内压药物,以缓解病情,争取时间。
当确诊后,根据病情迅速完成开颅前准备,尽快手术去除病因,如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。
如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时,可选用姑息性手术。
在抢救成人小脑幕上切迹疝时,应首先用20%甘露醇250ml快速静点,然后行脑室穿刺外引流;而在抢救有脑室扩大的小脑扁桃体疝时,应首先行快速颅内钻孔穿刺脑室额角,行脑室外引流术,因为在此种情况下,呼吸常受到抑制,造成脑组织缺氧和碳酸增多,可继发脑血管扩张和脑水肿,导致颅内压更加增高,使脑血流量减少,进一步使呼吸抑制和脑缺氧加剧。
【真题库】9.高血压脑出血患者来院时昏迷,已脑疝,应首先采取的急救措施是(2000)
A.开颅手术
B.腰穿放脑脊液
C.脑室穿刺
D.静脉快速滴注甘露醇
E.静脉注射50%葡萄糖
答案:
D
[真题]5.女性,35岁,35分钟前自汽车上跌下,左枕部着地,伤后昏迷不醒,枕部头皮挫伤,双瞳孔散大,对光反射弱,四肢强直,双下肢病理征阳性。
在急诊室输20%甘露醇250ml后,左瞳孔缩小。
进一步急救措施是
A.左侧颞肌下减压
B.右侧颞肌下减压
C.枕部开颅减压术
D.右额开颅血肿清除
E.左额开颅血肿清除
答案:
D
解析:
患者左枕部外伤后出现双侧瞳孔散大,说明病人已出现脑疝。
经脱水治疗后,左侧瞳孔缩小,结合左枕部着地,根据对冲伤原理,说明损伤在右侧额部,最大可能为右侧额叶脑挫裂伤,应手术治疗行右额开颅血肿清除,所以最佳答案选D。
(21~22题共用题干)
男,30岁,头部外伤6小时,伤后有一过性意识障碍,3小时后再次出现昏迷。
检查左颞部头皮血肿,左瞳孔散大。
CT扫描显示左侧颞部硬膜外血肿。
【真题库】21.颞部硬膜外血肿已引起
A.原发性脑水肿
B.继发性脑水肿
C.原发性脑干损伤
D.小脑幕切迹疝
E.枕骨大孔疝
答案:
D
试题点评:
据同侧瞳孔散大,意识不清可诊断为小脑幕切迹疝。
【真题库】22.首选治疗方案
A.应用止血药
B.应用脱水药
C.钻孔引流术
D.应用皮质激素类药物
E.甘露醇脱水准备开颅
答案:
E
试题点评:
脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的,在做出脑疝诊断的同时应按颅内压增高处理原则快速静滴甘露醇脱水,以缓解病情,确诊后迅速完成开颅术前准备,尽快手术去除病因。
(363~365题共用题干)
患者因头痛、头晕20天,加重伴烦躁、频繁呕吐1天入院。
入院体检:
生命体征不平稳,头部MRI显示第四脑室肿瘤伴幕上脑室扩大
363本例病人可能发生的脑疝是
A脑中心疝
B小脑幕切迹疝
C小脑幕切迹上疝
D枕骨大孔疝
E大脑镰疝
答案:
D
364如术前突发脑疝,最有效的措施是
A高压灌肠
B使用脱水药
C腰穿放脑脊液
D给予镇静、止痛药
E脑室穿刺引流
答案:
E
365脑脊液快速流出后病人突然昏迷,双瞳散大,光反应迟钝。
首先考虑的原因可能为
A肿瘤卒中
B穿刺损伤
C小脑幕切迹上疝
D休克
E低颅压
答案:
C
45岁女患者,车祸头部受伤,伤后即昏迷,1小时后入院时,中度昏迷,右侧瞳孔散大,光反射消失,左上下肢病理征(+)
协和习题.首先采取措施是
A给予止血药物
B20%甘露醇250ml静点
C给予抗生素预防感染
D地塞米松20mg静点
E给予呼吸兴奋剂
答案;B
协和习题.采取检查为
AX线颅片
B脑电图
C脑血管造影
DCT
EECT
答案;D
协和习题.根本治疗措施为
A冬眠物理降温
B脱水治疗
C止血,预防感染治疗
D气管切开
E血肿清除术
答案;E
A头痛,呕吐,视乳头水肿
B呼吸骤停
C昏迷,患侧瞳孔散大,对侧肢体偏瘫
D血压升高,脉搏变慢。
出现潮式呼吸
E烦躁,高热,去脑强直发作
协和习题.枕骨大孔疝
答案;B
协和习题.小脑幕裂孔疝
答案;C
协和习题.库欣反应
答案;D
协和习题.颅压高三主征
答案;A
第四十七单元中毒
(一)
一、总论
化学物进入人体,在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病叫做中毒(poisoning)。
引起中毒的化学物称毒物。
毒物根据来源和用途可分为:
①工业性毒物;②药物;③农药;④有毒动植物;⑤环境性毒物;⑥生活日用品;⑦有毒嗜好品。
中毒可分为急性和慢性两大类,主要由接触毒物的剂量和时间决定。
短时间内接触大量毒物可引起急性中毒。
长时间接触较小量毒物可引起慢性中毒。
急性中毒发病急骤;症状严重,变化迅速,如不积极治疗,可能危及生命。
慢性中毒起病较缓,病程较长,很多中毒都缺乏特异性诊断指标,容易误诊、漏诊。
(一)病因和发病机制
1.原因
(1)职业性中毒:
在生产、保管、运输、使用过程中与毒物密切接触可发生中毒。
(2)生活性中毒:
在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下,过量毒物进入人体,都可引起中毒。
2.毒物的吸收、代谢和排出毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。
毒物被吸收后进入血液,分布于全身。
主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。
大多数毒物经代谢后毒性降低,这是解毒过程,但也有少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。
气体和易挥发的毒物吸收后,一部分以原形经呼吸道排出。
大多数毒物由肾排出。
很多重金属如铅、汞、锰,以及生物碱由消化道排出。
少数毒物经皮肤排出。
铅、汞、砷等可由乳汁排出。
有些毒物排出缓慢,蓄积在体内某些器官或组织内,可产生慢性中毒。
3.中毒机制毒物种类繁多,作用不一,如:
①局部刺激、腐蚀作用;②缺氧;③麻醉作用;④抑制酶的活力;⑤干扰细胞或细胞器的生理功能;⑥受体的竞争。
4.影响毒物作用的因素①毒物的化学结构和物理性质;②毒物的量和接触时间;③毒物进入人体的途径;④个体的易感性;⑤其他化学物质的联合作用。
(二)临床表现
1.急性中毒急性中毒可产生严重的症状,如发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。
不同毒物可引起不同的临床表现,有些是特异的,但多数是非特异的,见表7—47—1。
(1)皮肤粘膜症状:
1)皮肤及口腔粘膜灼伤:
见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏儿等腐蚀性毒物灼伤。
硝酸可使皮肤粘膜痂皮呈黄色,盐酸痂皮呈棕色,硫酸痂皮呈黑色。
2)发绀:
引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。
麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等都可产生发绀。
亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。
3)黄疸:
四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝可致黄疸。
4)皮肤潮红:
酒精及阿托品中毒使皮肤潮红,尤以颜面为甚;一氧化碳及氰化物中毒,口唇粘膜呈樱桃红色。
(2)眼症状
1)瞳孔扩大:
见于阿托品、莨菪碱类中毒。
2)瞳孔可缩小:
见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。
3)视神经炎表现视力模糊、复视、失明:
见于甲醇中毒。
(3)神经系统症状:
1)昏迷:
毒物若直接损害脑实质或引起缺血、缺氧、代谢紊乱而间接损伤脑组织,导致中毒性脑病、脑水肿,则均可有昏迷表现。
常见的毒物有麻醉药、催眠药、安定药、有机溶剂、窒息性毒物及农药等。
2)谵妄:
见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。
3)肌纤维颇动:
见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒。
4)惊厥:
见于窒息性毒物中毒,异烟肼中毒。
5)瘫痪:
见于可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等中毒。
6)精神失常:
见于四乙铅、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。
(4)呼吸系统症状:
1)呼吸气味:
有机溶剂挥发性强,而且有特殊气味,如酒味;氰化物有苦杏仁味;有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味;苯酚、来苏儿有苯酚味。
11.氰化物中毒时,病人的呼吸气味可呈(2002)
A.烂苹果味
B.蒜臭味
C.腥臭味
D.酒味
E.苦杏仁味
答案:
E(2002)
解析:
有机溶剂挥发性强,氰化物有苦杏仁味。
2)呼吸加快:
引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢,使呼吸加快。
刺激性气体引起肺水肿时,呼吸加快。
3)呼吸减慢:
见于催眠药、吗啡中毒,也见于中毒性脑水肿。
呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。
4)肺水肿:
见于刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药等中毒。
(5)循环系统症状:
1)心律失常:
洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经,拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经,以及氨茶碱等中毒可引起心律失常。
2)心脏骤停:
可能由于:
毒物直接作用于心肌,见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒;缺氧,见于窒息性毒性中毒;低钾血症,见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。
3)休克:
原因有:
①剧烈的吐泻导致血容量减少,见于三氧化二砷中毒;②严重的化学灼伤,由于血浆渗出而血容量减少,见于强酸、强碱等中毒;③毒物抑制血管舒缩中枢,引起周围血管扩张,有效血容量不足,见于三氧化二砷、巴比妥类等中毒;④心肌损害,见于吐根碱、锑等中毒。
(6)消化系统症状:
1)呕吐、腹泻、腹痛:
由于毒物直接刺激胃肠粘膜(如腐蚀性毒物),或兴奋副交感神经(如有机磷杀虫药),或作用于催吐中枢(如洋地黄类药)所致。
2)中毒性肝病:
由于毒物损害肝细胞所致,见于有机溶剂、毒蕈、鱼胆、异烟肼等中毒。
(7)泌尿系统症状:
急性肾衰竭:
中毒后肾小管受损害。
出现尿少以至无尿。
见于三种情况:
①肾小管坏死:
见于升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒;②肾缺血:
产生休克的毒物可导致肾缺血;③肾小管堵塞:
砷化氢中毒可引起血管内溶血,游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管;磺胺结晶也可堵塞肾小管。
(8)血液系统症状:
①溶血性贫血:
中毒后红细胞破坏增速,量多时发生贫血和黄疸。
急性血管内溶血,严重者可发生血红蛋白尿和急性肾功能衰竭。
中毒性溶血见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒;②白细胞减少和再生障碍性贫血:
见于氯霉素、抗癌药、苯等中毒以及放射病;③出血:
见于血小板量或质的异常:
由阿司匹林、氯霉索、氢氯噻嗪、抗癌药等引起;血液凝固障碍:
由肝素、双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等引起。
(9)发热:
见于抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒、金属烟热。
2.慢性中毒长期接触较小剂量的毒物,可引起慢性中毒。
慢性中毒多见于职业中毒和地方病。
(三)诊断
1.毒物接触史任何中毒都要了解发病现场情况,并寻找接触毒物的证据。
2.临床表现急性中毒患者如有肯定的毒物接触史,要分析症状的特点,出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性。
要进一步根据主要症状,迅速进行重点而必要的体格检查,注意意识状态、呼吸、脉搏、血压情况,给予紧急处理。
在病情允许的情况下,再进行系统而细致的补充检查。
经过鉴别诊断排除其他疾病的可能性以后,才能得出急性中毒的诊断。
3.实验室检查急性中毒时,应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本,如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。
必要时进行毒物分析或细菌培养。
毒物分析虽很重要,但不能等待检查结果报告后才开始治疗。
(四)治疗
急性中毒病情大多凶险,变化迅速,应在诊断的同时,依病情有序地抢救。
治疗原则是:
①即终止接触毒物;②迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物;③如有可能,及时使用特效解毒剂或拮抗剂;④积极对症治疗。
治疗措施要点如下:
1.立即中止接触毒物,人或皮肤接触中毒时,要迅速把患者撤离中毒现场,移至空气新鲜的地方,立即脱去污染的衣服。
2.清除尚未被吸收的毒物
(1)清除胃肠道尚未被吸收的毒物:
清除胃内毒物常用催吐、洗胃、导泻、灌肠法。
1)催吐:
患者神志清楚且能合作时,饮温水300—500ml,然后用压舌板、筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐,直到胃内容物完全呕出为止。
患者处于昏迷、惊厥状态,有严重心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡病活动期者和孕妇以及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂者不应催吐。
2)洗胃:
洗胃方法有胃管法及剖腹洗胃法。
洗胃应尽早进行,一般在服毒后6小时内洗胃有效。
即使超过6小时,由于部分毒物仍可滞留于胃内,多数仍有洗胃的必要。
但吞服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者,不宜进行洗胃。
胃管选用口径粗大者,插管时要防止误入呼吸道,确认在胃内时才可洗胃,洗胃液一般可用温开水。
如已知毒物的种类.也可选用适当的洗胃液。
需要反复灌洗直至回收液澄清或无药片碎片为止。
必要时,留置胃管再定时洗胃。
洗胃液总量一般2—5L,甚至可用到6—8L。
一次口服大量毒物,中毒后喉水肿、食管痉挛或胃管被胃内容物阻塞致洗胃失败者,可采用剖腹洗胃法。
洗胃液可根据毒物的种类不同,选用适当的解毒物质,如:
①保护剂;②溶剂;③吸附剂;④解毒药;⑤中和剂;⑥沉淀剂等。
3)导泻:
洗胃后,灌入泻药以清除进入肠道的毒物。
导泻常用盐类泻药,如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内。
镁离子对中枢神经系统有抑制作用,肾功能不全或昏迷及磷化锌中毒患者都不宜使用。
导泻一般不宜用油类泻药。
4)灌肠:
口服中毒6小时以上,导泻无效者,可采用高位灌肠法。
(2)清除皮肤上的毒物:
用大量清水(禁用热水)冲洗被污染的皮肤至洗净毒物。
可根据毒物性质,先用相应洗液(如系碱类毒物用3%硼酸或2%~3%醋酸液)冲洗,然后再用清水洗净。
(3)清除眼内的毒物:
立即用清水冲洗,冲洗时间不少于5分钟。
(4)清除伤口中的毒物。
3.促进已吸收毒物的排出
(1)补液、利尿:
增加尿量而促进毒物的排出。
改变尿pH可促使毒物由尿排出。
迅速利尿可加速毒物排泄,又可解救毒物引起的肺水肿、脑水肿。
如有急性肾衰竭,不宜采用利尿方法。
(2)吸氧:
用于吸入气态毒物中毒,如一氧化碳中毒时。
(3)人工透析:
①腹膜透析;②血液透析。
一般在中毒12小时内进行人工透析效果较好。
如中毒时间过长,毒物与血浆蛋白结合,则不易透出。
(4)血液灌流:
此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物。
在血液灌流中,血液的正常成分如血小板、向细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出,因而需要监测和补充。
血液透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经积极支持疗法而情况日趋恶化者。
4.特殊解毒药的应用
(1)金属中毒解毒药:
此类药物多属螫合剂常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。
①依地酸二钠钙(简称CaNa2EDTA):
本品是最常用的氨羧螯合剂,可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。
用于治疗铅中毒;②二巯基丙醇(简称BAL):
此药含有活性巯基(一SH),巯基解毒药进入体内可与某种金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿中排出。
此外,还能夺取已与酶结合的重金属,使该酶恢复活力,从而达到解毒,用于治疗砷、汞中毒;③二巯基磺酸钠:
作用与二巯基丙醇相似,但疗效较高,副作用较少。
用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒;④二巯基丁二酸:
用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。
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