清晨高血压的管理 亚洲专家组的共识声明.docx
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清晨高血压的管理亚洲专家组的共识声明
清晨高血压的管理亚洲专家组的共识声明
清晨血压升高是高血压研究的重要方面。
通过定义和治疗清晨高血压,在高血压的治疗性管理和心血管并发症的预防方面,清晨血压监测可能是一个临床相关的概念。
因为降压药物通常在早晨服用,在药物低谷作用的几小时期间,未控制的清晨血压可能是降压方案选择不充分的标志,如使用短效或中效药物、药物剂量不足或联合治疗使用不足。
为了改善一般高血压特别是清晨高血压的管理,应当以适当的、通常为充分的剂量和以适当的联合使用长效降压药物。
具有针对清晨血压特定机制的降压药物、或以分开还是定时剂量使用控制清晨血压长效药物的临床实用性仍在研究中。
1.前言
缺血性卒中
(1)和冠脉事件
(2)通常发生于早晨几小时内。
血压也通常在清晨升高。
(3)这种平行现象提示清晨血压高对心血管事件(CVE)的发生或许是特别重要的。
日本的一项前瞻性观察性研究首次证明了清晨血压升高,定义为从夜间睡眠到早晨醒来几小时内的收缩压升高,与卒中发生率相关。
(4)这种关系独立于24小时平均动态收缩压和其他心血管危险因素。
(4)这一发现得到了随后大多数,尽管不是全部,研究的证实。
(5)
清晨血压升高的测量需要动态血压监测(ABPM),但重复性低。
因此,重点从血压升高转向清晨血压的水平。
在被证明清晨血压升高与临床相关后,紧接着研究人员发现清晨CVE升高的风险主要归因于清晨血压升高。
(6)清晨血压可通过ABPM及家庭血压监测来评估。
清晨高血压或根据清晨血压水平来定义。
即使在诊室血压已经控制的患者中,未控制的清晨血压也是常见的,并与CVE风险相关。
(7)
清晨血压可能与亚洲高血压的管理特别相关。
一项最近的研究证明日本人清晨血压升高的比例比欧洲人高得多且清晨血压水平更高。
(8)这一种族差异的原因尚未完全明了。
可能存在一些病理生理机制,例如交感神经系统的激活(9)或饮食钠摄入的增多。
(10)然而,降压药物使用不足如使用短效或中效药物、药物剂量不足、或联合降压治疗使用不足,都可能是亚洲未控制的清晨高血压的主要原因。
(11)在2014年,中国心脏病学会高血压委员会发表了关于清晨高血压管理的专家推荐。
(12)最近,讨论范围已扩大到亚洲,发表了一篇科学评论(13)和一份共识声明。
在已发表的评论文章中,我们进行了系统的文献检索并总结了清晨血压的证据。
(13)目前的共识声明小组是由亚洲代表每个国家或地区高血压指南的专家组成的。
2.清晨高血压的定义
清晨定义为上午6时至10时的一段时间。
中国是有多个时区的大国,但当前使用北京时间。
中国的晨间期可以和应当有不同的定义:
即中国东部5时到9时(提前1小时)、中国西部7时到11时或8时到12时(延后1-2小时)。
清晨血压测量可用于清晨高血压的诊断和治疗监测。
清晨血压可通过家庭或动态监测或并用这两种技术来评估。
对于家庭血压监测而言,清晨血压是醒来一小时内测得的2个或3个读数的平均值。
如果行ABPM,清晨血压是醒来2小时内血压读数的平均值。
如果病人没有醒来时间的记录,清晨血压就是早晨(通常在6时至10时之间)血压读数的平均值。
清晨高血压指的是晨间期的高血压,不论一天其余小时的血压如何。
清晨高血压被定义为ABPM和HBPM测得的清晨血压≥135/85mmHg。
对于筛查清晨高血压可用诊室血压测量,诊断域值是血压≥140/90mmHg。
在本共识声明中清晨高血压包括但不限于隐匿性高血压。
在2014年日本高血压学会的高血压管理指南中,将隐匿性高血压定义为:
清晨ABPM或家庭血压升高(≥135/85mmHg),而诊室血压正常(<140/90 mmHg)。
(14)
3.清晨高血压的机制
清晨高血压的病理生理尚未完全了解。
有几种调控机制被认为或被发现扮演着一种角色。
清晨血压升高的主要原因可能是交感神经系统的激活。
(9)其实,清晨血压在每周工作日特别是周一要比周末高,(15)而春天和冬天高于夏天和秋天,(16)也许因为工作或寒冷引起应激增高。
饮食盐也可能是一个重要的加重清晨血压升高的促发因素。
(10)在临床实验研究中,对于盐敏感性高血压患者,高盐饮食摄入可升高清晨血压。
(10)
在已治疗的高血压,降压药物使用不足可能是清晨高血压没有控制的原因。
在中国和其他亚洲国家通常使用短效或中效降压药物。
小剂量药物不仅在起始时使用而且连续使用,即使血压没有控制到目标水平,联合治疗也使用不足。
在一项纳入北京某三级医院门诊病人的研究中,没有控制的清晨高血压检出率,在使用的几种钙通道阻滞剂中变化很大:
用氨氯地平为46.3%(n=136);用硝苯地平胃肠治疗系统为70.5%(n=78);用缓释非诺地平为73.8%(n=34)。
(17)
4.清晨高血压的心血管风险
在未治疗的人中,隐匿性清晨高血压的患病率和风险的证据有限。
因为血压通常在早晨几小时达高峰,隐匿性清晨高血压可能并不罕见。
在Ohasama研究(n=812)中,隐匿性清晨高血压的检出率为7%(诊室血压<140/90mmHg而清晨家庭血压≥135/85mmHg)。
(18)在Hisayama 研究中,相似的家庭血压评估(n=2915),总体隐匿性高血压为21.9%。
(19)
有证据表明,在已治疗的高血压患者中,未控制的清晨高血压是常见的,并带来心血管高风险。
在已经治疗控制了或未控制诊室血压的患者中,根据ABPM(20)或HBPM(21-23)明确的清晨高血压的检出率,从2项韩国研究的15.9%(n=173)(21)和17.5%(n=1312)(20)到2项日本研究的43.6% (n=181)(22)和60.7%(n=1087)(23)不等。
在已经治疗并控制了诊室血压(<140/90mmHg)的患者中,根据清晨家庭血压明确的隐匿性未控制的清晨高血压(≥135/85mmHg)的检出率,在一项日本的研究为23.1%(n=3303)(24),在一项欧洲的研究为55.9%(n=2043)。
(25)
无论诊室血压水平如何,清晨高血压患者CVE风险显著增高。
(9,26,27)在J-HOP(日本家庭血压清晨升高)研究中,未控制清晨血压的患者(≥135mmHg,n=2320)与控制了清晨血压的患者(<135mmHg,n=1958)相比,有较高的卒中风险(在SBP分别为135–144、145–154、155–164和≥165mmHg范围时,HR分别为2.45、2.80、3.58和 6.52)。
(26)在HONEST(已经用奥美沙坦的患者用家庭血压监测以确立标准的目标血压)研究中,(27)21341例患者用基于奥美沙坦的降压方案治疗。
与清晨血压<125mmHg的患者相比,未控制清晨血压的患者(≥155mmHg)有更高的卒中(HR6.01)和CVE(HR6.24)风险。
(7)即使良好地控制了诊室收缩压(<130mmHg),家庭清晨收缩压≥145mmHg的患者,比家庭清晨收缩压<125mmHg的患者,仍有更高的心血管风险(HR2.47)。
(27)
5.清晨血压的评估
清晨血压能够且应当通过HBPM和ABPM来测量(表1)。
诊室血压可用于筛查。
如果诊室清晨血压≥140/90 mmHg,为了检出和诊断清晨高血压,应进行动态血压或家庭血压测量。
所有高血压患者,都应评估其清晨血压。
对于倒夜班的工人,24小时动态或家庭血压测量最好应在非倒班的工作日进行。
ABPM诊断清晨高血压是最好的。
ABPM应予编程控制以获得足够的读数进行评估。
根据当前的指南推荐,白天和夜间血压应分别每20分钟和30分钟测量一次。
(28)有效的动态记录应包括至少70%的读数,白天20次和夜间7次读数。
ABPM最好在规律的日常活动的情况下来做。
病人应保持写日记以记录日常活动,特别是睡眠和醒来的时间。
(28)
HBPM是一种实用的评估清晨血压的方法,特别是对于长期治疗监测。
家庭血压应在醒来1小时内测量,通常是在早上6时-10时这段时间,在排尿后但在服药和早餐前,病人取坐位,双脚放在地板上。
根据当前的指南推荐,每天清晨测量2-3次,连续测5-7天。
这些血压读数的平均值用于评估。
(29)
诊室血压可通过医务人员或使用没人帮助的血压装置来测量。
后一种技术可避免白大衣效应。
测量应在早上6时-10时之间服药前进行。
通常测量2次,并以平均值作评估。
如果2次测量之间相差10mmHg,则应测第3次。
将2次最接近的值平均用于评估。
6.清晨血压的治疗
当前ABPM(28)指南和几个高血压指南强调了清晨血压或清晨高血压的重要性。
(14)特别强调了清晨高血压的治疗。
一个可能的原因是关于清晨高血压的治疗对心血管预防的获益缺乏预后试验证据。
然而,在心脏预后预防评估(HOPE)试验中,与安慰剂相比,睡前服用雷米普利可降低卒中和其他心血管事件。
(30)在白天工作时间测得的诊室血压差异仅为3.3/1.0mmHg。
然而,在HOPE试验的ABPM亚组中,SBP/DBP的差异在夜间 (17/8mmHg)要比白天大得多(6/2mmHg) 。
(31)因此,预后获益可能归因于夜间血压的控制,并且很可能得益于随后清晨几小时的血压控制。
然而,CONVINCE(有对照地进行维拉帕米对心血管终点的研究)试验(32)没有证实对于心血管事件的预防,睡前服用维拉帕米优于清晨服用阿替洛尔或氢氯噻嗪,在2个治疗组中,诊室血压控制相同。
在CONVINCE试验中,则没有测量动态或家庭血压。
一些证据表明,对于控制清晨血压,各种治疗策略之间存在着差异。
为更好地控制血压,当前的指南推荐几种治疗策略,例如使用长效药物、充分的或最大的药物剂量和联合治疗。
(14)这些策略可能改善清晨血压控制。
与短效或中效药物相比,长效降压药物对控制24小时的血压具有显著的优势。
在氨氯地平与非洛地平的比较性研究中,24小时动态血压分别降低22.6/12.6mmHg和17.7/11.4mmHg、白天血压分别降低23.3/13.9mmH和18.8/13.0mmHg、夜间血压分别降低18.5/8.0mmHg和14.0/5.8mmHg。
在所有时间段两种药物达到的血压值都是不同的。
最大的差异见于早晨从5时到10时几小时。
(33)在VALUE(长期使用缬沙坦降压评价)试验的动态血压亚组(n=659)中,(34)对于控制服药后清晨几小时的低谷效应血压,缬沙坦明显不如氨氯地平,平均收缩压相差约3mmHg。
这些研究一起证明,即使每天服一次的药物,对于控制24小时血压,特别是早晨几小时的血压,也有显著的差异。
当早晨服药时,药物浓度会有几小时处于低谷。
在指南推荐的5类降压药物中,培哚普利、替米沙坦、比索洛尔、氨氯地平和氯噻酮的生物半衰期最长,在各类降压药中可能有最长的降压作用持续时间(表2)。
最近高血压指南推荐,无论是单药治疗还是2种或多种药物联合治疗,要使用充分或最大的降压药物剂量。
(14)滴定到大剂量甚或充分的最大剂量可能不仅提高降压治疗的效果,而且还可改善谷效应,特别是用短效RAS抑制剂,由于血浆清除半衰期较短所致的谷效应。
在一项比较替米沙坦与缬沙坦的研究中,当将缬沙坦强力滴定到较高剂量(从80mg/d调到160 mg/d)时,与较长半衰期药物替米沙坦比较,对于24小时ABPM最后6小时,两药的差异仅为2.4/1.8mmHg。
(35)即使长效药物以充分剂量用于联合治疗,也可增加清晨血压控制。
在一项对氨氯地平/奥美沙坦的剂量比较研究中,10/40mg充分剂量的联合可使24小时和清晨血压得到最大的控制。
(36)
与即使用大剂量单药治疗相比,ARB或ACEI加CCB或利尿剂联合治疗可以改善24小时血压控制,特别是在清晨几小时的谷效应期。
在一项日本的研究中,与氯沙坦100mg/d(n=55)相比,氯沙坦/氢氯噻嗪50/12.5 mg联用(n=55)显著改善清晨和傍晚的血压控制。
清晨和傍晚血压的控制(<135/85mmHg)率,氯沙坦100mg/d为29.1%,氯沙坦/氢氯噻嗪50/12.5mg联合为54.5%。
(37)值得注意的是,在25例单纯清晨高血压的患者中,联合治疗组占11例,其中9例血压得到控制,而在氯沙坦100mg/d组14例中只有3例得到控制(81.8%vs21.4%;P=.003)。
无论治疗方案如何,清晨血压的降低与尿白蛋白排泄显著降低相关。
(38)在另一项随机双盲平行组研究(n=626)中,奥美沙坦/氨氯地平联用对于降低24小时血压,包括早晨和整个上午几小时的血压,要比用氨氯地平单药治疗未被充分控制的血压更有效(P<.0001)。
(36)在一项日本的研究中,263例对标准剂量ARB治疗耐药的糖尿病患者,用氨氯地平/奥美沙坦联合治疗,与大剂量ARB单药治疗相比,可降低清晨血压。
(39)
如果使用短效或中效降压药,分开多次剂量(如每天2-3次)或在特定时间(如睡前)的剂量,可延长特定时间的作用或效果持续时间。
然而,当长效降压药物以大剂量或充分剂量和适当联用时,是分开剂量还是定时剂量策略有益尚无结论。
(11)清晨血压升高或清晨高血压可能是醒来后特别是从床上起来后交感神经系统激活的结果。
(13)因此,一些研究者提出使用有特定机制的药物如交感神经系统抑制剂。
α1受体阻滞剂多沙唑嗪,每天睡前一次口服,可降低清晨和一天其余时间的血压。
(40)清晨血压降幅更大。
7.共识和未解决的问题
清晨血压可能是CVE和高血压管理一项极为重要的因素。
对于清晨血压升高,需要更多的证据来证明其在高血压管理中的临床实用性。
隐匿性清晨高血压以及其他类型的隐匿性高血压,需要更多的研究。
通过定义和治疗清晨高血压,对于高血压的治疗性管理和心血管并发症的预防,清晨血压监测可能是一个临床相关的概念。
因为降压药物通常是在清晨服用的,在谷效应的几小时期间,未控制的清晨血压可能是降压方案选择不充分的一个标志,例如使用短效或中效药物、药物剂量不足、或没有使用联合治疗或使用不足。
为了改善一般高血压特别是清晨高血压的管理,应当以适当的、通常为充分的剂量和以适当的联合使用长效降压药物。
具有针对清晨血压特定机制的降压药物、是以分开还是定时剂量使用控制清晨血压长效药物的临床实用性仍在研究中。
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