糖代谢紊乱.ppt
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第十一章糖代谢紊乱,全国高等医药院校医学检验专业规划教材临床生物化学检验(第二版),2,教学目标与要求,掌握:
糖尿病的定义,糖尿病的检验指标(空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验、糖化蛋白、尿清蛋白排泄试验、胰岛素、C-肽、酮体、胰岛自身抗体)及其临床应用,血糖测定葡萄糖氧化酶法和己糖激酶法原理及方法学评价。
熟悉:
血糖的来源及去路、血糖浓度的调节,糖尿病分型与诊断标淮,胰高血糖素、胰岛素原、乳酸和丙酮酸、胰岛素抵抗的临床应用,糖化蛋白、胰岛素、C-肽、胰岛素原、酮体的检测方法及评价。
了解:
低血糖症的分类与常见病因,先天性糖代谢异常的病因,乳酸、丙酮酸、胰高血糖素和胰岛自身抗体的检测方法。
3,糖代谢紊乱临床上是指血糖(bloodglucose)浓度过高或过低,其中以糖尿病最为常见。
糖代谢紊乱,4,目录,返回总目录,5,第一节高血糖症与糖尿病,一、血糖浓度的调节机制二、糖尿病与分型三、糖尿病的主要代谢异常四、代谢综合征五、糖尿病的常见并发症,6,一、血糖浓度的调节机制,血糖定义:
血糖是指血液中的葡萄糖。
正常人空腹血糖浓度:
3.896.11mmol/L范围内。
调节血糖浓度的主要因素:
神经、内分泌激素和肝脏。
7,血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和去路的平衡。
血糖来源与机体进食有关,而血糖的去路取决于机体对血糖的利用。
血糖来源与去路,血液中的葡萄糖来源主要有:
食物中糖类物质消化吸收是机体葡萄糖的主要来源肝糖原分解是空腹血糖的直接来源糖异生作用,血糖的来源,8,血糖的去路,组织细胞的摄取和利用是血糖的去路,主要有:
氧化分解供能是机体葡萄糖的主要去路。
合成糖原。
转变为其他非糖物质。
转变为其他糖及糖类衍生物。
血糖浓度超过肾糖阈时(8.910mmol/L),从尿液排出。
9,血液中葡萄糖的主要来源与去路,图11-1血糖的来源与去路,10,降低血糖的激素:
胰岛素、胰岛素样生长因子升高血糖的激素:
胰高血糖素、肾上腺素等,
(一)内分泌激素调节,11,胰岛素(insulin,INS)是由胰腺的胰岛细胞合成和分泌的多肽激素。
人胰岛素含51个氨基酸残基,分子量为5808,由A、B两条链通过两个链间二硫键连接而成。
胰岛素,1.降低血糖的激素,12,胰岛素的合成,首先在胰岛细胞粗面内质网上合成102个氨基酸残基的前胰岛素原,进入内质网后被酶切去信号肽,生成86个氨基酸残基的胰岛素原(PI),PI在高尔基体内,在蛋白水解酶作用下,生成具有活性的51个氨基酸残基的胰岛素和无活性的31个氨基酸残基的C肽等摩尔数分泌入血。
PI是胰岛素的前体和主要的储存形式,生物活性只有胰岛素的10%。
13,正常人的胰岛素呈脉冲式分泌,每小时基础分泌量1U,每日约40U。
人体在生理情况下,胰岛素分泌有两种形式,一种是持续性基础分泌,另一种是进餐刺激性增高分泌。
葡萄糖、氨基酸能刺激胰岛素分泌;高血糖等因素可以抑制胰岛素分泌。
胰岛素的释放,14,主要由肝脏摄取并降解,胰岛素半寿期为5min10min。
胰岛素的降解,胰岛素主要作用的靶组织或靶器官是肝脏、骨骼肌和脂肪组织。
胰岛素作用机制是胰岛素与靶细胞膜特异性受体结合,通过胰岛素胰岛素受体胰岛素受体底物1-磷脂酰肌醇-3-激酶途径调节产生相应的生物学效应。
作用机制,15,促进细胞摄取葡萄糖,促进葡萄糖氧化利用、促进糖原合成,抑制糖异生,使血糖降低。
促进脂肪和蛋白合成,抑制其分解。
胰岛素的生理作用,16,胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactors,IGF)是一种多肽,与胰岛素结构相似,主要为IGF和IGF。
胰岛素样生长因子,IGF主要在生长激素的调控下由肝脏产生,又称为生长调节素C。
血液中的IGF浓度约比胰岛素高1000倍,大部分以蛋白结合的形式存在,少量以游离形式存在。
其他组织也可产生IGF,主要在局部发挥作用。
合成,17,IGF具有类似于胰岛素的代谢作用和促进生长作用。
IGF的生理作用尚不清楚。
生理作用,18,胰高血糖素(glucagon)是胰腺胰岛细胞分泌的一种多肽类激素。
是体内升高血糖水平的主要激素。
生理作用是通过与特异性受体结合,激活依赖cAMP的蛋白激酶,增加细胞内cAMP的浓度,使肝糖原分解增加,糖异生增加,抑制糖原合成,使血糖升高。
胰高血糖素,2.升高血糖的激素,19,肾上腺素(epinephrine)是由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素。
肾上腺素生理作用是使肝糖原分解增加,糖异生增加,抑制糖原合成,降低外周组织对血糖的利用,使血糖升高。
肾上腺素,20,生长激素、皮质醇、生长抑制素、甲状腺激素也具有拮抗胰岛素的作用。
3.其他升高血糖的激素,生长激素,促进糖异生和脂肪分解,抑制组织细胞对葡萄糖的摄取。
皮质醇,促进糖异生,促进蛋白质和脂肪的分解。
21,图11-2血糖调节的主要机制,
(二)神经系统调节,神经系统主要通过下丘脑垂体靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
22,二、糖尿病与分型,
(一)高血糖症
(二)糖尿病(三)各种类型糖尿病的主要特点,23,
(一)高血糖症,高血糖症(hyperglycemia)定义:
血糖浓度高于空腹水平上限6.1mmol/L时称为高血糖症。
临床上常见的病理性高血糖有:
空腹血糖受损(impairedfastingglucose,IFG)糖耐量减低(impairedglucosetolerance,IGT)糖尿病(diabetesmellitus,DM),24,糖尿病(DM)是一组由胰岛素分泌不足和(或)作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病。
在DM患者中,2型DM占90%95%,1型DM约为5%10%,其他类型占比例很少。
糖尿病的定义,
(二)糖尿病,25,糖尿病典型的临床表现是“三多一少”,即多饮、多食、多尿、体量减轻。
青少年患者可出现生长发育迟缓。
长期患病者常伴有视力下降,容易继发感染。
有不良诱因时,可发生危及生命的糖尿病酮症酸中毒和非酮症高参性昏迷。
糖尿病的临床表现,26,采用1999年WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准,共分为四大类型即:
1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病,糖尿病分型,27,表11-1糖尿病的病因学分类,28,表11-1糖尿病的病因学分类,29,主要是因胰岛细胞的破坏引起胰岛素绝对不足。
按病因和发病机制分为:
免疫介导性1型糖尿病特发性1型糖尿病,1.1型糖尿病,(三)各种类型糖尿病的主要特点,30,遗传易感性:
与人类白细胞组织相容性抗原(HLA)有很强关联。
环境因素:
常见的有病毒感染(风疹病毒、柯萨奇B病毒等)、化学物质、生活方式、精神应激以及营养成分改变(如牛奶)等。
自身免疫机制:
患者血清中存在一些自身抗体,这些抗体有的在发病前数年可以检测到,如血清胰岛细胞胞浆抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADA)等。
免疫介导性1型糖尿病病因,31,胰岛细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制,大多数患者体内存在自身抗体为特征。
血清胰岛素或C肽水平低。
胰岛细胞的破坏引起胰岛素绝对不足,且具有酮症酸中毒倾向,治疗依赖胰岛素。
免疫介导性1型糖尿病主要特点,32,遗传因素在发病中起重要作用,特别与HLA某些基因型有很强关联。
任何年龄均可发病,但常见于儿童和青少年,起病较急。
免疫介导性1型糖尿病主要特点,33,该类型少见,主要见于非洲及亚洲人。
特点是具有很强的遗传性,胰岛素明显缺乏,容易发生酮症酸中毒,但缺乏自身免疫机制参与以及与HLA关联的特点。
特发性1型糖尿病,34,2型糖尿病是由多个基因及环境因素综合引起的复杂病。
2型糖尿病的病因是:
遗传+环境因素2型糖尿病有更强的遗传易感性,并有显著的异质性。
环境因素主要有人口老龄化、生活方式改变、营养过剩、体力活动过少、应激、化学物质等。
2.2型糖尿病,异质性疾病:
病因不是很清楚,并且在现有的研究结果中,未发现一个很统一的病因与机制。
35,胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)和胰岛细胞功能减退是2型糖尿病的主要发病机制。
胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对正常浓度的胰岛素不能产生正常的生物学反应,即胰岛素敏感性降低。
胰岛素抵抗的原因包括遗传和环境两方面因素。
2型糖尿病的发病机制,36,在DM发生发展过程中,出现的高血糖和脂代谢紊乱可导致胰岛素敏感性进一步降低和胰岛细胞功能损伤,分别称为葡萄糖毒性(glucotoxicity)和脂毒性(lipotoxicity)。
葡萄糖毒性和脂毒性,37,常见肥胖的中老年成人,偶见于幼儿。
起病较慢,在疾病早期阶段可无明显症状,常以并发症出现为首诊。
血清胰岛素水平可正常或稍高,在糖刺激后呈延迟释放。
2型糖尿病的主要特点,38,自身抗体呈阴性。
早期单用口服降糖药一般可以控制血糖。
自发性酮症酸中毒较少。
有遗传倾向,但与HLA基因型无关。
2型糖尿病的主要特点,39,这一类型糖尿病较少见,常继发于其他疾病。
3.其他特殊类型糖尿病,妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠期首次发生或发现的糖尿病,包含了一部分妊娠前已患有糖尿病但孕期首次被诊断的患者。
妊娠前已确诊为DM者不属GDM,后者称为“糖尿病合并妊娠”。
分娩6周后复查血糖,根据血糖水平重新确定其类型(DM、IGT、IFG、正常血糖),并长期追踪观察。
4.妊娠期糖尿病,40,三、糖尿病的主要代谢异常,糖尿病患者由于胰岛素的绝对或相对不足,导致机体出现糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等多种物质的代谢紊乱。
由于胰岛素的绝对或相对不足,葡萄糖在肝脏、肌肉和脂肪组织的利用减少,肝糖原分解和糖异生加速,糖原合成减少,引起血糖增高。
血糖过高如超过肾糖阈可产生渗透性利尿。
严重高血糖可使细胞外液的渗透压急剧升高,引起脑细胞脱水,出现高渗性高血糖昏迷。
糖代谢异常,41,由于胰岛素绝对或相对不足,脂肪合成减少,脂肪分解增加,血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。
在胰岛素严重不足时,因为脂肪大量分解,生成酮体过多,当超过机体对酮体的利用能力时,造成酮血症,严重时引起酮症酸中毒。
脂代谢异常,由于胰岛素绝对或相对不足,蛋白质合成减少,分解加速,导致机体出现负氮平衡、体重减轻、生长发育迟缓等现象。
蛋白质代谢异常,42,代谢综合症(metabolicsyndrome,MS)是与代谢异常相关的心血管病多种危险因素在个体内聚集的状态。
MS的基础是胰岛素抵抗(IR),其主要组成成分是肥胖症尤其是中心性肥胖、2型DM或糖调节受损、血脂异常和高血压。
四、代谢综合症,43,2007年我国卫生部心血管防治中心在CDS(2004)建议的基础上,对MS诊断标准进行了修订,以下5项中具有3项或3项以上者可诊断为MS:
腹部肥胖:
腰围男性90cm,女性85cm;血TG1.7mmol/L;血HDL-C1.04mmol/L;血压130/85mmHg;FPG6.1mmol/L或糖负荷后2hPG7.8mmol/L或有糖尿病史。
代谢综合症诊断标准,CDS:
中华医学会糖尿病学分会(ChineseDiabetesSociety),44,糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒昏迷糖尿病高渗性非酮症昏迷糖尿病乳酸酸中毒昏迷糖尿病慢性并发症,五、糖尿病的常见并发症,45,诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
(一)糖尿病酮症酸中毒,发病机制主要是由于胰岛素的绝对或相对不足,血糖利用障碍,脂肪分解增加,导致酮体生成增加超过利用,酮体在体内积蓄。
糖尿病急性并发症,46,血浆中酮体超过2.0mmol/L时称为酮血症,此时血酮从尿中排出,成为酮尿症。
酮体进一步积聚,消耗体内的储备碱,血pH7.35,发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)。
病情进一步发展,出现昏迷,称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。
47,机体发生一系列代谢紊乱,表现为:
严重失水,电解质紊乱,代谢性酸中毒,严重者出现昏迷,呼吸中有烂苹果味。
实验室检查:
血糖增高,多数为16.733.3mmol/L;pH值7.35,储备碱减少;血酮体明显增高、尿酮体强阳性。
临床表现,48,诱因:
急性感染、手术、创伤、严重呕吐、腹泻、药物(利尿剂、糖皮质激素等)以及腹膜透析或血液透析、重度烧伤引起失水过多。
(二)糖尿病高渗性非酮症昏迷,49,严重脱水,患者常常出现不同程度的意识障碍或昏迷。
实验室检查:
血糖常高达33.3mmol/L以上;血浆渗透压增高,多数为320430mOmsm/L;血酮升高不明显,储备碱及pH可正常或偏低,血酮升高不明显,尿酮弱阳性。
临床表现,50,糖尿病患者由于乳酸生成过多或利用减少,使乳酸在血中的浓度明显升高所导致的酸中毒称为乳酸酸中毒。
临床上可并发有神经系统症状。
实验室检查:
乳酸5mmol/L,pH7.25。
(三)糖尿病乳酸酸中毒昏迷,51,目前认为与遗传易感性、高血糖、氧化应激、炎症因子、非酶糖基化等因素有关。
由于大血管、微血管和神经损害,患者常常出现眼、肾、神经、心脏和血管病变。
糖尿病慢性并发症,返回章目录,52,第二节糖尿病的检验指标与临床评价,糖尿病的检验指标在糖尿病的诊断、分型、疗效评估、并发症诊断和鉴别诊断上有重要意义。
分以下三方面内容阐述:
一、糖尿病诊断指标二、糖尿病监控指标三、糖尿病并发症指标,53,
(一)糖尿病诊断标准
(二)妊娠期糖尿病诊断标准(三)空腹血糖受损和糖耐量减低诊断标准(四)儿童糖尿病诊断标准(五)空腹血糖(六)口服葡萄糖耐量试验,一、糖尿病诊断指标,54,
(一)糖尿病诊断标准,目前国际上通用1999年WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准见表11-2。
儿童糖尿病诊断标准与成人相同。
55,表11-2糖尿病的诊断标准,注:
其中任何一种出现阳性结果,需用上述方法中的任意一种进行复查,予以证实,诊断才能成立。
mmol/L转换mg/dl为乘以换算系数18(即分子量除以10)。
56,所有非糖尿病的孕妇,妊娠2428周,常规做50g葡萄糖负荷试验(glucosechallengetest,GCT)。
具有妊娠期糖尿病高危因素的孕妇,首次孕期检查时,即应进行GCT,血糖正常者,妊娠24周后复查GCT。
妊娠期糖尿病的筛查,
(二)妊娠期糖尿病诊断标准,二步法诊断妊娠期糖尿病:
在孕2428周时行50g口服葡萄糖负荷试验,若结果异常则再行75g或100g口服葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest,OGTT)。
57,表11-3妊娠期糖尿病75g或100g葡萄糖耐量试验的诊断标准(血糖mmol/L),
(二)妊娠期糖尿病诊断标准,NDDG:
美国国家糖尿病资料小组ADA:
美国糖尿病协会,58,2007年中华医学会围产医学分会妊娠合并糖尿病协作组通过的妊娠期糖尿病诊断标准是符合下列标准之一,即可诊断GDM:
两次或两次以上,FPG5.8mmol/L;OGTT4项值中2项达到或超过上述标准;50gGCT1h血糖11.1mmol/L。
妊娠期糖耐量受损(gestationalimpairedglucosetolerance,GIGT):
OGTT4项值中任何1项异常即可诊断。
(二)妊娠期糖尿病诊断标准,59,(三)空腹血糖受损和糖耐量减低诊断标准,表11-4空腹血糖受损和糖耐量减低诊断标准(mmol/L),注:
*2003年国际糖尿病专家委员会建议将IFG的诊断标准修订为5.66.9mmol/L。
60,空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)是指8h10h内无任何热量摄入时测定的静脉血浆葡萄糖浓度。
空腹血糖测定为糖尿病最常用的检测项目。
(四)空腹血糖,61,所有已年满45周岁的正常人,每3年重复一次。
对较年轻的人群,如有以下情况,应进行筛查:
肥胖个体,体重120%标准体重或者BMI*27kg/m2(亚太地区BMI25kg/m2定为肥胖)注:
*体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)2型糖尿病患者的一级亲属。
DM发病的高危种族(如非裔、亚裔和太平洋岛屿居民)。
OGTT或FPG对以下人群的筛查,62,已确诊过GDM或有巨大胎儿(体重4.5kg)生育。
高血压病患者。
HDL胆固醇水平0.90mmo1/L或TG水平2.82mmo1/L。
曾经有IGT及(或)IFG的个体。
OGTT或FPG对以下人群的筛查,63,口服葡萄糖耐量试验(OGTT),是口服一定量葡萄糖后,做系列血浆葡萄糖浓度测定,以评价机体对血糖调节能力的标准方法。
(五)口服葡萄糖耐量试验,64,WHO推荐的OGTT,葡萄糖负荷量为75g,对于小孩,按1.75g/kg体重计算,总量不超过75g。
清晨空腹坐位取血后,用葡萄糖溶于250m1300ml水在5min内饮完,之后每隔30min取血1次,共4次,历时2h。
采血同时,每隔1h留取尿液作尿糖试验。
因此,共有5个血糖结果、3个尿糖结果。
临床上常用的方法是清晨空腹抽血后,开始饮葡萄糖水后30min、60min、120nin和180nin分别测定静脉血浆葡萄糖。
实验方法,65,图11-3口服葡萄糖耐量曲线,NGT:
normalglucosetolerance,正常糖耐量,66,表11-5OGTT对糖尿病相关状态的判定标准(mmo1/L),67,诊断GDM;诊断IGT;人群筛查,以获取流行病学数据;有无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变。
其随机血糖7.8mmo1/L,可用OGTT评价,即使OGTT结果异常,并不代表有肯定因果关系,还应该排除其他疾病。
OGTT适应症,68,对不宜作OGTT的患者,排除影响葡萄糖吸收的因素,应进行静脉葡萄糖耐量试验(intravenousglucosetolerancetest,IGTT)。
IGTT的适应症与OGTT相同。
静脉葡萄糖耐量试验,69,二、糖尿病监控指标,
(一)糖化蛋白
(二)尿清蛋白排泄试验(三)血清胰岛素和C肽(四)血清胰岛素原(五)血清胰岛自身抗体(六)胰高血糖素(七)胰岛素抵抗的检测,70,
(一)糖化蛋白,糖化血红蛋白糖化血清蛋白,葡萄糖可以和体内多种蛋白质中的氨基不可逆地结合,形成糖化蛋白,此过程不需酶的参与,与血糖浓度和高血糖存在时间相关。
糖化蛋白测定作为血糖控制效果的主要监控指标,不用于糖尿病诊断。
主要有:
71,1.糖化血红蛋白,糖化血红蛋白(glycatedhemoglobins,GHb)是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的物质(一种不可逆的糖化蛋白)。
糖化血红蛋白的形成是不可逆的,其血浓度与红细胞寿命和该时期内血糖的平均浓度有关。
红细胞平均寿命约为90120天,所以糖化血红蛋白能反映近810周内的平均血糖水平。
72,糖化血红蛋白成分,73,2.糖化血清蛋白,葡萄糖通过非酶促糖基化反应与血清蛋白结合形成糖化血清蛋白(glycosylatedserumprotein,GSP)。
GSP的生成量与血糖浓度和血清蛋白量相关。
清蛋白是血清蛋白最主要的成分,半寿期约为19天,所以GSP能反映近23周的平均血糖水平。
74,
(二)尿清蛋白排泄试验,尿蛋白排泄率(urinaryalbuminexcretionrate,UAER)可反映清蛋白经肾小球毛细血管滤过的程度,UAER增高是微血管病变的标志。
UAER是糖尿病肾病早期诊断及临床分期的重要指标。
75,尿清蛋白排泄率参考范围,76,(三)血清胰岛素和C肽,胰岛素是降低血糖的重要激素。
健康人在葡萄糖的刺激下,胰岛素呈二时相脉冲式分泌,反映胰岛细胞胰岛素贮存、合成及持续释放的能力。
1.血清胰岛素,77,葡萄糖刺激胰岛素分泌,图11-4葡萄糖刺激胰岛素分泌曲线,78,胰岛素测定的临床意义,空腹低血糖评估。
糖尿病分型。
胰岛细胞功能评估,确认糖尿病患者是否需要胰岛素治疗。
预测糖尿病易感人群,预测糖尿病患者病情发展。
胰岛素抵抗机制研究。
79,胰岛素释放试验,胰岛素释放试验(insulinreleasetest,IRT)的方法与OGTT方法相同:
空腹和服糖后30min、60min、120min和180min分别采血测定血清胰岛素,了解胰岛细胞的储备功能,有利于糖尿病类型的鉴别。
80,2.血清C肽,胰岛素和C肽等摩尔数分泌进入血循环,C肽的半寿期比胰岛素长,大约35min,在禁食后血清C肽的浓度比胰岛素高510倍。
C肽不受外源性胰岛素干扰,不与胰岛素抗体反应,所以血清C肽水平可更好地反映细胞功能。
81,C肽测定的主要目的,评估空腹低血糖评估细胞功能糖尿病分型监测胰腺手术效果,82,C肽释放试验,C肽释放试验(C-peptidereleasetest,CRT)的方法与OGTT方法相同:
空腹和服糖后30min、60min、120min和180min采血分别测定血清C肽。
试验意义与胰岛素释放试验相同。
83,(四)血清胰岛素原,血清胰岛素原(PI)半寿期比胰岛素长23倍,主要在肝脏降解。
血清PI测定的目的是:
评估胰岛素抵抗和胰岛细胞功能。
评估胰岛细胞肿瘤。
家族性高PI血症。
慢性肾功能不全、肝硬化和甲状腺功能亢进等患者可见PI增加。
84,(五)血清胰岛自身抗体,胰岛自身抗体对1型糖尿病的鉴别诊断有重要意义。
常见种类有:
血清胰岛细胞胞浆抗体(ICA),检出率约30%60%。
胰岛素自身抗体(IAA),检出率约70%90%。
谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADA),检出率约50%。
酪氨酸磷酸酶抗体/胰岛抗原2抗体(IA2A),检出率约50%。
85,使用异源性胰岛素治疗的糖尿病患者绝大部分产生胰岛素自身抗体。
测定胰岛素抗体可提供胰岛素治疗的指导。
(五)血清胰岛自身抗体,86,(六)胰高血糖素,胰高血糖素浓度升高多见于胰岛细胞瘤病人。
胰高血糖素浓度降低见于慢性胰腺炎和长期使用磺脲类药物的病人。
87,(七)胰岛素抵抗的检测,胰岛素抵抗是代谢综合症等疾病共同的发病基础。
目前常用的检测方法有:
葡萄糖胰岛素钳夹技术(CLAMP)是目前公认的评价胰岛素抵抗的金指标,但方法复杂、价格昂贵、费时,设备特殊,限制了在临床上的推广和使用。
CLAMP:
静脉输注胰岛素使之达到特定的循环浓度,此时利用外源葡萄糖来补充和维持正常的血糖浓度。
在血浆胰岛素浓度接近100g/ml时,若维持正常血糖浓度所需的外源葡萄糖150mgmin-1为IR。
88,(七)胰岛素抵抗的检测,胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI)ISI=1/(空腹血糖空腹胰岛素)。
胰岛素抵抗指数(immunereactiveinsulin,IRI)采用稳态模型(homeostasisassessmentmode1,HOMAMode1)公式计算。
Homa-IRI=(空腹血糖空腹胰岛素)22.5。
89,三、糖尿病并发症指标,
(一)酮体检测
(二)乳酸和丙酮酸监测,90,
(一)酮体监测,酮体(ketonebody)由乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮组成。
其中小部分乙酰乙酸自发性脱羧生成丙酮,而大部分则转变为-羟丁酸。
在健康人,-羟丁酸与乙酰乙酸比值约2:
1,二者基本构成血清中所有酮体。
在严重糖尿病,-羟丁酸乙酰乙酸的比率可增加,测定血液-羟丁酸浓度能更好地反映酮症酸中毒病情。
91,
(二)乳酸和丙酮酸监测,乳酸(lacticacid)由丙酮酸还原而成,是糖代谢的中间产物。
正常人乳酸和丙酮酸比值为10:
1。
乳酸浓度5mmol/L、pH7.25时提示有明显的乳酸中毒。
返回章目录,92,第三节其他糖代谢异常,临床上重要的糖代谢紊乱除高血糖症外,还有因血糖浓度过低导致的低血糖症和由于一些与糖代谢有关的酶类异常或缺陷导致的先天性糖代谢异常病。
一、低血糖二、先天性糖代谢异常,93,一、低血糖症,低血糖症(hypoglycemia)是指血糖浓度低于参考范围下限,临床出现以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L时作为低血糖症生物标准。
(一)空腹低血糖症
(二)刺激性低血糖症(三)新生儿和婴儿低血糖症(四)药源性低血糖,94
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