第二篇 心血管内科学.docx
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第二篇心血管内科学
(四)舒张型心力衰竭
由于心室舒张期主动松弛能力受损和(或)心肌僵硬度增加致左室舒张期充盈受损,左室舒张末压力增高,使肺静脉压力增高而导致肺淤血。
常见于冠心病、高血压病所致的左心室肥厚、肥厚型心肌病等。
临床特点:
①心肌肥厚;②心腔大小正常;③左心室射血分数正常;④左室舒张期充盈降低;⑤左室舒张末压力增高(超声心动图示A峰>E峰)。
实验室检查
1.X线检查:
可显示原发心脏病的心脏外形,并能提供对病因诊断的参考依据。
慢性左心衰竭时可出现肺淤血征象,如肺门血管影增强、上肺血管影增多;右心衰竭时可出现右下肺动脉增宽。
急性心力衰竭出现肺水肿时肺门呈蝴蝶影,医学教育|网搜集整理双肺野可见大片融合的阴影。
2.超声心动图:
测定心腔大小;评估心脏收缩功能,临床以左心室射血分数(LVEF)表示。
正常LVEF值为50%-70%,心功能不全时常2.5L/(min?
m2).
(一)诊断
根据症状和体征即可做出诊断。
诊断需包括基本病因、病理解剖、病理生理、以及心功能分级的诊断。
例如:
风湿病心脏病
二尖瓣狭窄合并关闭不全
心脏扩大
心房颤动
心功能Ⅳ级
心功能分级采用纽约心脏病协会(NYHA)分级法:
Ⅰ级:
日常活动无心衰症状
Ⅱ级:
日常活动出现心衰症状(呼吸困难、乏力等)
Ⅲ级:
低于日常活动出现心衰症状
Ⅳ级:
休息时出现心衰症状
按心力衰竭发展阶段分级:
阶段A:
有心力衰竭危险,无心脏结构性病变
阶段B:
有心脏结构性病变,无心力衰竭症状
阶段C:
有心力衰竭症状并有心脏结构病变
阶段D:
终末期病人
(二)鉴别诊断
1.支气管哮喘与心源性哮喘有心脏病史,发作时需坐起,咯泡沫痰或血,前者不需坐起,咳白黏痰。
2.肾性水肿发生晨起,面部水肿,而心源性水肿为重力性水肿。
3.心包积液、缩窄性心包炎有类似右心衰体征,但通过心脏、周围血管体征,超声心动图、x线胸片可助鉴别。
4.肝硬化腹水伴下肢水肿无右心衰竭出现的颈静脉怒张及肝颈回流征阳性等体征。
慢性心力衰竭的治疗方法
(一)治疗原则与目的
1.原则:
采取综合治疗措施。
2.目的:
(1)缓解症状,提高运动耐量、改善生活质量。
(2)阻止或延缓心室重塑。
(3)防止心肌损害进一步加重,降低心力衰竭的发生率和死亡率。
(二)治疗方法
1.病因治疗:
包括基本病因治疗、消除诱因。
2.一般治疗:
休息,控制钠盐摄入。
(三)药物治疗
1.利尿剂:
心力衰竭治疗中最常用的药物,通过排钠排水降低心脏的容量负荷。
原则上应长期维持,水肿消失后,应以小剂量无限期使用,但是不能做单一治疗。
(1)噻嗪类(作用于远曲小管近端):
轻度心力衰竭选用,代表制剂为双氢克尿塞,主要不良反应影响代谢。
(2)袢利尿剂(作用于亨利襻升支):
强效,中度以上心力衰竭(慢性心力衰竭加重或肺水肿)选用,肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。
代表制剂为呋塞米(速尿),主要副作用为低血钾。
(3)保钾利尿剂(作用于远端肾小管):
主要有氨苯喋啶、螺内酯(安体舒通)。
2.洋地黄
(1)适应症:
1)任何有症状的心力衰竭患者(NYHAⅡ~Ⅳ级)。
2)心力衰竭伴心房颤动(尤其是快心室率的心房颤动)疗效更好。
(2)不宜应用洋地黄制剂的情况:
1)急性心肌梗死发病24小时内。
2)单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律。
3)肥厚型心肌病,尤其伴流出道梗阻者。
4)缓慢心律失常:
二度或以上房室传导阻滞病态、窦房结综合征。
5)预激综合征合并房颤。
(3)洋地黄中毒:
1)诱因:
低血钾、低血镁、低氧血症、肾功能减退、高龄等。
2)临床表现:
胃肠道症状:
食欲减退.恶心.呕吐等;
神经系统症状:
头痛.忧郁.无力.视力模糊.黄视或绿视等;
心脏表现:
各种心律失常,如室早二、三联律、非阵发性交界性心动过速、房室传导阻滞等。
(4)洋地黄中毒处理:
1)立即停用洋地黄.排钾利尿剂,是治疗的关键。
2)补充钾盐、镁盐。
3)处理心律失常:
快速型室性心律失常可选用利多卡因或苯妥英钠,电复律治疗一般属禁忌;缓慢型心律失常可用阿托品,如无血流动力学障碍,一般不需临时人工心脏起搏。
3.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)
(1)适应症:
对于左心室收缩功能减退并表现为左室射血分数稍低于正常的患者(40~45%),无论有无临床症状,均被推荐为一线治疗措施。
(2)用法:
从小量开始,渐增至最大耐受量或靶剂量,如能耐受,终生应用。
(3)禁忌症:
严重肾功能损害(血肌酐>3mg/dl)、高血钾症(血钾>5.5mmol/L)、双侧肾动脉狭窄、妊娠等。
4.β-肾上腺素能受体阻滞剂
(1)作用机制:
1)抑制RAS。
2)抑制交感神经系统。
3)减少心室重构。
4)提高运动耐量,降低住院率、病死率。
(2)适应症:
1)用于NYHAII.III级病情稳定的收缩性心力衰竭。
2)经治疗后病情稳定,无体液潴留的NYHAⅣ级患者。
3)对缺血性、高血压性、扩张型心脏病等所致的心力衰竭疗效更好。
(3)禁忌症:
患有支气管痉挛疾病.严重心动过缓。
(4)用法及注意事项:
1)应在传统抗心衰药物治疗保驾下(ACEI或ARB.利尿剂.有或无地高辛)使用。
2)从最小剂量开始,逐渐.缓慢加量,以达到最大耐受量或靶剂量。
3)应避免突然中断治疗。
5.醛固酮受体拮抗剂
抑制心血管重构,阻断醛固酮,改善慢性心力衰竭患者的远期预后,降低总死亡率。
螺内酯有抗醛固酮作用。
6.血管扩张剂
(1)硝酸盐制剂:
主要扩张静脉和肺小动脉,显著降低前负荷。
(2)硝普钠:
同时扩张小动脉和静脉,显著降低心脏前后负荷,能迅速改善心功能和降低血压。
7.其它:
抗心律失常药物.抗凝治疗等。
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著,急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。
临床以上急性心衰常见,主要表现为急性肺水肿。
(一)病因和发病机制
1.与冠心病有关的乳头肌梗死断裂,急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂穿孔。
2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
3.其他,如高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常,输液过多过快等。
病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性反流,左室内压迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
(二)临床表现,主要为急性肺水肿
1.症状:
突发严重呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30~40次,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重者可因脑缺氧而致神志模糊。
肺水肿早期,由于交感神经激活致血管收缩,血压可一过性升高;但随着病情持续,血压下降。
严重者可出现心源性休克。
2.体征:
听诊时两肺布满湿口罗音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时有舒张早期第三心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
(三)诊断与鉴别诊断
根据典型症状与体征,注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别,咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克的鉴别。
(四)治疗
1.患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。
2.吸氧立即高流量鼻管给氧,10~20mL/min纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。
在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失,增加气体交换面积,一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中。
若动静氧分压不能维持60mmHg,宜加用正压呼吸(PEEP)。
3.吗啡5~10mg静脉缓注,必要时每间隔15分钟重复一次,共2-3次。
4.快速利尿呋塞米20~40mg静注,本药可以利尿、扩张静脉,有利于肺水肿缓解。
5.血管扩张剂
(1)硝普钠:
根据血压调整用量,维持收缩压在100mmHg左右;对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度,用药时间不宜连续超过24小时。
(2)硝酸甘油。
(3)酚妥拉明。
(4)多巴酚丁胺。
6.洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。
禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。
对急性心肌梗死,在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。
7.氨茶碱,为有效解除支气管痉挛药物,还有正性肌力作用,外周血管扩张作用,利尿作用。
8.其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量,待急性症状缓解后,应着手对诱因及基本病因进行治疗。
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。
按其发生的原理,区分为冲动形成和冲动传导异常两大类。
一、窦房结性心律失常
正常心脏的起搏点为窦房结,频率为60~100次/分。
正常窦性心律的心电图表现为:
P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5导联为直立,aVR导联为倒置;P-R间期应为0.12~0.20秒。
(一)窦性心动过速
1.心电图表现符合窦性心律的特征,频率超过100次/分,一般小于l80次/分。
2.临床意义正常人可在吸烟、运动、饮茶或咖啡、饮酒、情绪激动等出现。
病理状态可见于发热、甲亢、贫血、休克、心力衰竭、应用肾上腺素或阿托品等。
3.治疗针对病因,去除诱因,必要时可应用p受体阻滞剂以减慢心率。
(二)窦性心动过缓
1.心电图表现符合窦性心律的特征,频率低于60次/分,一般在40~59次/分,常伴有窦性心律不齐(即不同P-P间期的差异大于0.12秒)。
2.临床意义 可见于正常健康青年人、运动员或睡眠状态。
病理状态可见于窦房结病变、急性下壁心肌梗死、应用减慢心率的药物(如洋地黄、β受体阻滞剂等)、颅内疾患、甲低、阻塞性黄疸等。
3.治疗 针对病因,去除诱因。
无症状者无需治疗。
若因心动过缓引起心排血量不足症状,如头晕等,可应用阿托品、异丙肾上腺素等,必要时应安装人工心脏起搏器。
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(三)窦性停搏
1.心电图表现 由于窦房结不能产生冲动,使心房或整个心脏停止活动,心电图表现为~段较长时间内无P波及QRS波,其长间期与正常窦性的P-P间期之间无倍数关系,长间期后可见交界区或室性逸搏性心律。
2.临床意义 可见于颈动脉窦过敏、急性心肌梗死、窦房结变性、电解质紊乱(钾)、应用药物(洋地黄、奎尼丁)等。
停搏时间过长可出现眩晕、黑噱、阿一斯综合征,甚至死亡。
3.治疗 参照窦性心动过缓,植入人工心脏起搏器是有益的选择。
(四)病态窦房结综合征
是由窦房结及其周围组织发生病变,导致窦房结功能下降或衰竭,产生多种心律失常的综合表现。
病人可在不同时间内出现缓慢或缓慢与快速交替的心律失常。
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1.病因 多种病变可导致,如缺血性心脏病、心肌炎、心肌病、退行性病变、甲状腺功能减退、药物因素等。
2.心电图表现:
(1)持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下)。
(2)窦性停搏与窦房阻滞(停搏时间>2.0秒)。
(3)心动过缓一心动过速综合征,即心动过缓与房性快速性心律失常交替发作,后者多为心房颤动或心房扑动、阵发性室上性心动过速等,在快速心律失常发作终止后可出现较长的间歇或各种缓慢性心律失常。
(4)在无应用抗心律失常药物情况下,心房颤动或心房扑动呈缓慢的心室率。
(5)房室交界区迟发逸搏(>2.0秒)、缓慢交界区心律伴Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞。
3.诊断 典型心电图表现,临床症状与心电图的相关性,心电生理检查(阿托品试验、窦房结恢复时间、窦房结传导时间)。
4.治疗 无相关的临床症状,不必治疗,但需定期随访观察。
对有症状者应接受起搏器治疗。
对有心动过缓-心动过速综合征的病人应在接受起搏器治疗的同时合并应用抗心律失常药物治疗。
1.病因 通常发生在无器质性心脏病的病人,多数由折返机制引起,折返环可发生在窦房结、房室结与心房,以房室结折返心动过速最常见。
2.临床表现 发作呈突然开始与突然终止,持续时间长短不一。
病人感心悸、烦躁、头晕,可诱发心绞痛、心力衰竭甚至休克等。
电生理检查证实多数病人存在房室结双径路。
3.心电图表现 心室率150~250次/分,节律完全规则;QRS波形态与时限正常(部分发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时可呈宽大畸形);P波或为逆行型(Ⅱ、ll、aVF导联倒置)或埋于QRS波群内或位于其终末部分;P波与QRS波群保持恒定关系;T波常倒置。
4.治疗
急性发作期:
应根据病人原有的心脏病、既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当的处理。
(1)刺激迷走神经方法:
颈动脉按摩、Valsalva动作、诱导恶心等。
(2)药物治疗:
腺苷静脉注射(首选)、维拉帕米静脉注射(心力衰竭、低血压、宽QRS波者慎用)、洋地黄类静脉注射(心力衰竭者首选)、短效β受体阻滞剂(艾司洛尔)等。
其他如IC类(普罗帕酮)或Ⅲ类(胺碘酮、索他洛尔)等也可选用,但l临床上不作常规应用。
(3)直流电复律:
急性发作经药物治疗无效者,出现心绞痛、低血压、心力衰竭者应采用电复律。
(4)射频消融术:
反复发作且药物难以控制者,应优先考虑。
1.代偿机制
1.Frank-Starting机制增加心脏前负荷,回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及心脏作功量,但同时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和(或)体循环静脉淤血,图3-2-1示左心室功能曲线。
2
5临床表现
根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。
临床上根据病变的心脏和淤血部位,可分为左心、右心和全心心衰,其中以左心衰开始较多见,以后继发肺动脉高压,导致右心衰,单纯的右心衰较少见。
现将收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰的表现,分别予以讨论。
1.左心衰竭症状:
左心衰竭的症状,主要表现为肺循环淤血。
1.疲劳、乏力:
平时四肢无力,一般体力活动即感疲劳乏力,是左心衰竭的早期症状。
2.呼吸困难:
是左心衰竭时较早出现和最常见的症状,为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。
呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时,休息后可自行缓解,称为”劳力性呼吸困难”。
随着病情的进展,呼吸困难可出现在较轻的体力活动时,劳动力逐渐下降。
有的则表现为阵发性夜间呼吸困难,通常入睡并无困难,但在夜间熟睡后,突然胸闷、气急而需被迫坐起。
轻者坐起后数分钟可缓解,但有的伴阵咳,咳泡沫痰,若伴有哮喘,可称为心源性哮喘,重者可发展为肺水肿。
夜间阵发性呼吸困难的发生机制,可能与平卧时静脉回流增加,膈肌上升,肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。
左心衰竭严重时,患者即使平卧休息也感呼吸困难,被迫取半卧位或坐位,称为端坐呼吸,由于坐位时重力作用,使部分血液转移到身体下垂部位,可减轻肺淤血,且横膈下降又可增加肺活量。
3.急性肺水肿:
急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质,随后渗入到肺泡内,影响到气体交换,而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。
由心脏病所致的急性肺水肿,称为”心源性肺水肿”,它是肺水肿中最常见最重要的类型,此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。
心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭,可因急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、恶性高血压、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻、先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起。
一般说来,使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上,即可发生急性肺水肿。
根据肺水肿的发展过程和临床表现,可将其分为以下5期:
1.发病期:
症状不典型,患者呼吸短促,有时表现为焦虑不安。
体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。
X线检查肺门附近可有典型阴影。
2.间质性肺水肿期:
有呼吸困难,但无泡沫痰。
有端坐呼吸、皮肤苍白,常有发绀,部分病人可见颈静脉怒张,肺部可闻及哮鸣音,有时伴有细湿啰音。
3.肺泡内肺水肿期:
有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状,体检发现双肺布满大、中水泡音,伴哮鸣音,并有奔马律、颈静脉怒张、发绀等表现。
4.休克期:
严重患者可进入此期,表现为血压下降、脉搏细数、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊等。
此期肺部啰音可减少,但预后更加恶劣。
5.临终期:
心律及呼吸均严重紊乱,濒于死亡。
根据心排血量的不同,临床上将急性肺水肿分为两型:
第Ⅰ型:
即”高输出量性肺水肿”或”心排血量增多性肺水肿”,临床多见,患者血压常高于发病前,并有循环加速,心排血量增多,肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现。
其心排血量增多是相对性的,实际上比发病前有所降低,但仍较正常人安静状态下的心排血量为高。
此型多由高血压性心脏病、风湿性心脏病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多或过快等引起。
采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。
第Ⅱ型:
即”低输出量性肺水肿”或”心排血量降低性肺水肿”。
患者血压不变或降低,并有心排血量减少、脉搏细弱、肺动脉压升高等表现。
多见于广泛急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病。
用降低静脉回流的方法治疗,可有暂时效果,但易引起休克。
4.咳嗽、咳痰与咯血:
系肺泡和支气管黏膜淤血所致。
咳嗽是左心衰竭的主要症状之一,在急性左心衰竭时更为明显,有时为心衰发作前的主要表现。
咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重,同时可咳出泡沫痰。
急性肺水肿时,可咳出大量粉红色泡沫样痰。
二尖瓣狭窄、急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血,色鲜红,量多少不定。
5.其他症状:
左心衰竭时可出现发绀、夜尿增多、左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状。
脑缺氧严重者,可伴有嗜睡、神志错乱等精神症状,严重病例可发生昏迷。
6.体征:
除原有心脏病的体征外,左心衰竭后引起的变化,主要有以下几方面。
1.心脏方面体征:
左心衰竭时,一般均有心脏扩大,以左心室增大为主。
但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭,可无左室扩大,后者仅有左心房扩大。
心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进,第二心音逆分裂,左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。
左心衰竭时常出现窦性心动过速,严重者可出现快速性室性心律失常。
交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一。
2.肺脏方面体征:
阵发性夜间呼吸困难者,两肺有较多湿啰音,并可闻及哮鸣音及干啰音,吸气及呼气均有明显困难。
急性肺水肿时,双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音,在间质性肺水肿时,肺部无干湿性啰音,仅有肺呼吸音减弱。
约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液(参见右心衰竭)。
2.右心衰竭:
症状:
1.胃肠道症状:
长期胃肠道淤血,可引起食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹疼痛症状。
个别严重右心衰竭病例,可能发生失蛋白性肠病。
2.肾脏症状:
肾脏淤血引起肾功能减退,可有夜尿增多。
多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。
血浆尿尿素尿素氮可升高,心衰纠正后,上述改变可恢复正常。
3.肝区疼痛:
肝脏淤血肿大后,右上腹饱胀不适,肝区疼痛,重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患。
长期肝淤血的慢性心衰患者,可造成心源性肝硬化。
4.呼吸困难:
在左心衰竭的基础上,可发生右心衰竭后,因肺淤血减轻,故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。
但开始即为右心衰竭者,仍可有不同程度的呼吸困难。
5.体征:
除原有心脏病体征外,右心衰竭后引起的变化,主要有以下几方面。
1.心脏体征:
因右心衰竭多由左心衰竭引起,故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭更为明显,呈全心扩大。
单纯右心衰竭患者,一般都可发现右心室和(或)右心房肥大。
当右心室肥厚显著时,可在胸骨下部左缘,有收缩期强而有力的搏动。
剑突下常可见到明显的搏动,亦为右室增大的表现。
可闻及右室舒张期奔马律。
右心室显著扩大,可引起相对性三尖瓣关闭不全,在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。
若有相对性三尖瓣狭窄时,在三尖瓣听诊区可听到舒张早期杂音。
2.颈静脉充盈与搏动:
右心衰竭时,因上、下腔静脉压升高,使颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈,并可出现颈静脉明显搏动。
颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早,故为右心衰竭的早期征象。
3.肝大与压痛:
肝脏肿大和压痛常发生在皮下水肿之前,且每一右心衰竭患者均无例外,因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。
肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要征象之一,但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎,右心衰竭在短时间内迅速加重者,肝脏急剧增大,可伸至脐部,疼痛明显,并出现黄疸,转氨酶升高。
长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化时,肝脏质地较硬、边缘较锐利,压痛不明显。
4.下垂性水肿:
下垂性皮下水肿,发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后,是右心衰竭的典型体征。
皮下水肿先见于身体的下垂部位。
起床活动者,水肿在足、踝及胫骨前较明显,尤以下午为著,随着病情的加重而呈上行性发展。
卧床(仰卧)患者,则以骶部和大腿内侧水肿较显著。
严重右心衰竭患者,呈全身持续性水肿。
晚期全心衰竭患者,因营养不良或肝功能损害,血浆蛋白过低,出现面部水肿时,预后恶劣。
5.大多数胸腔积液出现于全心衰竭的患者:
主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关。
多同时发生在左右两侧胸腔,往往以右侧胸腔液量较多,单侧的胸腔积液者亦多见于右侧。
少数患者胸腔积液由单纯左心衰竭或右心衰竭引起。
胸腔积液可诱发或加重呼吸困难。
胸腔积液局限于右侧较多的原因有多种解释,较合理的解释为:
右肺的平均静脉压较左侧高,同时右肺的容量较左肺大,右肺的表面滤出面积也就比左肺大。
因此,心衰时常以右侧胸腔积液多见。
或右侧胸腔积液量较左侧为多。
6.腹水:
腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者,此类病人常合并有心源性肝硬化。
7.发绀:
右心衰竭患者的发绀,较左心衰竭显著,但呼吸困难较之为轻。
单纯右心衰竭所致者,发绀多为周围性,出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位。
全心衰竭患者,发绀呈混合性,即中心性与周围性发绀并存。
8.心包积液:
严重而持久的右心衰竭病例,心包腔内可有异常数量的液体漏出,发生心包积液。
9.其他表现:
某些心衰患者可出现奇脉。
个别严重右心衰竭病例,可出现神经兴奋、焦虑不安等症状。
可有显著营养不良、消瘦甚至恶病质。
3.全心衰竭:
全心衰竭则同时具有左、右心衰竭的表现。
6并发症
充血性心力衰竭常并发心律失常、肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。
1.心律失常:
充血性心力衰竭患者经常并发室上性和室性心律失常,严重的心律失常如室颤可导致死亡,猝死占死亡总数的40%~50%,随充血性心衰的进展,其相对比例略有所下降。
各种疾病致心衰的心律失常发生率中,冠心病、风心病最高。
注意有相当数量的心律失常不是由原发病所致,要寻找致心律失常的各种诱发因素,如缺血、电解质紊乱、与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙通道阻滞药和一些抗心律失常药物,洋地黄中毒和继发性疾病等。
许多情况下心功能不全的心律失常是一过性的,一旦诱因解除,心律失常也随之好转。
2.肺部感染:
充血性心力衰竭患者多伴有肺循环淤血,这增加了肺部感染的机会,同时心衰是决定肺部感染病情严重性和预后的重
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