眼科学眼科 玻璃体病.pptx
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眼科学眼科 玻璃体病.pptx
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,玻璃体病VitreousDiseases,中国医科大学眼科医院张帆,目的和要求,了解生理性飞蚊症了解玻璃体混浊的各种原因,临床表现了解玻璃体混浊的治疗(包括现代玻璃体手术的进展),教学内容,一般介绍概述,玻璃体后脱离,玻璃体机化,玻璃体混浊,飞蚊症自学玻璃体变性,玻璃体出血,玻璃体寄生虫,先天性玻璃体异常时间:
0.5学时,概述,形态,特征,vitreous,vitreous,玻璃体,概述,结构特,征玻璃体的结构特点透明胶质体,99%水,占眼球内容积4/5,约4.5ml,屈光系数1.336凝胶:
型胶原、透明质酸粘多糖其它:
可溶性蛋白、葡萄糖、氨基酸、电解质等特性:
不可再生,塑型性、粘弹性、抗压缩性,概述,玻璃体的生理功能,维持眼球发育(胚胎期)透明,屈光支持、减震作用代谢(主动转运)屏障作用(阻止细胞、大分子)抑制增生(NV,细胞),玻璃体病的检查手段,直接眼底镜三面镜检查间接检眼镜、78/90D前置镜眼底照像B超诊断,玻璃体液化syneresis,liquefaction年龄性改变,玻璃体病的病理特征液化:
代谢、氧化反应透明质酸降解、胶原支架塌陷浓缩:
胶原支架塌陷相关因素:
年龄、眼轴、无晶状体、近视、外伤、炎症及出血等,年龄性组织病理学改变,玻璃体凝缩玻璃体劈裂玻璃体后脱离基底层增厚(ILM),玻璃体后脱离症状,眼前漂浮物飞蚊症,点状,环形闪光感少数人出现红色烟雾,飞蚊症与玻璃体混浊muscaevolitants,floaters,生理飞蚊症胚胎细胞残留、血细胞投影半透明状检查无混浊玻璃体混浊液化、浓缩、后脱离可见混浊,应详细检查视网膜情况其它:
炎症、出血等,玻璃体后脱离posteriorvitreousdetachment,PVD,后脱离:
后皮质与视网膜分离:
眼前黑影、闪孔源(RretinaldetV-R交界面异常:
牵拉综,光感,可出现性视网膜脱离hegmatogenousachment,RRD)合征前膜、IMH,急性PVD,无并发症的PVD(85%),视网膜裂孔形成/出血(10-15%),视网膜血管撕脱/出血(罕见),马蹄形裂孔视网膜脱离,玻璃体后脱离的治疗,详查眼底B超视网膜裂孔的治疗,视网膜裂孔的处理,干性裂孔视网膜光凝,玻璃体积血vitreoushemorrhage,常见原因视网膜血管病:
DR、CRVO、血管炎等眼外伤/手术:
其它眼底病:
视网膜裂孔、AMD、血管瘤等治疗原则:
药物治疗、理疗自行吸收手术治疗长期不吸收(3-6月?
1月?
)B超监测,有RD早做,玻璃体变性,星状玻璃体变性asteroidhyalosis含钙的脂质白色小球,无液化,与糖尿病有关闪辉性玻璃体液化synchysisscintillans胆固醇结晶,黄白色,金色,多色淀粉样变性amyloidosis家族性或非家族性,其它玻璃体病,玻璃体炎症玻璃体寄生虫病家族性渗出性玻璃体视网膜病变玻璃体发育异常晶状体血管膜永存原始玻璃体增生症视盘前血管袢,玻璃体手术vitrectomy,标准三切口:
角膜缘后4mm适应症:
视网膜血管病复杂视网膜脱离复杂眼外伤黄斑疾病玻璃体炎症性病变处理眼前段手术并,发症,微创玻璃体手术25-GaugeTransconjunctivasuturelessvitrectomysystem,25GTSVs,传统玻璃体切割头直径0.9mmTSV系统切割头直径0.5mm无缝线、时间短、痛苦少、恢复快适应症:
单纯玻璃体积血、黄斑部疾病,不适用于复杂PVR,video,23GDRVH,视网膜病,学习目标,了解视网膜病变的基本特征了解视网膜病和某些全身病的密切关系熟悉几种常见的视网膜病的临床表现:
CRAO,CRVO,CSC,RD,DR,了解黄斑变性,视网膜色素变性,RB,概述,视网膜是眼球内最复杂而精细的部分作用:
光的接受器和传导器视锥细胞、视杆细胞将光刺激转变为神经冲动=双极细胞,水平细胞=神经节细胞,轴突形成神经纤维,组成视神经=外侧膝状体=枕叶视皮质,形成视觉。
(三级神经元),概述结构特点,由视网膜色素上皮层(视杯外层)和视网膜神经感觉层(多层细胞)组成视网膜的结构:
人为的分为内九层,外一层神经上皮与色素上皮间存在潜在腔隙,粘合不紧密,是发生视网膜脱离的解剖基础,视网膜组织图,概述,视网膜保持干燥、透明的基础:
视网膜内、外屏障外屏障:
脉络膜视网膜屏障:
视网膜色素上皮细胞间存在紧密连结,构成视网膜与脉络膜之间的屏障内屏障:
血-视网膜屏障:
视网膜毛细血管管壁的内皮细胞之间有闭锁小带和壁内周细胞,血供眼动脉的分支形成两个系统:
视网膜中央血管系统和睫状血管系统毗邻:
向外脉络膜向内玻璃体因此,眼球各组织,头部,全身疾病均可累及视网膜,正常眼底像(右眼),视网膜病变的表现,视网膜血管的改变血-视网膜屏障破坏造成的病变其他(色素的沉着或脱失),概述,视网膜病变主要包括三部分:
血循环障碍与视网膜缺血引起的病变RPE病变神经组织病变,视网膜血管的异常改变,血管管径变化:
A/V=2:
3动脉硬化,动脉呈铜丝或银丝状,动静脉交叉压迫现象静脉伴白鞘至血管白线化异常血管:
视网膜病变晚期出现血管侧支或新生血管形成,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变,视网膜新生血管异常血管大面积视网膜缺血血管内皮生长因子的生成新生血管糖尿病视网膜病变、缺血性视网膜静脉阻塞,视盘新生血管,视网膜新生血管,血-视网膜屏障破坏造成的病变,水肿渗出出血渗出性视网膜脱离,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变,视网膜水肿缺血、缺氧细胞性水肿视网膜毛细血管渗漏细胞外水肿,视网膜细胞性水肿,视网膜细胞外水肿,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变,视网膜渗出硬性渗出视网膜毛细血管渗漏液体逐渐吸收外丛状层残留脂质沉着硬性渗出的特点:
黄斑区沿HENLE纤维分布,呈星芒状棉绒斑既往称为“软性渗出”毛细血管前小动脉阻塞轴浆运输细胞器堆积,硬性渗出,棉绒斑,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变,视网膜出血深层出血外丛状层和内核层之间小圆点状出血、色暗红糖尿病视网膜病变浅层出血位于神经纤维层呈线状、条状、火焰状,色较鲜红视网膜静脉阻塞、高血压视网膜病变视网膜前出血半月形积血,上方有一水平面玻璃体出血,视网膜出血,视网膜浅层出血:
表浅毛细血管层,出血沿神经纤维层走向分布,线状或火焰状,视网膜浅层出血,视网膜深层出血:
内核层,深层毛细血管,沿细胞走向垂直空隙延伸,类圆点状,视网膜组织图,深层出血,视网膜前出血:
内界膜与玻璃体后界膜之间,倒D状,视网膜前出血,视网膜下出血,来自视网膜下新生血管或脉络膜毛细血管,可位于神经上皮下或色素上皮下,REP细胞病变,色素改变色素脱失色素紊乱骨细胞状沉着脉络膜新生血管(CNV)Bruch膜的破裂CNV到达RPE细胞或感觉神经层下渗出出血机化斑痕年龄相关性黄斑变性(AMD)RPE增生RPE细胞的游离成纤维细胞样细胞PVR,RPE色素改变(视网膜色素痣),RPE色素改变(黄点样视网膜病变),RPE色素改变(视网膜色素变性),RPE色素改变(Stargardt病),CNV(AMD),RPE细胞增生(PVRA级),神经组织病变,视网膜属于中枢神经系统白质:
丛状层、神经纤维层灰质:
光感受器细胞、神经节细胞神经胶质:
Muller细胞、小星形细胞,视网膜动脉阻塞,视网膜中央动脉阻塞视网膜分支动脉阻塞视网膜毛细血管前小动脉阻塞眼缺血综合征,视网膜中央动脉阻塞,病因:
最常见病因:
筛板水平的粥样硬化栓塞系统病因:
偏头痛、外伤、等球后注射、视网膜脱离手术、等痉挛因素,视网膜中央动脉阻塞,临床表现:
一眼突发无痛性完全失明直接光反射消失,间接光反射存在视网膜水肿、樱桃红视网膜动脉变细,少量出血晚期视盘苍白、视网膜萎缩、血管变细,视网膜中央动脉阻塞,视网膜中央动脉阻塞,治疗:
理论上90分钟后出现不可逆改变降眼压:
压迫眼球、球后麻醉、Diamox扩血管:
亚硝酸异戊酯、硝酸甘油光凝治疗星状神经节阻滞(SGB),视网膜分支动脉阻塞,病因:
血栓形成栓子栓塞临床表现:
视力有不同程度的下降眼底阻塞区视网膜灰白色水肿混浊遗留永久视野缺损治疗:
同视网膜中央动脉阻塞压迫眼球可使栓子进入周边SGB,睫状视网膜动脉阻塞,FFA32%存在睫状视网膜动脉阻塞孤立的阻塞伴CRVO的阻塞伴前部缺血型视神经病变的阻塞病因应排查巨细胞动脉炎,视网膜前小动脉阻塞,病因很多:
糖尿病视网膜病变、静脉阻塞、高血压视网膜病变、血管炎、等临床表现:
小动脉阻塞抑制局部视网膜轴浆流转运细胞器堆积棉绒斑治疗:
针对原发病,视网膜前小动脉阻塞,视网膜静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞视网膜分支静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞(CRVO),病因:
大多为血栓形成,与中央动脉粥样硬化压迫有关炎症因素:
视盘血管炎全身因素:
高血粘滞性、巨球蛋白血症、多发骨髓瘤临床表现:
视力下降眼底:
各象限静脉扩张、迂曲,视网膜内出血、水肿,视盘水肿分缺血型和非缺血型,视网膜中央静脉阻塞(CRVO),非缺血型:
静脉扩张迂曲较轻视力下降不重少有无灌注区缺血型:
占大多数明显出血水肿,静脉迂曲重,常见棉绒斑视力下降重大片无灌注区,60%出现虹膜新生血管非缺血型可以向缺血型转化,视网膜中央静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞(CRVO),无特殊疗法不推荐用全身抗凝药物黄斑格栅样光凝、PRP激光诱导视网膜-脉络膜血管吻合术手术治疗,视网膜分支静脉阻塞(BRVO),病因:
动静脉交叉处、动脉壁对静脉壁的压迫是最常见的原因其他原因同CRVO临床表现:
视力不同程度下降阻塞区静脉迂曲扩张,颞上支静脉阻塞最常见分为非缺血和缺血型,视网膜分支静脉阻塞(BRVO),视网膜分支静脉阻塞(BRVO),治疗:
无特效药物如有血管炎症,可以使用糖皮质激素激光治疗:
格栅样光凝、广泛光凝激光诱导视网膜-脉络膜血管吻合术手术治疗,糖尿病视网膜病变的分期标准和治疗原则,.DR发病率,50岁以上人群的重要致盲眼病我国:
不可治愈盲的主要眼病4451.3%糖尿病患者会出现DR与血糖控制程度相关,DR的发病情况,糖尿病视网膜病变是目前成人致盲的首要原因,糖尿病患者失明的危险性比正常人高25倍。
糖尿病的人群发病率,发达国家9%,我国(城市)3-7%糖尿病例的DR发病率约15%;15年后增至80危险因素:
高血糖高血压尿蛋白其他:
年龄、病程,DR的发病机理,视网膜微血管病变毛细血管阻塞高血粘度高血小板凝聚力血管腔变窄/粗细不均毛细血管通透性增高周细胞消失血眼屏障破坏,DR的发病机理,玻璃体病变玻璃体液化不完全性PVD,临床表现,视力减退后就诊者多见分为非增殖期和增殖期,.国内分期标准,60年代,北京协和医院提出将糖尿病视网膜病变分为6期1985年,中华眼科学会眼底病学组讨论制定,并经中华眼科学会通过了现行的六级分期(见表1),糖尿病视网膜病变分期及治疗原则,未出现黄斑水肿:
采用内科治疗,控制血糖水平。
临床显著黄斑水肿:
黄斑局部光凝出现大面积毛细血管无灌注及视网膜广泛水肿,需做大面积播散性光凝,即全视网膜光凝(panretinalphotocoaglation,PRP),.治疗原则,增殖期:
全视网膜光凝严重的玻璃体出血,纤维增殖引起牵拉性视网膜脱离、发生视网膜裂孔或影响黄斑时,可行玻璃体切割手术。
普通手术切口直径小于1毫米微创切口为0.5毫米,术后俯卧位体位示范,眼内气体填充时会有液平,视物有遮挡,气体吸收后,症状会消失,高血压分为原发性和继发性2种原发性高血压分为缓进型和急进型,70%原发性高血压有眼底改变,玻璃体切割手术高血压视网膜病变,高血压视网膜病变,慢性高血压性视网膜病变分4级1级血管收缩变窄2级动脉硬化:
动脉普遍或局限性狭窄,反光增强,铜丝或银丝状,动静脉交叉压迫3级:
硬性渗出,绵絮斑,出血及广泛微血管改变4级:
3级基础上,伴视盘水肿和动脉硬化的并发症,黄斑疾病,中心性浆液性脉络膜视网膜病变,病因:
RPE细胞泵功能不足和屏障功能损害视网膜感觉神经层脱离临床表现:
多见于20-45岁男性通常表现为自限性疾病视物变形、视力下降,通常不低于0.5,可以被凸透镜矫正眼底FFA,1.视功能改变及检查所见中心视力:
病眼中心视力突然下降,如果原为正视,则裸眼视力一般不低于0.5,最坏不低于0.2。
往往出现0.50D2.50D的暂时性远视。
病程早期可用镜片矫正至较好视力,甚至完全矫正。
这一情况被解释为黄斑视网膜脱离前移所致。
中央暗点:
小视症及变视症:
病眼与健眼相比,视物变小,直线变得扭曲。
此种情况,除病者自己有感觉小,用Amsler方格表也容易检出。
病因学,本病的确切病因还不清楚。
但塚原等经过大量荧光造影后发现,在中浆病时来自脉络膜毛细血管的浆液性漏出,大多直接进入神经上皮层下,不同于Gass当年据说的一定需要先有色素上皮层脱离。
中心性浆液性脉络膜视网膜病变,治疗:
药物治疗:
无特殊药物,禁用糖皮质激素多数在数月内自愈激光治疗,治疗:
治疗措施1药物治疗如维生素C、E,路丁,安络血等减少毛细血管通透性药,可以试用。
睡眠不良者,可口服镇静剂。
-无特殊药物多数在数月内自愈,禁用糖皮质激素:
可以诱发浆液性漏出增剧,甚至形成泡状视网膜脱离,禁用。
其机理不明,有人推测可能是激素使色素上皮细胞间的封闭小带松解所致2.激光光凝3.注意摄生。
年龄相关性黄斑变性(AMD)病因:
与黄斑长期慢性的光损伤、遗传、代谢、营养因素有关多发生在50岁以上的老年人分为干性和湿性两型,干性AMD,湿性AMD,AMD,湿性AMD出血较多时应与脉络膜黑色素瘤相鉴别青壮年发生的黄斑下CNV多考虑为中心性渗出性脉络膜视网膜病变,AMD,治疗:
无特效药物治疗中心凹外200um外的CNV可行激光光凝治疗光动力疗法(PDT)经瞳孔温热疗法(TTT)视网膜下手术切除CNV黄斑转位术,治疗,单纯型-药物治疗脉络膜新生血管膜型:
活动期激光治疗瘢痕期萎缩期,黄斑裂孔,可因外伤、变性、长期CME、高度近视、玻璃体牵拉、特发性眼底表现:
黄斑部1/21/4大小的裂孔中心视力明显下降高度近视眼的黄斑裂孔出现视网膜脱离的可能很大特发性黄斑裂孔,治疗,80年代前-曾激光光凝治疗目前治疗依据Gass假说-玻璃体切割是否使用生物粘附剂或撕除内界膜存在争议,Video-全国现代眼科技术论坛MH,黄斑视网膜前膜,病因有很多继发性膜一般较厚,呈灰白色黄斑皱褶、变形、黄斑水肿、视力下降特发性黄斑前膜治疗:
视力低于0.3可考虑行玻璃体切割手术治疗,特发性黄斑前膜,23G微创黄斑前膜F:
会议2009.9.5全国现代眼科技术论坛23GMMTA.mpg,视网膜脱离,视网膜脱离是内9层(感觉神经层)与外1层(RPE细胞层)之间的分离分为:
裂孔原性、牵引性、渗出性裂孔性视网膜脱离发生在裂孔形成的基础上多见于老年人、高度近视眼和眼外伤的患者格子样变性,周边网脱形成机理,视网膜脱离,临床表现:
某一方位“闪光感”眼前黑影遮挡,与RD区相对应眼压多偏低眼底见:
视网膜青灰色隆起,其上可见血管裂孔多位于颞上方治疗:
原则是封闭裂孔,可用光凝、冷凝、电凝巩膜外垫压或环扎复杂病例应行玻璃体切割术,1孔源性视网膜脱离,2牵拉性视网膜脱离,3渗出性视网膜脱离,增生性玻璃体视网膜病变ProliferativevitreoretinopathyPVR,PVR广义狭义:
特指裂孔性视网膜脱离PDRtPVR(traumaticPVR),视网膜色素变性遗传性疾病视锥、视杆细胞营养不良夜盲、视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着夜盲是最早表现无色素性变性应与继发性色素变性相鉴别,视网膜肿瘤,视网膜血管瘤,可在视网膜单独发生,称vonHippel病单眼或双眼患病多发生于1030岁青少年,视网膜血管瘤,瘤体呈桔红色球形由粗大弯曲的动脉和静脉供养瘤体渗漏可引起黄斑渗出、视网膜脱离治疗:
光凝或冷凝血管瘤如合并有中枢神经系统的肿瘤,则称为von-Hippel-Lindaudisease,视网膜母细胞瘤(RB)婴幼儿最常见的原发性眼内恶性肿瘤2/3于3岁前发病,成人罕见约30%双眼,双眼发病时间可相隔2个月-10年有遗传性(40%),也有散发病例(60%),病因及发病机制,尚未完全明了目前主要认为由于基因突变或者遗传性的基因缺陷所致RB由位于染色体13q14的等位基因控制,临床表现,眼底:
单个或多个灰白色实性隆起的病灶,可向玻璃体隆起,有时沿脉络膜扁平生长,肿瘤表面的视网膜血管扩张、出血、渗出性视网膜脱离,假性前方积脓或积血:
肿瘤穿破视网膜进入玻璃体内,如大量雪球状漂浮,甚至沉积于前房下方,临床表现,肿瘤侵及球外,眶内,以至眼球被挤压前突颅内蔓延或转移淋巴、血行转移,临床表现,临床分4期:
眼内期,青光眼期,眼外期,全身转移期,特殊临床表现,视网膜母细胞瘤自发消退视网膜细胞瘤三侧性视网膜母细胞瘤第二恶性肿瘤,视网膜母细胞瘤需要做哪些检查?
X线片B超检查CT检查MRI荧光眼底血管造影前房细胞学检查乳酸脱氢酶(LDH)的活力测定其他:
尚可作同位素扫描、巩膜透照法、癌胚抗原等。
视网膜母细胞瘤如何治疗?
1.手术疗法;2.化学疗法;3.冷冻疗法;4.光凝疗法;5.放射疗法;6.光动力疗法;7.免疫疗法及基因疗法;,治疗,局限于视网膜内的早期小肿瘤可行激光或冷冻治疗大多数情况需行眼球摘除,尽量将视神经剪长一些早期发现、早期诊断及早期治疗是提高治愈率、降低死亡率的关键,白瞳症,思考题,1.玻璃体混浊的原因?
治疗?
2.血视网膜屏障的类型有几种?
受到破坏后会发生何种病理改变?
3.视网膜脱离有几种类型?
孔源性视网膜脱离发生的必要条件?
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