第一篇 第十章 第一节 循环系统.docx
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第一篇第十章第一节循环系统
第一篇总论
第一十章CICU常见术后症候群及处理
第一节循环系统
(撰写:
徐卓明审校:
苏肇伉陈玲字数:
38911)
一.术后低心排出量综合征
病因
诊断要点
治疗策略
血管活性药物
处理常规
新生儿低心排出量综合征
二.心律失常
病因
治疗策略
心动过缓
过早搏动
扑动与颤动
电解质失衡及药物作用对EKG的影响
抗心律失常药物
三.高血压
病因
诊断要点
治疗策略
四.术后反应性肺动脉高压及危象
病因
诊断要点
治疗策略
肺动脉高压危象
处理常规
五.心脏骤停和心肺复苏
心脏骤停
心肺复苏
复苏后的治疗
处理常规
六.心包积液和心包压塞
心包积液
心包切开综合征
心包压塞
一.术后低心排出量综合征
术后低心排出量综合征(LCOS)是指心脏手术后早期心输出量暂时性的降低,常发生于心室前、后负荷,心肌收缩力和心率、心律异常时以及与手术相关因素。
【病因】
先心病术后并发LCOS是多因素的,包括:
1.与手术相关因素
(1)残余或残留的解剖问题,如:
TOF根治术后残余VSD或术前漏诊的肌部VSD;
(2)手术操作,如:
TOF根治术时右心室切口造成右心室功能障碍,手术直接对冠状动脉的损伤、牵拉、水肿影响冠状动脉血供;
(3)与手术相关的心肌功能障碍,如:
缺血-再灌注损伤、CPB和低温的影响、心肌保护不足。
2.前负荷增加
(1)充血性心力衰竭;
(2)术后外周阻抗增高,或高浓度正性肌力药物导致外周血管收缩;
(3)心动过缓;
(4)容量超负荷(补液量过多、速度过快,尤其ASO、TAPVC、瓣膜整形术后);
3.前负荷减少
(1)出血或过分利尿致低血容量血症;
(2)毛细血管渗漏;
(3)体循环血管扩张(如:
应用血管扩张剂);
(4)严重的右心室功能衰竭;
(5)正压通气;
(6)心包压塞;
4.右心室后负荷增加
(1)肺动脉高压及危象;
(2)右心室流出道梗阻性疾病术后残余梗阻;
(3)肺静脉梗阻;
(4)低血容量血症(如:
出血、过分利尿);
(5)正压通气;
(6)红细胞增多症;
5.左心室后负荷增加
(1)左心梗阻性疾病术后残余梗阻(如:
LVOTO、主动脉弓降部残余梗阻);
(2)体循环阻力增加;
(3)体循环高血压;
(4)外周血管收缩;
(5)容量超负荷;
(6)心包填塞;
(7)低氧血症;
(8)酸中毒;
6.心肌收缩力降低
(1)术中心肌保护不佳,心肌切开、异常肌束切除、不适宜补片等;
(2)充血性心力衰竭;
(3)酸中毒;
(4)高碳酸血症;
(5)低氧血症;
(6)电解质失衡(高钾、低钾、低镁、低钙等);
(7)冠状动脉血供受损导致心肌缺血、梗塞;
(8)β-受体阻滞剂;
(9)CPB引发的炎性反应;
7.心动过速
(1)术后体内儿茶酚胺类水平增高;
(2)低血压、低血容量;
(3)肺不张、胸腔积液等
(4)发热;
(5)激惹、躁动;
(6)恐惧;
(7)疼痛;
(8)心律失常(如:
SVT、JET);
8.心动过缓
(1)窦房结功能障碍(如:
SSS);
(2)心律失常(如:
CHB);
(3)颅内压增高;
【诊断要点】
1.临床症状与体征
LCOS的症状及体征表现为体静脉、肺静脉充血及体循环血流量不能满足器官的灌注。
(1)体循环静脉充血表现为肝脏肿大、胸腔积液、腹水及末梢水肿。
(2)器官灌注不足典型症状为心动过速、末梢灌注差、少尿、代谢性酸中毒。
严重时导致难以纠正的代谢性酸中毒及多脏器功能衰竭,包括急性肾功能衰竭、中枢神经损害及消化道并发症。
毛细血管充盈时间及中心-脚趾温差,往往亦能反映组织灌注的情况。
血压并不能够反映组织灌注程度。
(3)心功能失代偿表现尽管LCOS可引起低血压,但是低血压及心动过缓常是LCOS晚期的表现,发生于心脏停跳前数分钟。
2.典型表现
心动过速、低血压、少尿(<1ml/kg/h)、肝脏肿大、中枢高热、灌注不足(末梢湿冷)或心脏骤停。
3.实验室检查
(1)心脏指数(CI)<2.0L/min/m2,动脉-混合静脉血氧饱和度差≥30%;
(2)混合静脉血氧饱和度<50%;
(3)代谢性酸中毒(两个连续监测的血气分析提示BE值小于-4);
(4)血清乳酸变化率>0.75mmol/L/h。
注:
正常小儿CI>3L/min/m2,2-3L/min/m2为中度心排量减少,<2L/min/m2为严重心排量减少。
【治疗策略】
LCOS的治疗基于其病因,心输出量取决于心率和每搏量,每搏量取决于前负荷、后负荷和心肌收缩力。
因此,治疗集中于优化前、后负荷,尽快诊断残余心脏缺损,预防低氧血症、贫血、酸中毒、电解质失衡,以及合理应用改善心肌收缩功能的药物(见表1-10-1-1和图1-10-1-1)。
此外,对于估计术后出现右心衰竭的患儿,心房水平留有右向左分流有利于心功能的恢复。
1.尽早诊断残余或残留的心脏缺损
(1)未纠正的解剖缺损,如流出道梗阻或瓣膜关闭不全会减少有效搏出量,增加心肌氧耗。
同样,心内左向右分流造成肺血流过多,体循环血流减少。
(2)通过观察留置的心内导管压力和氧饱和度以及经食道或经胸心动超声检查可排除残余或残留的结构缺损;必要时可选择心导管检查。
1)如左房波形出现大的V波,提示存在明显的残余二尖瓣反流。
2)如肺动脉氧饱和度大于右房氧饱和度7%-10%以上,提示残余或残留VSD。
2.尽快判断心律失常
(1)心律失常限制了心室充盈以及房室不同步,造成前负荷降低、肺充血以及明显减少心输出量。
(2)术后最常见的心率失常为非持续性室上性心动过速,其次为持续性交界性和室上性心律失常;室性心动过速术后较少见,但持续性室性心动过速则属危重状态(药物治疗见下节)。
(3)交界性异位心动过速(JET)是心脏术后最初48h内发生的心动过速,症状严重,治疗困难,死亡率高,发生率0.33-7.8%(本院0.2%)。
1)原因有关病因不清楚,可能与房室交界区异位自律性增高有关。
①.手术操作损伤(房室交界区附近操作,尤其RVOTO松解后);
②.CPB期间温度过高;
③.术后镁离子不足。
高危因素:
年龄<1y;大型VSD(如:
膜周VSD、TOF/CAVSD);低镁血症。
2)临床表现
术后早期(24h左右)发生,对常规治疗不奏效;病情恶化迅速,出现低心排、严重代谢酸中毒;死亡率高。
3)EKG特征
①.快速心动过速
a心室率达180-280次/min;
b房率<室率;
c室率可轻度变化,逐步增快或减慢。
②QRS波形与窦律QRS形态一致;
③常伴房-室分离;
④偶有窦性夺获。
4)处理
①.药物治疗
a.西地兰、地高辛
b普鲁卡因酰胺:
5-15mg/kg静脉推注15-30min,随后20-60mcg/kg/min维持;
c对传统无效的JET病例,乙胺碘呋酮可有效降低心率,渐成为治疗JET的一线药物。
②.控制性低温
a应用降温毯将中心温度降至33-35℃,持续12–24h;
b将心室率降至180次/min以下。
③.综合治疗
a呼吸机机械通气,维持适宜的PaCO2和PaO2 ;
b小剂量正性肌力药物及扩血管药物(硝普钠);
c允许范围内降低儿茶酚胺类药物剂量;
d纠正代谢性酸中毒。
(4)先心病术后常出现窦性心动过缓、束支传导阻滞,以及房室传导阻滞。
1)新生儿及婴幼儿的心排量与大儿童相比较更依赖心率,因此当发生心动过缓时必须迅速确定其性质、原因。
2)当发生窦房结功能不全或完全性房室传导阻滞(CHB)时心率较慢,血压降低时应立即启用术毕置放的心外膜心房/心室起搏导线。
3)窦房结功能不全时采用心房-心房抑制(atrialatrialinhibition,AAI)方式起搏。
4)CHB时应用房室顺序式起搏,能较好保证有效的心排量,改善心室功能,优于单纯心室起搏。
①重视高度III度房室传导阻滞,由于心动过缓或房室不同步而减少心排量。
②创伤性AVB特别危险,包括伴心肌切开的左室流出道重建,L-loop心室,位于室间隔上部的单纯大室缺或多发性室缺。
③术后超过9-10d持续存在AVB仍不能恢复者有指征置放永久性起搏器。
3.提高心肌收缩力
(1)LCOS患儿常存在不同程度的心肌收缩功能障碍,正性肌力药物和血管扩张剂有助于重建足够的心肌功能。
(2)为达到发挥药物的最大效应且副作用最小的目的,推荐使用多种药物小剂量联合使用。
(3)药物选择包括儿茶酚胺类药物(多巴胺、多巴胺丁胺、肾上腺素等)、磷酸二酯酶抑制剂(米力农、氨力农等)、钙剂等。
(4)对于顽固性LCOS病例,精氨酸血管加压素(AVP)、低剂量糖皮质激素治疗、甲状腺激素替代疗法提供了多重选择(详见药物剂量表)。
4.确保足够的前负荷
(1)真正的心室前负荷是舒张末心室容量,临床上可用右房压和左房压来评估。
1)左房压反映左室前负荷,为有效血容量的最可靠指标。
2)先心术后适宜的左房压是1-1.6kPa(8-12mmHg)。
3)心功能良好者,左房压0.66-0.8kPa(5-6mmHg)可维持良好的心排量。
(2)心脏手术后为维持心脏功能常需高于正常的心室充盈压(前负荷),这与术后心室顺应性下降有关。
因术后心室顺应性和相应的前负荷变化大,需持续评估适宜的前负荷。
不同类型的先心病术后对前负荷要求亦不同。
1)右心梗阻型先心病(如法洛四联症、肺动脉狭窄、肺动脉闭锁等)及Glenn、Fontan术病例,由于患儿存在右室功能障碍,其心室顺应性极差,需较高的舒张末压即右房压(15mmHg)才可维持足够的心输出量,要求较高的前负荷。
2)左心梗阻型先心病(如主动脉缩窄、二尖瓣狭窄、主动脉弓中断、左心发育不良综合征等)或左室肥厚顺应性较差的病儿,需稍高的左房压。
而TAPVC纠治术后容易发生呼吸功能不全,故应在维持足够心排量时,尽可能保持较低的心房压。
(3)补充血容量增加心室肌长度、提高每搏量以维持适宜的心排量。
1)左房压达1.86-2.13kPa(14-16mmHg)时,扩容治疗已无法提高心排量。
2)左房压达3.33kPa(25mmHg)可引起肺水肿。
(4)前负荷不足
1)临床表现
心动过速、低血压、少尿;左心房压、右心房压或中心静脉压降低;按压肝脏后,血压可升高。
2)处理
①扩容治疗:
可输入全血、血浆、白蛋白或等渗晶体溶液,输入量可按5-10ml/kg分次静脉推注或迅速滴注,速度按心功能状态决定,一般为20-30min。
新生儿ASO、二尖瓣整形、完全性肺静脉异位引流术后补充容量切忌过快。
②补给容量必须观察疗效,如心率减慢、血压上升、末梢灌注改善、尿量增加、左房压恢复至正常水平,则反映心排量已足够。
如心室功能正常,无右心室切开,中心静脉压达0.66-1.33kPa(5-10mmHg),即可维持正常心排量。
③Fontan术后因非搏动性血流由腔静脉至肺动脉,需较高的中心静脉压,常需维持在1.33-2.66kPa(10-22mmHg)之间。
5.降低后负荷
(1)后负荷升高对新生儿心脏极其不利,尤其是合并术后心肌功能障碍病例。
(2)若高剂量儿茶酚胺类药物无法避免,降低后负荷低或血管扩张剂治疗可对抗儿茶酚胺类药物的血管收缩作用。
临床多选用硝普钠、米力农、硝酸甘油及开搏通等。
6.肺动脉高压及危象的处理
(1)由于肺血管阻力升高,右心室后负荷增加,进一步加剧右心室功能不全,一旦出现肺高压危象,临床症状急剧恶化,导致严重LCOS。
(2)术后肺动脉高压及危象的处理始于预防。
1)尽可能减少刺激肺动脉高压的诱因,如低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、激惹、疼痛以及气管插管内吸引。
2)对症治疗
①静脉持续滴注芬太尼或咪唑安定起到镇静、止痛作用;机械通气时可兼用肌肉松弛剂。
②静脉推注碳酸氢钠,碱化血液。
③机械通气避免肺不张,维持呼气末容量在功能残气量水平以降低胸内压。
3)选用肺血管扩张剂来降低肺动脉压力和肺血管阻力,包括吸入一氧化氮、米力农、异丙基肾上腺素、前列腺素、西地那非等。
7.右心衰竭的处理
右心手术患儿,如TOF纠治术和Fontan术,常并发右室舒张功能障碍,又称右室限制性生理(restrictiverightventriclephysiology)。
(1)临床表现
肝脏肿大、腹水、胸腔积液、术后恢复慢、需长时间正性肌力药物和呼吸机支持以及相应ICU滞留时间延长。
(2)处理
1)右心衰竭致心室顺应性改变,使其对胸内压变化所致的静脉回流的改变极其敏感。
因此,利用减小胸内压的通气策略对此类患儿有益。
2)可选用肺血管扩张剂来降低右室后负荷。
磷酸二酯酶III抑制剂(如米力农)对这类患儿特别有益,因其改善心室舒张功能及扩张肺血管效应。
3)在心房水平留有右向左分流。
例如,Fontan术患儿,在心房水平行开窗术可减少胸腔引流量和缩短住院天数。
8.减少氧需求
(1)LCOS时体温升高促使氧耗量明显增加,应积极退热治疗。
轻度低温可降低代谢率和呼吸工作量,从而减少总氧耗量;减低氧耗量有益于机体氧供与氧耗的平衡。
(2)应用退热剂或体表降温(降温毯),控制体温在36~36.5℃,可治疗LCOS时的中枢高热。
(3)使用降温毯时需避免寒战,需联合镇静、肌松及小剂量血管扩张剂(如:
硝普钠)。
9.液体平衡
(1)儿科病例中,CPB后存在轻度钠潴留趋势,CPB所诱导的毛细血管渗漏是水肿形成的主要原因;需术后积极利尿治疗。
(2)呋塞米(速尿)是最常用的利尿剂
1)利用小剂量利尿剂(呋塞米,0.5-1mg/kg/次,每6-8h静脉推注一次)来排出血管内多余的液体;
2)持续静脉滴注(0.1-0.4mg/kg/h)比间断推注更有效,且可确保血液动力学的稳定。
建议用维持量前,先予呋塞米1mg/kg静脉推注。
此方法的优点为,既保证了尿掖的尽早排出,又保证了尿掖的稳定排出;缺点为易造成低钾血症,诱发心律失常,需适时补钾。
(3)肾功能受损时,不推荐使用20%甘露醇。
(4)LCOS状态时,为减轻心脏负担,需控制液体入量,一般为正常进液量的80-90%。
同时,要求出量大于入量。
(5)小于5kg病例,为避免液体的大进大出,采用微泵输入方式,以控制单位时间内的入量;同时,持续滴注呋塞米。
(6)建议尽早腹膜透析,以保证液体平衡。
1)小儿心脏术后的人工肾脏支持疗法,首选腹膜透析;
2)血液透析因无法确保安全可靠的血液径路,造成操作困难而不作为常规使用;
3)腹膜透析
①配方:
1.5%-4%腹膜透析液1000ml加入庆大霉素1mg和肝素250u,
②用量:
15-30ml/kg/次,
③周期:
每3-4h腹膜透析一次;
④腹膜透析液浓度:
以腹膜透析效果而定,以低浓度开始,慢慢递增;若以透出液体为目标,则选择周期短的腹膜透析。
10.LCOS的通气策略
LCOS时,机械通气的管理十分重要。
通过综合分析评估左、右心室功能,取决于哪一侧心室功能不全占优势。
(1)正压通气对左心功能的影响
1)左心室功能不全的病儿左室舒张末压力/容量增加,进而肺水增加,肺顺应性下降,气道阻力增加,呼吸作功增加。
2)正压通气期间可降低左心室后负荷,心室跨壁压下降,肺容量的改变可影响左室前负荷,而胸内压改变对左室后负荷的影响较大。
3)正压通气和PEEP可降低左室舒张末压和左房压,减少肺水肿,增加心排量;降低左心室后负荷,利于肺功能恢复。
稍高水平的PEEP(4-8cmH2O)对左心功能不全患儿的的血流动力学是有利的。
4)潮气量维持在8-10ml/kg。
避免过度肺膨胀,因可增加PVR及右心室后负荷。
稍短的吸气时间可增加此类患儿的左室充盈。
(2)正压通气对右心功能的影响
1)正压通气时,肺容量及胸内压增加,左右心房前负荷下降,右心室后负荷增加。
肺血流减少,增加肺动脉瓣及三尖瓣反流、右心室前负荷,右室舒张末容量和右房压均下降。
右室每搏量减少,而舒张末压力上升,对右心储备功能不足的病儿是不利的,导致或加剧LCOS及右心衰竭,包括三尖瓣反流、肝大、腹水、胸腔积液等症状。
2)右心功能不全时,胸内压的改变可明显影响静脉回流。
自然呼气(负压通气)时增加舒张期血流及心排量,因此建议尽早撤离呼吸机。
3)由于正压通气对右心室动力学有弊无利,在无法脱离呼吸机的患儿,需改变通气策略,如NPV、PRVC或HFJV等通气模式。
①.PRVC和HFJV在维持同等水平PaCO2时,可降低气道峰压及PVR、增加心指数,对右心功能不全、Fontan术及/或肺动脉高压患儿是较理想的机械通气方法。
②负压通气对TOF纠治术后限制性右室生理状态可提高心排量,对Fontan术病例亦相同。
4)右心功能不全患儿,为确保最低的右心室后负荷,在通气策略方面特别注重避免增加PVR。
11.机械支持
对难治性、然而有可能回逆的LCOS可考虑应用机械支持(mechanicalsupport),包括体外膜式氧合(ECMO)和心室辅助装置(VAD)。
选择ECMO或VAD取决于患儿的体重与肺功能状况。
(1)VAD适用于肺功能未受损害,而伴有严重肺部疾病及肺功能不全时则需要ECMO支持。
(2)如果CPB不能撤离,也需要ECMO支持。
(3)心脏手术后LCOS不能输送氧至组织,常常合并心室功能不全,可进行ECMO支持。
(4)肺动脉高压危象对一般治疗反应不佳、右心需机械支持、严重难治心律失常、心跳骤停等有时亦需ECMO支持。
(5)凡存在不可回逆的疾病,严重神经系统损害,重要脏器内严重出血的均不宜ECMO支持。
【血管活性药物】(见表1-10-1-1,表1-10-1-2)
1.儿茶酚胺类药物(见表1-10-1-3)
为环腺苷酸(cAMP)依赖型正性肌力药物,与心肌细胞膜β受体结合,通过G蛋白耦联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP,后者使C型钙通道的钙内流增加,细胞内Ca2+水平提高而起正性肌力作用。
此外,可使肌浆网对Ca2+摄取增加,在舒张期细胞内Ca2+水平迅速下降而具有正性松弛作用。
先心病术后应用儿茶酚胺类药物(尤其是剂量较高时),可发生心动过速、提高舒张末压力及后负荷、增加氧耗量,对CPB后需要心肌正性药物支持的儿童大部分尚能耐受,但对顺应性差的新生儿心肌是不利的。
(1)肾上腺素(Epinephrine)
1)作用机制
强烈的α和β受体激动剂。
①低剂量时(0.05-0.1mcg/kg/min)以β受体作用占优势,可增加心率和心肌收缩力,同时扩张内脏与骨骼肌血管床而降低体循环阻力。
②高剂量时(0.5mcg/kg/min)有刺激α受体作用,血管收缩,组织缺血,增加体循环阻力,提高平均动脉压,但增加心肌氧耗;产生明显的肾血管、外周血管收缩;心动过速,增加心肌氧耗量。
2)常用剂量
0.01-0.5mcg/kg/min
3)适应证
①体-肺分流术后,如体循环收缩压、氧饱和度低下时;
②严重的低血压;
③心肌功能不全;
④低心排。
4)注意点
①短期使用;
②采用中心静脉途径给药,以避免引起血管外组织坏死;
③药物外溢时可用α受体阻滞剂酚妥拉明局部封闭;
④避免高剂量因可引起肾灌注下降、少尿;
⑤新生儿及幼婴儿病例复杂先心病术后可发生暂时性的心律失常,儿茶酚胺类药物有时可引起或加剧心律失常,需严密观察。
5)副作用
①肾血管、外周血管收缩;
②心动过速,增加心肌氧耗量。
③若每分钟达1mcg/kg时可引起新生儿不可逆的心肌损害,包括肌浆膜破裂,线粒体减少。
推荐:
剂量适宜、或低剂量多种组合或加用扩血管药物。
例如低剂量的肾上腺素(<0.1mcg/kg/min)或多巴胺结合降低后负荷药物如硝普钠或米力农,这种组合对明确左心功能不全伴后负荷增加的病例是有益的。
(2)去甲肾上腺素(Norepinephrine)
1)作用机制
①血管收缩药和正性肌力药
②增高或降低心排血量,其结果取决于血管阻力大小、左心功能状况和各种反射的强弱。
2)常用剂量
0.02-1mcg/kg/min,逐渐调节至有效剂量。
3)适应证
严重的低血压和周围血管阻力低。
(3)多巴胺(Dopamine):
1)作用机制
多巴胺是去甲肾上腺素的化学前体,既有α-受体又有β-受体激动作用,还有多巴胺受体激动作用。
①生理状态下,
a.通过α-受体和β-受体作用于心脏;
b.扩张外周血管;
c.在中枢神经系统,是一种重要的神经递质。
②作为药物使用的多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂,也是强有力的周围多巴胺受体激动剂,而这些效应均与剂量相关。
a.用药剂量为2-4mcg/kg/min时,主要发挥多巴胺样激动剂作用,有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用;治疗急性肾功能衰竭少尿期时,尽管此剂量的多巴胺可以偶尔增加尿量,但尿量的增加并不能代表肾小球滤过率的改善。
所以,目前不建议以小剂量多巴胺治疗急性肾功能衰竭少尿期;
b.用药剂量为5-10mcg/kg/min时,主要起β1和β2受体激动作用,在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位,对心脏有加强心肌收缩作用,增加心排量,提高血压;
c.用药剂量为10-20mcg/kg/min时,α-受体激动效应占主要地位,可以造成体循环和内脏血管收缩。
2)常用剂量
5-20mcg/kg/min
3)适应证
①低剂量的多巴胺最适用于血压尚正常但尿量减少、正常肺毛细血管嵌压时;
②心肌功能不全时。
4)注意点
①不能突然停药,需逐渐减量;
②对小于孕期30周的早产儿心功能不全,往往高剂量(每分钟>10mcg/kg)才能达到效果。
5)副作用
①大剂量(每分钟>10mcg/kg)则收缩周围血管,增加左室后负荷,对肺血管也有收缩作用,导致体循环和内脏血管的收缩;
②更大剂量的多巴胺可引起内脏灌注不足的副作用。
(4)多巴酚丁胺(Dobutamine)
1)作用机制
①合成的β1受体激动剂,对心脏β1有相对选择性,对α和β2受体作用较轻微;
②可加强心肌收缩力,增加心排量及每搏量,提高血压;
③轻微的外周血管作用稍降低SVR及心室充盈压;
④在增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压的下降,并具有剂量依赖性;
⑤在增加每搏心输出量的同时,可导致反射性周围血管扩张,用药后动脉压一般保持不变;
⑥剂量为每分钟2~8mcg/kg时,可降低肺毛细血管嵌压,不影响心率及体肺血管阻力。
2)常用剂量
5-20mcg/kg/min。
3)副作用
增加心肌氧耗量。
(5)异丙基肾上腺素(Isoproterenol)
1)作用机制
①人工合成的β受体激动剂,无α受体效应;
②具有正性肌力作用和正性变时效应,可增加心率、心肌收缩力心肌氧耗、和心脏
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- 第一篇 第十章 第一节 循环系统 一篇 第十