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冠心病
[医疗二类学分]冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,导致心脏缺血、缺氧而引起心脏病,它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdiseaseCHD),简称冠心病,亦称缺血性心脏病(ischemicheartdiseaseIHD)。
分型1、无症状型冠心病,2、心绞痛型冠心病,3、心肌梗死型冠心病,4、缺血性心肌病型冠心病,5、猝死型冠心病。
急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndromeACS)
冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。
其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死,约占所有冠心病患者的30%。
1心绞痛临床表现、诊断要点、治疗、转诊指征
一、心绞痛临床表现
(一)症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现,疼痛的特点为:
1.部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区,有手掌大小范围,甚至横贯前胸,界限不很清楚。
常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。
2.性质胸痛常为压迫、发闷或收缩性,也可有烧灼感,但不尖锐,不像针刺或刀扎样痛,偶伴濒死的恐惧感觉,发作时,患者往往不自觉地停止原来的活动,直至症状缓解。
3.诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
疼痛多发生于劳力或激动的当时,而不是在一天劳累之后。
典型的心绞痛常在相似的条件下发生,但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛,提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。
4.持续时间疼痛出现后常逐步加重,然后在3-5分钟内渐消失,可数天或数星期发作一次,也可一日内多次发作。
5.缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解;舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
(二)体征平时一般无异常体征。
心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤湿冷或出汗,有时出现第四或第三心音奔马律。
可有暂时性心尖部收缩期杂音,常为乳头肌缺血致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致,第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
(三)实验室和其他检查
1、心脏X线检无异常或见心影增大、肺充血等。
2心电图检查
(1)静息时心电图:
50%的患者是正常的。
可有陈旧性心肌梗死的改变,非特异性ST-T异常,房室或束支传导阻滞,室性或房性心律失常等。
(2)发作时心电图:
出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位,心内膜下心肌缺血时ST段压低>0.1mv,可伴有T波倒置。
变异型心绞痛时ST段抬高。
(3)心电图负荷试验:
运动方式分级踏车或蹬车
运动强度极量运动或亚极量运动或最大心率
心电图改变ST段水平或下斜型压低>0.1mv(J点后60-80ms)
持续2分钟作为阳性标准。
(4)心电图连续监测-24小时动态心电图:
发现心电图ST-T改变和各种心律失常。
无痛性心肌缺血:
心电图中显示缺血性ST-T改变而当时并无心绞痛发生。
3、放射性核素检查
(1)201TI-心肌显像或兼作负荷试验
休息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后斑痕部位,运动后明显的灌注缺损主要见于供血不足部位的心肌。
(2)放射性核素心腔造影
测定左心室射血分数,显示室壁局部运动障碍。
4、冠状动脉造影
用特制的心导管经股动脉、肱动脉或桡动脉送到主动脉根部,分别插入左、右冠状动脉口,注入少量造影剂。
这种选择性冠状动脉造影可使左、右冠状动脉极其主要分支得到清楚显影。
5、其他检查
二维超声心动图探测缺血区心室壁的动作异常。
冠状动脉内超声显示血管壁的粥样硬化病变。
冠状动脉血管内视镜显示粥样斑块的性质及血栓的形成。
二、诊断要点
根据典型的发作特点和体征,含服硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病危险因素,除外其他原因所致的心绞痛,一般可确立诊断。
发作时心电图检查可见R波为主的导联中,ST段压低,T波平坦或倒置,发作过后数分钟内逐渐恢复,心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。
发作不典型者,诊断要依据观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变;如仍不能确诊,可多次复查心电图或心电图负荷试验,或作24小时动态心电图连续监测,如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时也可确诊。
诊断有困难可考虑性选择性冠状动脉造影。
诊断是需要鉴别以下:
1)急性心肌梗死;2)其他疾病引起心绞痛:
如X综合征,肥厚型心肌病等3)肋间神经痛及肋软骨炎;4)心脏神经症;5)不典型疼痛还须与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。
三、治疗
治疗原则:
改善冠状动脉的血供,减轻心肌的耗氧,治疗动脉粥样硬化。
(一)发作期的治疗
1、一般内科治疗:
急性期卧床休息1-3天,吸氧,持续心电、血压等监测。
同时监测左心衰竭的临床证据和CK-MB、TnT、TnI等。
2、发作期的药物治疗
硝酸酯类药物:
扩张冠状动脉,减低阻力,增加冠状动脉血流量,扩张周围血管,减少静脉回心血量,降低心室容量等。
(1)硝酸甘油1)含服硝酸甘油1-2片(0.3-0.6mg),舌下含服,1-2min起效,30min作用消失。
若连续含服3-4片仍不缓解,应静脉用药。
92%的患者有效,76%的患者3min内见效。
长期应用产生耐药时,停用10h后药效恢复。
2)静点硝酸甘油开始5ug/min以后每5-10min增加5ug/min直至症状缓解或SBP降低10mmHg,一般剂量不超过80-100ug/min。
一旦出现头痛或低血(SBP<90mmhg)应迅速减少剂量,维持剂量10-30ug/min,持续静点24-48h。
(2)硝酸异山梨酯(isosorbidedinitrate消心痛)
5-10mg舍下含服,2-5min见效,持续2-3h。
(3)亚硝酸异戊酯(amylnitrite)
易气化液体,鼻部吸入,10-15s起效,数分钟消失。
(二)缓解期的治疗
1、硝酸酯类药物
硝酸异山梨酯(isosorbidedinitrate消心痛)
5-10mg/次(40mg/次),作用时间4-5h,3-4次/日,口服。
5-单硝酸异山梨酯(依姆多)
30-60mg/次,1-2次/日,口服。
2、抗血小板治疗
阿司匹林(Aspirin)首选162-325mg/日,3天后改为75-160mg/日,口服。
噻氯匹定(Ticlid)250mg2次/日,口服,负荷剂量500mg。
氯吡格雷(clopidogrel,Plavix)75mg/日,口服,负荷剂量300-600mg。
3、抗凝血酶治疗
肝素(Heparin)500u-1000u/hiv维持2-5天(aPTT延长至对照的1.5-2倍)。
7500uq12hiH1-2天。
低分子肝素0.1mg/Kg,bid,ih。
4、B-受体阻滞剂
阿替洛尔(atenolol)12.5-25mgbidpo
美托洛尔(metoprolol)25-50mgbid-tidpo
比索洛尔(bisoprolol)5-10mgqdpo
卡维地洛(carvedilol)12.5-25mgqdpo
禁忌症:
肺水肿、左心衰、哮喘、低血压(SBP<90MMHg)、窦缓、AVB等。
5、钙拮抗剂(CCB)变异型心绞痛首选
硝苯地平(nifedipine)10-20mgq6hpo,心绞痛合并高血压时首选。
地尔硫卓(diltiazem)30-60mgtidpo或5-15ug/kg/minivdrop维持24-48h。
心绞痛合并心率块时首选。
心率<50次/分时慎用。
6、溶栓治疗国际多中心大样本的临床试验(TIMIIIIB)业已证明采用AMI的溶栓方法治疗UA反而有增加AMI发生率的倾向,故已不主张采用。
至于小剂量尿激酶与充分抗血小板和抗凝血酶治疗相结合是否对UA有意,仍有待于临床进一步研究。
心绞痛近、远期预后的影响因素
1.心室功能:
为最强的独立危险因素,左心功能越差,其预后也越差,因为这些患者很难耐受进一步的缺血和梗死。
2.冠状动脉病变部位和范围:
左冠状动脉主干病变最具危险性,3支冠状动脉病变的危险性大于双支或单支病变,前降支病变的危险性大于右冠状动脉和回旋支病变,近端病变的危险性大于远端病变的危险性。
3.年龄:
也是一个独立的危险因素。
主要与老年人的心脏储备功能和其他重要器官功能降低有密切关系。
4.合并其他器质性疾病:
肾功能衰竭、慢性阻塞性肺部疾患、未控制的糖尿病、高血压、脑血管病及恶性肿瘤。
四、转诊指征
心绞痛发作后经休息、吸氧、含服硝酸甘油不缓解者需转入有条件救治上一级医院进行治疗。
2心肌梗死临床表现、诊断要点、治疗、转诊指征
概念心肌梗死是心肌缺血性坏死。
在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
临床表现有持久地胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。
病因和发病机制
基本病因冠状动脉粥样硬化
其他病因冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动脉口阻塞等。
1.管腔内血栓形成
2.休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常,导致心排血量聚减,冠状动脉灌流量锐减
3.重体力活动、情绪激动、血压剧升,左心室负荷明显增加,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加,冠状动脉血供明显不足。
诱因饱餐、脂肪餐、用力大便、
时间:
6Am-12Am
餐后血脂增高,血黏度增高,血小板黏附性增强,局部血流缓慢,血小板易于积聚而致血栓形成。
上午冠状动脉张力高,机体应激反应性增高,易使冠状动脉痉挛。
大便时心脏负荷增加。
一、临床表现
与梗死面积的大小、部位、侧支循环情况密切相关。
(一)先兆大部分患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。
(二)症状
1.疼痛是最先出现的症状,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但诱因多不明显,且常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或更长,休息时和含服硝酸甘油片多不能缓解。
患者常烦躁不安、出汗、恐惧、或有濒死感。
少数患者无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
2.全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。
体温一般在38℃左右,很少超过39℃,可持续约一周。
3.胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上服胀痛等。
4.心律失常多发生在起病1-2天,而以24小时内最多见,各种心律失常中以室性心律失常最多。
心室室颤是急性心肌梗死早期,特别是入院前主要的死因。
5.低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生,主要是心源性休克。
6.心力衰竭主要是急性左心衰竭,可在起病最初几天发生,或在疼痛、休克好转阶段出现,严重者可发生肺水肿。
右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭,伴血压下降。
(三)体征
1.心脏体征可出现第四心音奔马律,少数有第三心音奔马律,心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音;可有各种心律失常。
2.血压除极早期血压可增高外,几乎所有患者都有血压降低。
3.其他可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
(四)心电图
1、特征性改变
(1)宽而深的Q波(病理性Q波)?
?
坏死区
(2)ST段抬高呈弓背向上型?
?
心肌损伤区
(3)T波倒置?
?
心肌缺血区
无Q波心肌梗死无病理性Q波,有普遍性ST段压低>0.1mv。
2、动态性改变
(1)开始数小时可出现高大异常两支不对称的T波?
?
超急期。
(2)数小时后ST段明显抬高,弓背向上与T波融合成单向曲线,数小时-2天内出现病理性Q波,R波降低?
?
急性期。
(3)ST段持续抬高数日-两周后,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置?
?
亚急性期。
(4)数周至数月T波呈对称性倒置/或逐渐恢复直立?
?
恢复期。
3、定位和范围
ST抬高心肌梗死的心电图定位诊断
导联
前间壁
局限前壁
前侧壁
广泛前壁
下壁
下间壁
下侧壁
高侧壁
正后壁
V1
+
+
+
V2
+
+
+
V3
+
+
+
+
V4
+
+
V5
+
+
+
+
V6
+
+
V7
+
+
+
V8
+
+
+
AVR
AVL
±
+
±
?
?
?
+
AVF
?
?
?
+
+
+
?
I
±
+
±
?
?
?
+
II
?
?
?
+
+
+
?
III
?
?
?
+
+
+
?
(五)超声心动图可了解室壁运动和左心功能,对诊断室壁瘤乳头肌功能失调有帮助。
(六)实验室检查
1.起病24-48小时后,白细胞增加。
2.血沉增快,持续1-3周。
3.起病数小时至2日内,血中游离脂肪酸增高。
4.血和尿肌红蛋白增高,高峰较心肌酶谱出现早。
5.血清肌钙蛋白I或T增高,是早期反应急性心肌梗死的指标。
6.血清心肌酶谱
(1)肌酸激酶(CK)
(2)天门冬酸氨基转移酶(AST/GOT)
(3)乳酸脱氢酶(LDH)
(4)CK-MB
二、诊断要点
根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查发现,可以诊断。
对老年患者,突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明,或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者,都应考虑本病的可能宜先按急性心肌梗死来处理,并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。
对非ST段抬高的心肌梗死,血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。
鉴别诊断要考虑1)心绞痛;2)急性心包炎;3)急性肺动脉栓塞;4)急腹症;5)主动脉夹层
三、治疗
(一)监护和一般治疗
1.休息
2.监测心电图、血压、呼吸、肺毛细血管压、静脉压等。
3.吸氧
4.护理第一周卧床休息,保持大便通畅;第二周床上活动;第三周床下到室
外活动
5.建立静脉通道
(二)解除疼痛
1.哌替啶(pethidine,度冷丁dolantin)50-100mgim
吗啡(morphine)5-10mgih
2.可待因或罂粟碱0.03-0.06gim/po
3.硝酸甘油0.3mg舌下含服/静脉点滴,硝酸异山梨酯5-10mg舌下含服。
4.中药
(三)再灌注心肌起病3-6小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死的心肌范围缩小,改善预后,是一种积极的治疗方法。
1.介入治疗
1)直接PTCA;2)支架置入术3)补救性PCI;4)溶栓治疗再通者的PCI
2.溶栓治疗
(1)溶栓药物应用:
1)链激酶皮试(-)后,150万u60min静点;若冠状动脉内给药2万u,速度0.2-0.4万u/min(30min)总量25-40万u。
2)尿激酶100-150万u30min内静点;若冠状动脉内注入4万u速度0.6-2.4u/min,再通后继续30-60min总量50万u。
3)重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂15mg静推后再50mg/30min静点;最后35mg/60min静点,共100mg。
若冠状动脉内用药减半。
溶栓前肝素5000uiv,溶栓后肝素700-1000u/hivdrop维持48h后7500uq12hih维持3-5天,或改用低分子肝素。
保持凝血时间为正常的1.5-2倍。
(2)溶栓禁忌症:
年龄>75岁;SBP>180mmHg;出血或出血倾向或出血既往史;近期手术史;严重肝肾功能不全;活动性消化性溃疡。
(3)溶栓适应症:
①AMI发病6-12小时内。
②两个或两个以上相邻导联ST段抬高>0.1mv。
③年龄<75岁。
④无溶栓禁忌症。
(4)再通指标
直接判断冠状动脉造影
间接判断①.心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%。
②胸痛2小时内基本消失。
③2小时内出现再灌注心律失常。
④血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时)。
3.紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术宜争取6-8小时内施行。
(四)消除心律失常
(1)室性期前收缩/室性心动过速利多卡因(lidocain)50-100mgiv,共300mg后,1-3mg/minivdrop,无效时同步直流电复律。
(2)心室颤动非同步直流电复律
(3)缓慢型心律失常阿托品0.5-1.0mgim/iv
II-AVB/III-AVB临时人工心脏起搏器
(4)室上性快速心律失常洋地黄、维拉帕米;同步直流电复律、抗快速心律失常的起搏治疗。
(五)控制休克
(1)补充血容量监测中心静脉压>18cmH2O、肺小动脉楔压>15-18mmHg时,应停止补液。
右心室梗死时中心静脉压升高不是补液的禁忌症。
(2)应用升压药dopamin、aramine等。
(3)应用血管扩张剂补液、升压治疗后,血压仍不升,肺小动脉楔压增高,心排血量低,周围血管收缩、四肢厥冷、发绀时用5%GS100ml+sodiumnitroprusside5-10mg/+nitroglycerin10mg/+phentolamine10-20mgivdrop
(4)其他纠正酸中毒;避免脑缺血;保护肾功能;必要时糖皮质激素、洋地黄制剂、中药等。
(六)治疗心力衰竭吗啡、利尿剂为主,还可选用血管扩张剂。
注意①AMI发病24小时内尽量避免使用洋地黄制剂(AMI后早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致,而左心室舒张末期容量尚不增大,还可引起室性心律失常)
②.右心室梗死的病人慎用利尿剂
(七)其他治疗
1)β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂
2)ACEI和ARB
3)极化液疗法
4)抗凝疗法
四、转诊指征
心肌梗死一旦确诊就应转入有条件进行溶栓,PCI术或冠脉搭桥的医院。
3心肌梗死恢复期的康复治疗
如病情稳定,体力增进,可考虑出院。
近年主张出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和/或超声显像检查,如显示心肌缺血或心功能较差宜行冠状动脉造影检查进一步处理。
心室晚电位检查有助于预测发生严重室性心律失常的可能性。
急性心梗恢复后,进行康复治疗,逐步作适当的体育锻炼,有利于体力和工作能力的增进。
经2-4个月的体力活动锻炼后,酌情恢复部分或轻工作,以后部分患者可恢复全天工作,但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。
4预防
二级预防包括
Aaspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷,噻氯匹定)
anti-anginals抗心绞痛,硝酸酯类药物
Bbeta-blocker预防心律失常,减轻心脏负荷等
Bloodpressurecontrol控制好血压
Ccholesterollowing控制血脂水平
cigarettesquiting戒烟
Ddietcontrol控制饮食
Diabetestreatment治疗糖尿病
Eeducation普及有关冠心病的教育包括患者和家属
Exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼
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