第四节 心瓣膜疾病.docx
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第四节心瓣膜疾病
长沙卫生职业学院目标教学教案(首页)
专业:
护理学科:
内科护理学班级:
2011级护理9-10班授课时间:
10月29日
单元:
第三章课题:
第四节心瓣膜疾病的护理课时:
2学时
学习目标
教学内容及时间分配
教学活动
教学资源
1.掌握心瓣膜病的身体状况、并发症及治疗方法与护理措施
2.熟悉心脏瓣膜病的常用辅助检查方法
3.了解心脏瓣膜病常见病因及发病机制
第四节心脏瓣膜病
一、疾病概述5分钟
二、二尖瓣狭窄15分钟
三、二尖瓣关闭不全15分钟
四、主动脉狭窄15分钟
五、主动脉关闭不全15分钟
六、联合瓣膜病变10分钟
讲授
精讲、讨论
精讲、提问
精讲、讨论
精讲
精讲
小结
教案
教材
参考书
多媒体教学
断诊断性测试
时间:
5分(根据教学需要择用)
1、促进有效排痰的护理措施有哪些?
2、咯血导致窒息的抢救?
授课教师:
时春红教研组长:
教务科:
长沙卫生职业学院教案纸
第四节心瓣膜疾病的护理
教学重点:
心瓣膜病的身体状况、并发症及治疗方法与护理措施
教学难点:
心脏瓣膜病常见病因及发病机制
教学内容
一、疾病概述
心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、缺血样坏死、退行性改变、先天性畸形、创伤等原因引
起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣口狭窄和(或)关闭不全。
风湿性心瓣膜病简称风心病,是风湿性心脏炎症反复发作后所致的瓣膜损害。
风心病与甲族乙
型溶血性链球菌反复感染引起的免疫损害心脏瓣膜有关,主要累及40岁以下人群,约2/3为女性。
二、二尖瓣狭窄
1.病因
虽然青霉素在预防链球菌感染的应用,使风湿热和风湿性瓣膜病的发病率有所下降,但风湿性
二尖瓣狭窄仍是我国主要的瓣膜病。
常见病因为风湿热。
2/3的患者为女性。
约半数患者无急性风湿热史,但多有反复链球菌扁桃
体炎或咽峡炎史。
急性风湿热后,至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄,多次发作急性风湿热较一
次发作出现狭窄早。
单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%,二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40%。
主动脉瓣常同时受累。
罕见病因先天性畸形或结缔组织病,如系统性红斑狼疮心内膜炎。
2.病理
风湿热致二尖瓣装置不同部位的粘连融合,致使二尖瓣狭窄:
①瓣膜交界处粘连;
②瓣叶游离缘粘连约占15%;
③腱索粘连融合占10%;
④余为以上部位的复合病变。
上述病变致二尖瓣开放受限,瓣口截面积减少。
狭窄的二尖瓣呈漏斗状,瓣口常呈“鱼口”
状。
瓣叶钙化沉积有时可延展累及瓣环,使瓣环显著增厚。
如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘
连,而瓣膜交界处的粘连很轻,则主要出现二尖瓣关闭不全。
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慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及左心房壁钙化,尤其在合并房颤时左心耳及左心房内可
形成附壁血栓。
3.病理生理
正常人的二尖瓣口面积为4~6cm2,当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。
轻度狭窄瓣口面积>1.5cm2
中度狭窄瓣口面积l~1.5cm2
重度狭窄瓣口面积<1cm2
重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加,可达20mmHg。
测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度。
当严重狭窄时,左房压高达25mmHg才能使血流通过狭窄的瓣口充盈左室以维持正常的心排出量。
左房压升高致肺静脉压升高,肺顺应性减低,从而发生劳力性呼吸困难。
心率增快时舒张期缩短,
左房压更高,故任何增加心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生,如房颤、妊娠、感染或贫血等。
由于左房压和肺静脉压升高,引起肺小动脉反应性收缩,最终导致肺小动脉硬化,长期导致
肺血管床的器质性闭塞性改变,肺血管阻力增高,肺动脉压力升高。
重度肺动脉高压可引起右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭。
4.症状
(一)呼吸困难为最常见的早期症状。
患者首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、性
交、感染、妊娠或心房颤动为诱因,并多先有劳力性呼吸困难,随狭窄加重,出现静息时呼吸困
难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难,甚至发生急性肺水肿。
(二)咯血①突然咯大量鲜血,通常见于严重二尖瓣狭窄,可为首发症状。
支气管静脉
同时回流入体循环静脉和肺静脉,当肺静脉压突然升高时,粘膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静
脉破裂引起大咯血,咯血后肺静脉压减低,咯血可自止。
多年后支气管静脉壁增厚,而且随病情
进展肺血管阻力增加及右心功能不全使咯血减少;②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带
血丝痰;③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰;④肺梗死伴咯血,为本症晚期并发慢性心衰时
少见的情况。
(三)咳嗽常见,可能与支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管
有关。
(四)声嘶少见,因扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。
5.体征
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(一)心尖区可有低调的隆隆样舒张中晚期杂音(最重要体征);心尖区可触及舒张期震颤
(二)重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”
(三)心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提示瓣膜前叶柔顺、活动度好
(四)肺动脉高压时肺动脉区第二心音亢进、分裂
(五)右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,在三尖瓣可闻及全收缩期吹风样杂音
6.并发症
(一)右心衰竭为风心病最常见并发症,也是就诊和致死的主要原因。
右心衰竭发生后,
呼吸困难等肺循环淤血症状可有所减轻。
(二)心房颤动为风湿性心瓣膜病最常见的心律失常;常诱发和加重右心衰竭。
(三)急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症,如不及时治疗,可致死亡。
(四)血栓栓塞多见于心房颤动者,栓子多来源于左心房附壁血栓脱落,以脑动脉栓塞
最多见。
(五)亚急性感染性心内膜炎较少见
(六)肺部感染常见
7.辅助检查
X线检查左心房增大,后前位见左心缘变直,右心缘有双心房影,左前斜位可见左心房使左
主支气管上抬,右前斜位可见增大的左房压迫食管下段后移。
其他X线征象包括右心室增大、主
动脉结缩小、肺动脉干和次级肺动脉扩张、肺淤血、间质性肺水肿,(如KerleyB线)和含铁血
黄素沉着等征象。
心电图重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型P波”,P波宽度>0.12s,伴切迹,PV1终末负性向量
增大。
QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚表现。
超声心动图
M型示二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低,A峰消失),后叶向前移动及瓣叶增厚。
二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度,测绘二尖瓣口面积。
典型者为舒张期前叶
呈圆拱状,后叶活动度减少,交界处粘连融合,办叶增厚和办口面积缩小。
用连续多普勒测得的二尖瓣血流速度计算跨瓣压差和瓣口面积与心导管法结果相关良好。
彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭窄的射流,有助于连续多普勒测定的正确定向。
8.心理和社会支持状况
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随着瓣膜损害的加重,患者可出现心力衰竭、心力衰竭及栓塞等各种并发症,影响患者活动、
休息及睡眠,易产生烦躁甚至悲观的心理。
9.诊断要点
典型临床表现者,心尖区有舒张期隆隆样杂音,X线或心电图示左心房增大,一般可诊断二尖
瓣狭窄,超声心动图检查可确诊。
10.治疗要点
(一)一般治疗
①预防风湿热复发。
近年来风湿热的临床表现常不典型。
有风湿活动的患者应长期甚至终身;
应用苄星青霉素;(benzathinepenicillin)120万U,每月肌注一次;
②预防感染性心内膜炎
③无症状者避免剧烈体力活动,定期(6~12个月)复查
④呼吸困难者应减少体力活动,限制钠盐摄入,口服利尿剂,避免和控制诱发急性肺水肿的
因素,如急性感染、贫血等。
(二)并发症的处理
①大量咯血应取坐位,用镇静剂,静脉注射利尿剂,以降低肺静脉压。
②急性肺水肿处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。
但应注意:
a避免使用以扩张小
动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物,应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的硝
酸酯类药物;b正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在心房颤动伴快速心室率时可静注毛
花苷丙,以减慢心室率。
③心房颤动治疗目的为满意控制心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞。
急性
发作伴快速心室率,如血流动力学稳定,可先静注毛花苷丙,以减慢心室率,起效较慢,常需联
合经静脉使用地尔硫、维拉帕米或β受体阻滞剂;如血流动力学不稳定,出现肺水肿;休克、心
绞痛或晕厥时,应立即电复律,如失败,应尽快用药减慢心室率。
④右心衰竭限制钠盐摄人,应用利尿药和地高辛。
(三)介入和手术治疗
为治疗本病的有效方法。
当二尖瓣口有效面积<1.5cm2,伴有症状,尤其症状进行性加重时,
应用介入或手术方法扩大瓣口面积,减轻狭窄。
如肺动脉高压明显,即使症状不重,也应及早干
预。
包括经皮球囊二尖瓣成形术、二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术等。
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三、二尖瓣关闭不全
1.病因和病理
(一)瓣叶
(1)风湿性损害最为常见,占1/3,女性为多。
(2)二尖瓣脱垂多为二尖瓣原发性粘液性变使瓣叶宽松膨大或伴腱索过长。
部分二尖瓣脱垂
为其他遗传性结缔组织病(如Marfan综合征)的临床表现之一。
(3)感染性心内膜炎
(4)肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全。
(5)先天性心脏病,心内膜垫缺损常合并二尖瓣前叶裂导致关闭不全。
(二)瓣环扩大
(1)任何病因引起左室增大或伴左心衰竭都可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣相对关闭不全。
若心脏缩小,心功能改善,二尖瓣关闭不全可改善。
(2)二尖瓣环退行性变和瓣环钙化,多见于老年女性。
尸检发现70岁以上女性,二尖瓣环钙
化的发生率为12%。
严重二尖瓣环钙化者,50%合并主动脉瓣环钙化,大约50%的二尖瓣环钙化
累及传导系统,引起不同程度的房室或室内传导阻滞。
(三)腱索先天性或获得性.如腱索过长、断裂缩短和融合。
(四)乳头肌如乳头肌缺血短暂,可出现短暂的二尖瓣关闭不全;如急性心肌梗死发生乳
头肌坏死,则产生永久性二尖瓣关闭不全,发生率低于l%。
乳头肌完全断裂可发生严重致命的二
尖瓣关闭不全。
其他少见的疾病为先天性乳头肌畸形,如一侧乳头肌缺如,称降落伞二尖瓣综合
征;罕见的乳头肌脓肿、肉芽肿,淀粉样变和结节病等。
2.病理生理
由于二尖瓣关闭不全,心室收缩时部分血液反流入左心房,左心室排血减少;舒张期左房有
过的血液流入左心室,长期以往,导致左房和左室肥大,最终导致左室功能衰竭,出现肺淤血,
最终导致肺动脉高压和右心衰竭。
3.症状
轻者可终身无症状;严重反流者出现左室排血减少,首先出现做突出的症状是疲乏无力;肺
淤血症状如呼吸困难出现较晚;后期可出现右心功能不全表现。
4.体征
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心尖区闻及全收缩期粗糙吹风样杂音,向左腋下和左肩胛下区传导,是最重要的体征,可伴
震颤;心尖搏动增强并下左下移位;第一心音减弱;肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进。
5.辅助检查
(1)X线检查常见左心房、左心室增大,左心衰竭时可见肺淤血征。
(2)心电图主要为左心房增大,部分有左心室肥厚。
(3)超声心动图M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。
脉冲多普勒超声心动
图和彩色多普勒血流显像可在二尖瓣左心房侧探及明显收缩期反流束,诊断二尖瓣关闭不全的敏
感性几乎达100%,且可半定量反流程度。
(4)其他放射性核素心室造影等。
6.心理和社会支持状况
随着瓣膜损害的加重,患者可出现心力衰竭、心力衰竭及栓塞等各种并发症,影响患者活动、
休息及睡眠,易产生烦躁甚至悲观的心理。
7.诊断要点
主要诊断依据为典型心尖区收缩期杂音伴X线或心电图示左心房、左心室增大;超声心动图
检查有确诊价值。
8.治疗要点
内科治疗包括预防风湿活动和感染性心内膜炎,针对并发症治疗。
外科治疗为恢复瓣膜关闭完
整性,包括瓣膜修补术和人工瓣膜置换术。
四、主动脉狭窄
1.病理解剖
风湿性主动脉狭窄大多伴有主动脉关闭不全或二尖瓣病变。
风湿性炎症导致瓣膜交界处黏
连融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形,引起狭窄。
2.病理生理
正常成人主动脉瓣口的面积≥3.0cm2;当瓣口面积≤1.0cm2时,左心室收缩压明显升高,跨
瓣压显著。
主动脉瓣狭窄使左室射血阻力增加,左室代偿性扩张肥厚,室壁顺应性降低,引起左
室舒张末压升高,因而使左房后负荷增加,左房代偿性肥厚,最终导致左心衰竭。
严重主动脉瓣
狭窄、心排血量下降等原因,可出现心绞痛、晕厥甚至猝死。
3.症状
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出现较晚。
呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄三联征。
(1)呼吸困难劳力性呼吸困难是常见首发症状,进而可以发生夜间阵发性呼吸困难、端坐
呼吸和急性肺水肿。
(2)心绞痛见于60%的有症状患者,主要由心肌缺血引起。
(3)晕厥见于1/3的有症状患者,多发生于直立、运动中或运动后即刻,因脑缺缺引起。
严重者可致猝死。
4.体征
最重要体征为主动脉瓣第一听诊区可闻及粗糙而响亮的吹风样收缩期杂音,可向颈部传导,
常伴震颤。
心尖搏动相对局限、持续有力。
5.并发症
可有晕厥甚至猝死,猝死一般发生于先前有症状者。
右心衰竭、感染性心内膜炎、体循环栓
塞少见。
6.辅助检查
(1)X线检查心影正常或左心室轻度增大,左心房可能轻度增大,升主动脉根部常见狭窄
后扩张。
(2)心电图重度者可有左心室肥厚伴继发性ST-T改变。
(3)超声心动图为明确确诊和判定狭窄程度的重要方法。
二维超声心动图对探测主动脉
瓣异常十分敏感,有助于显示瓣膜结构。
多普勒超声可测出主动脉瓣口面积及跨瓣压差。
7.心理和社会支持情况
随着瓣膜损害的加重,患者可出现心力衰竭、心力衰竭及栓塞等各种并发症,影响患者活动、
休息及睡眠,易产生烦躁甚至悲观的心理。
8.诊断要点
根据临床表现及主动脉瓣区典型收缩期杂音伴震颤,较易诊断。
确诊有赖于超声心动图。
9.治疗要点
(1)无症状轻度主动脉瓣狭窄患者需定期密切随访①有风湿活动者应抗风湿治疗;②预防感
染性心内膜炎,在进行牙科、胃肠道和生殖泌尿道手术及器械检查时。
应进行抗生素预防。
(2)有症状主动脉瓣狭窄者处理①限制体力活动防止晕厥加重或猝死;②伴室性心动过速高
度房室传导阻滞,严重窦性心动过缓时,按抗心律失常药物治疗(详见心律失常);③有胸痛者需
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作冠状动脉造影,以诊断伴发的冠心病,此种情况应用硝酸甘油舌下含服时。
注意剂量宜小,防
止在原先存在心排血量减少基础上剂量过大引起外周动脉扩张<,导致晕厥发生;或因动脉压下降
使冠脉血流更为减少;④左心功能不全时可用利尿药。
但用量不宜过大,以免引起心排血量减少。
(3)经皮球囊主动脉瓣成形术和人工主动脉瓣置换术适应证
有反复发作晕厥、心绞痛史
或经药物已控制的左心衰竭者。
主动脉瓣口面积<0.7cm:
跨瓣压力阶差≥50mmHg。
瓣膜本
身发育完全并由交界处粘连引起的先天或后天性狭窄。
瓣膜无明显钙化:
可伴有轻度关闭不全。
五、主动脉瓣关闭不全
1.病理解剖与病理生理
主动脉瓣反流引起左心室舒张末期容量增加,使每搏容量增加和主动脉收缩压增加;舒张末期
主动脉血液反流,主动脉舒张压降低,脉压差增大;左心室扩张,直至发生左心衰竭;另外左心
室心肌肥厚使心肌耗氧量增加,主动脉舒张压降低使冠状动脉血流减少,引起心肌缺血、缺氧,
产生心绞痛。
2.症状
早期可无症状。
最先的症状表现为与心搏出量增多、脉压差增大有关,如心悸、心前区不适、
头部动脉强烈搏动感等。
晚期可出现左心衰竭的表现,常有体位性头晕,晕厥罕见。
3.体征
通常在胸骨左缘三、四肋间(即主动脉瓣区第二听诊区)可听到音调高叹气样杂音,坐位前倾
或深吸气时明显。
心尖搏动呈抬举性,向左下移位。
重度反流者,常在心尖区听到舒张中晚期隆
隆样杂音(Austin-Flint杂音)。
收缩压升高,舒张压降低,脉压增大,周围血管征常见,包括毛细血管搏动征、水冲脉、
点头征、股动脉枪击音、Duroziez征等。
4.并发症
感染性心内膜炎、室性心律失常较常见,猝死少见。
5.辅助检查
(1)X线检查可有左心房、左心室增大,升主动脉继发性扩张。
(2)心电图左心室肥厚伴继发性ST-T改变。
(3)超声心动图M型超声示二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动;二维超声可显示瓣膜和主动脉
根的形态改变;脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期反流束,
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为最敏感的确定主动脉瓣反流的方法,并可通过计算反流血量与搏出血量的比例,判断其严重程
度。
(4)放射性核素心室造影可测定左心室收缩、舒张末期容量和静息、运动时射血分数,判
断左室功能。
(5)主动脉造影当无创技术不能确定反流程度,并考虑外科治疗时,可行选择性主动脉造
影,半定量反流程度。
6.心理和社会支持状况
随着瓣膜损害的加重,患者可出现心力衰竭、心力衰竭及栓塞等各种并发症,影响患者活动、
休息及睡眠,易产生烦躁甚至悲观的心理。
7.诊断要点
根据临床表现、胸骨左缘第三、四肋间典型舒张期杂音伴周围血管征可诊断为主动脉瓣关闭不
全。
超声心动图可助确诊。
8.治疗要点
内科参照“主动脉狭窄”,严重者主要治疗方法为人工瓣膜置换术。
六、联合瓣膜病变
同时具有两个或两个以上的瓣膜受伤时,称为联合瓣膜病变。
风湿性心瓣膜病以二尖瓣狭
窄并主动脉瓣关闭不全最常见。
1.常见护理诊断
(1)体温过高与风湿活动、并发感染有关
(2)潜在并发症心力衰竭、栓塞、心律失常、感染性心内膜炎、猝死等。
(3)家庭应对无效与家属长期照顾患者导致体力、精神、精神上负担过重有关
(4)焦虑与担心疾病雨后、工作、生活与前途有关
2.护理措施
(1)减轻心脏负担,增加活动耐力
按心功能分级安排活动量。
(2)预防和护理心力衰竭
(3)预防和护理风湿热复发
(4)防止栓塞发生
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Ø防止下肢静脉血栓形成
Ø合并房颤者服用阿司匹林,防止附壁血栓形成
Ø避免剧烈运动和突然体位改变,以免附壁血栓脱落、栓塞血管
Ø观察血栓发生的先兆
3.健康教育
(1)疾病知识指导
(2)预防感染
(3)避免诱因
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