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病理生理学重点整理
病理生理学复习提纲
绪论
病理过程:
主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化
第二章疾病概论
1.健康:
不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.亚健康:
指介于健康及疾病之间的生理功能低下的状态,此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
3.疾病:
机体在一定条件下由病因及机体相互作用而产生的一个损伤及抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状和体征,机体及外环境间的协调发生障碍。
4.病因(致病因素):
作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素。
决定疾病特异性的必不可少的因素。
5.诱因:
能加强病因作用或促进疾病发生的因素(非特异性)
6.危险因素:
及某个疾病明显相关,但分不清是原因还是条件。
7.脑死亡一般应该符合以下标准:
(1)自主呼吸停止
(2)不可逆性深昏迷和大脑全无反应
(3)脑干神经反射消失
(4)瞳孔散大或固定
(5)脑电波消失,呈平直线
(6)脑血液循环完全停止
第三章水、电解质代谢紊乱
1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L;每天饮食摄入100-200mmol
2.水钠代谢(休克程度及发生难易:
低渗>等渗>高渗)
*低容量性低钠血症(低渗性脱水):
失Na多于失水,血清Na<130mmol/L,渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液减少。
以细胞外液失水为主
原因机制:
肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当,如只给水,不给电解质平衡液。
(等渗或高渗液丢失)
(1)经肾丢失:
长期服用高效利尿药;肾上腺皮质功能不全;肾实质性疾病;肾小管酸中毒
(2)肾外丢失:
经消化道丢失;液体在第三间隙聚积;经皮肤丢失。
机体影响(病理生理变化):
(1)细胞外液减少,易发生休克
(2)血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少。
(口干不欲饮)
(3)有明显失水体征,皮肤弹性减退
防治:
补钠液为主(张力液)。
低容量性低钠血症易引起失液性休克原因:
1细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;
2抗利尿激素(ADH)反射性分泌减少,尿量无明显减少;
3细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
*低容量性高钠血症(高渗性脱水):
失水多于失钠,血清Na>150mmol/L,渗透压>310mmol/L
主要环节:
失水多于失钠,细胞外液渗透压升高。
以细胞内液失水为主
原因和机制
(1)饮水不足:
昏迷、极度衰竭的病人;口腔、咽喉、食道疾患;水源断绝
(2)失水过多:
经肺(癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气)和皮肤(高热、大量出汗、甲亢等)不感性蒸发增多;经肾丢失:
尿崩症;丢失低渗液(经皮肤、经消化道)。
机体影响:
(1)口渴
(2)细胞外液含量减少(汗腺功能下降“脱水热”)
(3)细胞内液向细胞外液转移,细胞脱水引起代谢障碍:
酸中毒、氮质血症、脱水热;脑细胞脱水出现功能障碍
(4)血液浓缩:
血容量下降,反射性引起醛固酮增多
防治:
适当补Na补K;补充体内缺少的水分
*等渗性脱水:
钠水成比例丢失,血容量减少,Na浓度和血浆渗透压在正常范围
可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。
(1)因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大。
(2)循环血量减少,Ald(醛固酮)和ADH分泌增加;兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。
如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸发---高渗性脱水;如果仅补水,未补钠---低渗性脱水
3.水肿:
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
一般指细胞外液。
如水肿发生于体腔内,则称之为积水,如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
漏出液:
水肿液比重低于1.015,蛋白质含量低于2.5g%,细胞数少于500/100ml。
渗出液:
水肿液比重低于1.018,蛋白质含量可达3-5g%,可见多数白细胞(毛细血管通透性升高所致,可见于炎性水肿)。
发病机制:
正常人组织间液量相对恒定,依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。
血管内外液体交换失衡
(1)毛细血管血压血高
(2)血浆胶体渗透压下降(3)微血管壁通透性增加
(4)淋巴回流受阻
体内外液体交换失衡(钠水潴留)
(1)肾小球滤过率下降
(2)近曲小管重吸收钠水增多:
ANP减少,FF增加
(3)远曲小管、集合管重吸收钠水增多:
ADH和醛固酮在血中含量增高
肺水肿……
试述水肿时钠水潴留的基本机制。
正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡,从而保持了体液量的相对恒定。
这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。
正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡,称之为球-管平衡,当某些致病因素导致球-管平衡失调时,便会造成钠、水潴留,所以,球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。
常见于下列情况:
①GFR下降;②肾小管重吸收钠、水增多;③肾血流的重分布。
FF增加
正常情况下,肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。
充血性心力衰竭或肾病综合征时,肾血流量随有效循环血量的减少而下降,肾血管收缩,由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显,GFR相对增加,肾小球滤过分数增高(可达32%),使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。
故通过肾小球后的原尿,使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高,流体静压降低。
于是,近曲小管对钠、水的重吸收增加。
导致钠、水潴留。
试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?
血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。
影响血管内外液体交换的因素主要有:
1毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;
2血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;
3淋巴回流的作用。
在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况:
①毛细血管流体静压增高,常见原因是静脉压增高;
②血浆胶体渗透压降低,主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病,如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等;
③微血管壁的通透性增高,血浆蛋白大量滤出,使组织间液胶体渗透压上升,促使溶质和水分滤出,常见于各种炎症;
④淋巴回流受阻,常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等,使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿。
4.钾代谢障碍:
*K功能:
维持兴奋和传导性,参及渗透压调节,参及物质代谢,参及酸碱平衡调节
*正常:
正常人体内的含钾量约为50~55mmol/kg体重。
血钾:
3.5-5.5mmol/L
*机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡:
①通过细胞膜Na+-K+泵,改变钾在细胞内外液的分布;
②通过细胞内外的H+-K+交换,影响细胞内外液钾的分布;
③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量;
④通过醛固酮和远端小管液流速,调节肾排钾量;
⑤通过结肠的排钾及出汗形式。
*低钾血症(常伴随碱中毒)血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
通常情况下,血钾浓度能反映体内总钾含量,但在异常情况下,两者之间并不一定呈平行关系。
而且低钾血症患者的体内钾总量也不一定减少,但多数情况下,低钾血症常伴有缺钾。
1.原因和机制
(1)钾摄入不足
(2)钾丢失过多(最常见原因)胃肠道大量丢失消化液(腹泻、呕吐、胃肠减压等)
经肾的过度丢失:
①排钾型利尿剂:
机制—引起远端流速增加、利尿后容量减少引起的继发性醛固酮增多、利尿引起的氯缺失,此时远端肾单位泌钾增多。
②肾小管性酸中毒:
分I、II型。
I型为远曲小管性酸中毒:
集合管质子泵异常,导致H+排泄和K+重吸收障碍。
II型为近曲小管性酸中毒:
近曲小管重吸收K+受阻。
若再合并其他物质的重吸收障碍,则称为Fanconi综合征。
③盐皮质激素过多:
见于原发和继发性醛固酮增多症。
④镁缺失:
缺镁和缺钾常合并发生。
缺镁影响Na+-K+-ATP酶活性。
可导致在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾。
另外还影响髓袢升支的重吸收钾功能。
(3)细胞外K转入细胞内(碱中毒)
2.对机体的影响
(1)对神经肌肉:
急性低钾血症:
轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力;重症可发生弛缓性麻痹。
细胞兴奋性降低,严重性甚至不能兴奋。
慢性无明显变化。
(2)对心肌影响:
1)心肌生理特性改变:
兴奋性增加,自律性增高,传导性降低,收缩性改变
2)心肌功能损害:
心律失常,心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加
3)心电图:
QRS波:
增宽,幅小;ST段:
压低,缩短;T波:
增宽,低平;U波:
明显增高。
(3)骨骼肌损害肌肉松弛
(4)肾脏损害多尿
(5)对酸碱平衡影响:
可引起代谢性碱中毒,同时发生返常性酸性尿。
3.防治的病理生理基础:
补钾,尽量口服;纠正水和其他电解质代谢紊乱。
*高钾血症:
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高,且也未必总是伴有体内钾过多。
易伴发酸中毒。
1.原因和机制:
(1)钾摄入过多
(2)钾排出减少:
主要肾脏排钾减少(高钾血症最主要原因)
★急性肾功能衰竭少尿期;慢性肾功能衰竭晚期
(3)细胞内K转移到细胞外
2.对机体影响:
(1)对神经肌肉影响:
急性轻度-兴奋性增高;急性重度-兴奋性下降。
(2)心肌兴奋性先升后降,心肌传导性下降,心肌自律性下降,心肌收缩性下降
心电图:
3期K+外流↑,复极加速→T波高尖;传导性↓→P-R间期延长QRS波增宽;传导阻滞及自律性↓→心律失常
(1)酸碱平衡影响:
引起代谢性酸中毒,出现反常性碱性尿。
3.防治:
促进钾移入细胞;降低体内总K量;对抗钾的毒性
★钾代谢紊乱的原因及对机体的影响
低钾血症
高钾血症
原因
摄入不足
丢失过多
进入胞内
摄入过多
排出减少
出细胞
对机体的影响
神经-肌肉兴奋性
机制
急性:
降低呼吸肌麻痹
超级化阻滞
轻度:
升高;重度:
下降
去极化阻滞
对心肌的影响
兴奋性
自律性
传导性
收缩性
增高
增高
降低
急性:
增高慢性:
降低
轻度:
增高重度:
降低
降低
降低
降低
心电图特征:
T波低平,U波增高ST段下降;QRS增宽
T波高尖;P及QRS增宽
临床表现:
HR增快、心律失常
心律失常(室颤)心脏停跳
低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹,其机制有何不同?
请简述之。
低钾血症时出现超极化阻滞,其机制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I,[K+]e减小,Em负值增
大,Em至Et间的距离加大,兴奋性降低。
轻者肌无力,重者肌麻痹,被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,及阈电位的差距缩小,兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞”。
第四章酸碱平衡紊乱
1.酸的来源:
挥发酸(CO2+水)。
主要在碳酸酐酶(CA)作用下进行,CA主要分布于:
肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞。
【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】;固定酸:
主要来源是蛋白质的分解代谢,及食物中蛋白质摄入量成正比。
2.碱来源:
主要来自食物。
3.酸碱平衡调节:
(1)血液缓冲作用(细胞外液):
包括碳酸盐缓冲系统(可缓冲所有固定酸,不能缓冲挥发酸)、磷酸盐缓冲系统(细胞内液发挥作用)、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统(主要缓冲挥发酸)。
(2)呼吸的调节作用(肺)(中枢外周两方面,PaCO2变动敏感调节,主要通过延髓中枢化学感受器作用)
(3)组织细胞作用(细胞内液):
通过离子交换进行
(4)肾的调节作用:
主要调节固定酸,通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度,调节PH使之相对恒定。
1)近端小管泌H+和对NaHCO3的重吸收(近端小管上皮细胞是产NH4+主要场所)
2)远端小管和集合管泌H+K+和对NaHCO3的重吸收
3)NH4+的排出:
酸中毒越严重,尿排铵越多。
(5)骨盐有利于H+的缓冲
上述五方面调节在时间和强度上有差别:
血液缓冲最为迅速,但不持久;肺调节效能大,也很迅速,但仅对CO2有效不能调节固定酸;细胞内液调节强于细胞外液;肾脏调节发挥慢但效率高,作用持久。
4.酸碱平衡紊乱分类:
(1)代谢性酸碱中毒:
由HCO3-浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱;呼吸性酸碱中毒:
由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱
(2)PH在正常范围内:
代偿性酸碱中毒;PH低于或高于正常范围:
失代偿性酸碱中毒。
5.常用检测指标
(一)pH值7.35~7.45 pH=pKa+log[A-]/[HA]
血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]及[H2CO3]的比值。
(二)动脉血CO2分压
动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
33~46mmHg(40mmHg)反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐(Standardbicarbonate,S.B.)是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下,用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。
为判断代谢性酸碱中毒的指标。
实际碳酸氢盐(Actualbicarbonate,A.B.)是指隔绝空气的血液标本,在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。
因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。
正常人,A.B.=S.B.=22~27(24mmol/L)
A.B>S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒A.B.<S.B.=正常,指示呼吸性碱中毒
两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒(或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化)。
两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒(或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化)
(四)缓冲碱
缓冲碱(bufferbase,B.B)是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。
也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。
HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-45~52mmol/L(48mmol/L)反映代谢性因素的指标
(五)碱过剩和碱缺失
碱过剩(baseexcess,B.E.)是指在标准条件下,即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下,用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数0±3mmol/L反映代谢性因素的指标
(六)阴离子间隙(AG)指血浆中未测定的阴离子(UA)及未测定的阳离子(UC)的差。
正常机体血浆中的阳离子及阴离子总量相等,均为151mmol/L。
可测定阳离子:
Na+;可测定阴离子:
HCO3-CL-。
目前以AG>16mmol/L作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
★6.单纯性酸碱平衡紊乱
★一、代谢性酸中毒:
是指细胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
(一)原因和机制
1.肾脏排酸保碱功能障碍
(1)肾功能衰竭
(2)肾小管性酸中毒(3)碳酸酐酶抑制剂:
乙酰唑胺(醋氮酰胺)
肾小管性酸中毒:
肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
酸性物质产生过多。
Ⅰ型-远端肾小管性酸中毒。
是远端小管排H+障碍引起的。
Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒。
是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。
Ⅲ型-即Ⅰ-Ⅱ混合型。
Ⅳ型-据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。
醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。
2.代谢功能障碍
(1)乳酸酸中毒
(2)酮症酸中毒
3.[HCO3-]直接丢失过多
4.其他原因:
酸或成酸性药物摄入或输入过多稀释性酸中毒高钾血症
(二)分类
1、AG增高型代谢性酸中毒
特点:
AG增高,血氯正常。
(1)固定酸生成过多:
乳酸中毒;酮症酸中毒
(2)肾脏排氢能力降低:
重度肾功能衰竭:
肾小球滤过率↓到正常的25%以下
(3)服用不含氯成酸药物:
如水杨酸。
2、AG正常型代谢性酸中毒,血氯升高。
(1)消化道丢失HCO3-;
(2)肾脏排氢能力降低:
轻、中度肾功能衰竭--肾小管泌H减少,重吸收HCO3-减少(肾丢失HCO3-);肾小管酸中毒;
(3)服用含氯成酸药物过多,如NH4Cl。
(4)使用碳酸酐酶抑制剂
(三)机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲:
酸中毒时细胞外液[H+]升高立即引起化学缓冲反应。
H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2↑
2.呼吸代偿:
[H+]升高时,剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器,引起呼吸加深加快,肺泡通气量加大,排出更多CO2。
3.细胞外离子交换
H+进入细胞,K+出至细胞外。
H+离子在细胞内及缓冲物质Pr-、HPO4-、Hb-等结合而被缓冲。
H+亦能及骨内阳离子交换而缓冲。
4.肾脏代偿
代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者,可由肾脏代偿。
肾脏排酸的三种形式均加强。
(1)排H+增加,HCO3-重吸收加强
(2)NH4+排出增多(3)可滴定酸排出增加
(四)对机体的影响:
代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。
1.心血管系统功能障碍:
H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化:
(1)心律失常
(2)心脏收缩力减弱(3)毛细血管前括约肌在[H+]升高时,对儿茶酚胺类的反应性降低,因而松弛扩张
2.神经系统功能障碍
代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制,严重者可发生嗜睡或昏迷。
发病机制可能及下列因素有关:
(1)酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强,故GABA生成增多。
(2)酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱,氧化磷酸化过程也因而减弱,ATP生成也就减少。
3.骨骼系统的变化
慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐,影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。
在成人则可发生骨质软化病。
(五)防治原则
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒:
严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正
二、呼吸性酸中毒:
是指CO2排除障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。
(一)原因和机制
1.呼吸中枢抑制
2.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
3.呼吸神经、肌肉功能障碍
见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒,重症肌无力,低钾血症或家族性周期性麻痹,高位脊髓损伤等。
严重者呼吸肌可麻痹。
4.胸廓异常
胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤,严重的气胸,胸膜腔积液,脊柱后、侧凸等。
5.广泛性肺疾病
是呼吸性酸中毒的最常见的原因。
它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。
这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多
指吸入气中CO2浓度过高,如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。
此时肺泡通气量并不减少。
(二)分类
1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒
(三)机体的代偿调节
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。
H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲,并生成HCO3-。
但这种缓冲是有限度的。
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲
急性呼吸酸中毒时PCO2升高,H2CO3增多,[HCO3-]升高代偿
2.肾脏代偿(慢性呼酸)
是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。
慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲,也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能,使代偿更为有效。
(四)对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响,就其体液[H+]升高的危害而言,及低谢性酸中毒是一致的。
但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢,故常呈失代偿而更显严重。
呼吸性酸中毒可有CO2麻醉现象。
高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高,视神经乳头可有水肿,这是由于CO2扩张脑血管所致。
呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。
也有微循环容量增大、血压下降,心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。
因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。
呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧,这也是使病情加重的一个因素。
(五)防治原则
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2.改善肺泡通气,排出过多的CO2。
根据情况可行气管切开,人工呼吸,解除支气管痉挛,祛痰,给氧等措施。
3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常,可给THAM治疗以中和过高的[H+]。
NaHCO3溶液亦可使用,不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。
三、代谢性碱中毒:
代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。
(一)原因和机制
1.酸性物质丢失过多
(1)胃液丢失K+H+Cl-
(2)肾脏排H+过多
2.碱性物质摄入过多
(1)碳酸氢盐摄入过多
(2)乳酸钠摄入过多(3)柠檬酸钠摄入过多
3.缺钾,H+向细胞内移动
(二)分类
1、盐水反应性碱中毒2、盐水抵抗性碱中毒
(三)机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲
代谢性碱中毒时体液[H+]降低,[OH-]升高,则OH-+H2CO3→HCO3-+H2O,OH-+HPr→Pr-+H2O,以缓冲而减弱其碱性。
2.离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动,K+则移向细胞内,故代谢性碱中毒能引起低血钾。
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时,由于细胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降,导致呼吸中枢(延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器)及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低,出现呼吸抑制,肺泡通气减少,从而使血液中H2CO3上升。
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的,它是代偿调节的最终保证。
此时肾小管上皮细胞排H+减少,产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少,对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。
这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿,其它三种代偿均是次要的。
(尿呈酸性)
(四)对机体的影响
1.中枢神经系统功能障碍:
病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。
机制目前认为可能及中枢神经系统中γ-氨基丁酸减少有关。
2、血红蛋白氧解离曲线左移:
神经精神症状,严重时可发生昏迷
3.神经肌肉功能障碍:
急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症.病人可发生肌肉无力或麻痹,腹胀甚至肠麻痹。
4.低钾血症:
代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。
其机制是离子转移造成的。
(五)防治原则
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。
2.盐水反应性碱中毒
3.对盐水抵抗性碱中毒
可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成,从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。
醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出,也有一定疗效。
四、呼吸性碱中毒
1.呼吸中枢受刺激或精神性障碍
(1)中枢疾患:
脑血管障碍等。
癔病可以引起精神性通气过度。
(2)药物:
水杨酸、氨可直接兴奋呼吸中枢导致通气增强。
(3)革兰阴
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