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病生期末复习材料
09临床生物病理生理学期末复习材料
第一二章绪论
循证医学:
一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学以证据为基础、实践为核心的医学。
健康:
不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
健康至少包括强壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病:
是机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
脑死亡的判断标准:
a呼吸心跳停止(自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标)b不可逆性深昏迷C脑干神经反射消失d瞳孔散大或固定e脑电波消失,呈平直线f脑血液循环完全停止
第三章
低容量性低钠血症(也称低渗性脱水、失盐性脱水):
失Na+>失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
病因、机制:
肾内、肾外大量液体丢失或液体积聚在第三间隙后处理措施不当。
(1)经肾丢失:
1)长期连续使用高效利尿药2)肾上腺皮质功能不全3)肾实质性疾病4)肾小管酸中毒
(2)肾外丢失:
1)经消化道丢液2)液体在第三间隙积聚3)经皮肤丢失
对机体的影响:
1)细胞外液减少,易发生休克2)血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少,故机体虽缺水但却不思饮水,难以自觉从口服补充液体。
3)有明显的失水体征4)经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多。
如果是肾外因素所致者,则因低血容量所致的肾血流量减少而激活RAAS系统,使肾小管对钠重吸收增加,结果导致Na+含量减少。
低容量性高钠血症:
失水>失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>330mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。
原因和机制:
1)水摄入减少2)水丢失过多:
经呼吸道丢失;经皮肤失水;经肾失水;经胃肠道丢失。
对机体的影响:
1)口渴2)细胞外液量减少3)细胞内液向细胞外液转移4)血液浓缩5)严重患者,由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水,可引起一系列中枢神经系统功能障碍。
脱水热:
因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。
水肿:
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
水肿的发病机制:
1、血管内外液体交换平衡失调:
组织液生成>回流1)毛细血管流体静压升高2)血浆胶体渗透压降低3)微血管壁通透性增加4)淋巴回流受阻2、体内外液体交换平衡失调:
钠水潴留1)肾小球滤过率下降:
滤过面积减少、有效循环血量减少2)近端小管重吸收钠水增多:
心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加3)远端小官和集合管重吸收钠水增加:
醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加。
低钾血症:
血清钾离子浓度小于3.5mmol/L。
原因:
1)钾摄入不足2)钾丢失过多:
经消化道失钾、经肾失钾、经皮肤失钾3)细胞外钾转入细胞内:
碱中毒时、过量胰岛素使用、某些毒物中毒、β-肾上腺素能受体活性增高、低钾性周期性麻痹
心肌生理特性的改变:
1)兴奋性↑2)自律性↑3)传导性↓4)收缩性改变:
先↑后↓
高钾血症:
血清钾离子浓度大于5.5mmol/L。
病因:
(1)钾摄入过多
(2)钾排出减少(3)细胞内钾转运到细胞外:
a酸中毒时b高血糖合并胰岛素分泌不足c某些药物的使用(β受体阻滞剂)d组织分解e缺氧f高钾性周期性麻痹心肌生理特性的改变:
(1)兴奋性的改变:
急性轻度高钾血症兴奋性↑重度时兴奋性↓;慢性高钾血症时,变化不明显
(2)自律性↓(3)传导性↓(4)缩收性↓
第五章缺氧
▲一、1、缺氧:
因组织供氧减少或用氧障碍引起的细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
2、乏氧性缺氧:
指以动脉氧分压降低为基本特征的缺氧。
3、血液性缺氧:
指由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。
4、循环性缺氧:
是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足。
5、组织性缺氧:
指在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。
常用的血氧指标:
①动脉血氧分压PaO2100mmHg;静脉血氧分压PvO240mmHg②血氧容量约为20ml/dL③动脉血氧含量CaO219ml/dL;静脉血氧含量CvO214ml/dL;动静脉血氧含量差正常约为5ml/dL④动脉血氧饱和度SaO295%-97%,静脉血氧饱和度SvO275%
P50:
为反映Hb与O2的亲和力的指标,是指使氧饱和度达到50%时的血氧分压。
正常成人P50约为3.59kPa(27mmHg)。
▲二、缺氧的类型、原因和发病机制
1、乏氧性缺氧
原因与机制:
①外环境PO2过低。
多见于高原或高空,在通风不良的矿井或坑道。
②外呼吸功能障碍。
见于肺通气功能障碍,肺换气功能障碍。
③静脉血流入动脉血。
见于先天性心脏病患者。
④皮肤黏膜的颜色改变:
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和黏膜呈青紫色,称为发绀。
2、血液性缺氧
原因与机制:
①贫血。
严重贫血时血红蛋白含量减少,血液携氧量降低,以致细胞的供养不足,又称为贫血性缺氧。
②一氧化碳中毒。
CO可与血红蛋白结合,且亲和力是氧的210倍,氧解离曲线左移。
③高铁血红蛋白血症。
当食用大量硝酸盐的腌菜或变质剩菜时可出现。
④皮肤、黏膜的颜色改变:
CO中毒皮肤、黏膜呈樱桃红色。
严重缺氧时皮肤、黏膜可呈苍白色。
硝酸盐中毒皮肤、黏膜呈咖啡色。
若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症又称为肠源性青紫。
3、循环性缺氧
原因与机制:
①全身性循环障碍。
见于休克和心力衰竭。
②局部性循环障碍。
见于血管栓塞、动脉炎或动脉粥样硬化。
③皮肤、黏膜的颜色改变:
由于血液淤滞于毛细血管床,可出现发绀。
4、组织性缺氧
原因与机制:
①组织中毒。
见于各种氰化物、砷化物如砒霜等中毒。
②维生素缺乏。
如缺乏维生素B1时,引起脚气病。
③线粒体损伤。
如细菌毒素、严重缺氧、钙超载等都可抑制线粒体呼吸功能或造成线粒体结构损伤,引起细胞生物氧化障碍。
▲三、各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型
缺氧类型
PaO2
血氧容量
血氧含量
血氧饱和度
A-V血氧含量差
低张性缺氧
↓
N
↓
↓
↓或N
血液型缺氧
N
↓
↓
N
↓
循环性缺氧
N
N
N
N
↑
组织性缺氧
N
N
N
N
↓
四、缺氧对机体的影响
1、循环系统的改变
(一)代偿性反应:
①心输出量增加:
心率加快,回心血量增多,心肌收缩力增加。
②肺血管收缩:
缺氧的直接作用,体液因素的作用,交感神经的作用。
③血流重新分布:
缺氧时心和脑供血量增多,而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少。
④组织毛细血管密度增加:
尤其是脑、心和骨骼肌的毛细血管增生明显。
(二)损伤性变化:
①肺动脉高压②心舒缩功能降低③心律失常④回心血量减少
2、血液系统的变化
(一)代偿性反应:
①红细胞和血红蛋白增多:
久居高原者红细胞和血红蛋白数量明显高于平原地区的居民。
②2,3-DPG增多,红细胞释氧能力增强:
调节血红蛋白的运氧能力使血红蛋白与氧的亲和力降低,氧解离曲线右移。
(二)损伤性变化:
①血液在红细胞过度增加,可引起血液黏滞度增高,心脏的后负荷增加。
②红细胞内过多的2,3-DPG将妨碍血红蛋白与氧结合,使动脉血氧含量过低,供应组织的氧严重不
第六章发热
▲一、1、发热:
当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时,就称之为发热。
2、发热激活物:
指能激活体内产内生致热原细胞产生并释放内生致热原的物质。
3、内生致热原:
产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质
二、发热激活物包括:
外生致热源和体内产物。
(一)外生致热源:
细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫。
(二)体内产物:
抗原抗体复合物、类固醇
三、内生致热源的种类:
白细胞介素—1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素—6
▲四、体温调节正中枢位于视前区下丘脑前部,副中枢位于杏仁核、腹中膈、弓状核
致热原进入中枢的三条途径:
1、经血脑屏障转入脑2、经终板血管器进入体温调节中枢3、经迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
▲五、发热中枢调节介质分两类:
正调节中枢和负调节介质
1、正调节介质:
前列腺素E、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷、促肾上腺皮质激素释放素、一氧化氮
2、负调节介质:
精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、膜联蛋白A1
▲六、体温调节机制:
发热激活物激活体内产内生致热源细胞释放内生致热源,内生致热源经血脑屏障、终板血管壁、迷走神经进入体温调节中枢,释放调节介质,使调定点上移高于中心温度,体温调节中枢对产热和散热进行调整,体温升高,同时负调节中枢也被激活,产生负调节介质限定调定点的上移和体温上升。
▲七、发热的时相:
1、体温上升期:
热代谢特点:
调定点上移,产热大于散热。
发热机制:
皮肤血管收缩,骨骼肌不随意运动。
临床表现:
皮肤苍白、寒战、温度上升。
2、高温持续期:
热代谢特点:
调定点不变,产热等于散热。
发生机制:
皮肤血管扩张,散热时水分蒸发。
临床表现:
高热、干燥
3、体温下降期:
热代谢特点:
调定点下移,产热小于散热。
发生机制:
皮肤血管进一步扩张。
临床表现:
体温下降、脱水
八、发热代谢与功能的改变:
长期发热的病人,由于糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强,各种维生素的消耗也增加,应注意及时补充。
发热时心率加快,体温每升高1摄氏度,心率约增加18次/分
第十一章休克
▲一、休克:
是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征,并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
▲二、休克的病因:
①失血与失液:
失血可引起失血性休克,见于胃溃疡出血、产后大出血等;失液如呕吐、腹泄等可导致大量体液丢失,引起血容量与有效循环血量锐减而发生休克。
②烧伤:
大面积烧伤可伴有大量血浆渗出,引起烧伤性休克。
③创伤:
严重创伤可引起创伤性休克。
④感染:
严重感染可引起感染性休克,如革兰氏阴性细菌引起的休克。
⑤过敏:
过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗等,可引起过敏性休克。
⑥神经刺激:
强烈的神经刺激可导致神经源性休克,常见于中枢镇静药过量或损伤引起血管运动中枢抑制。
⑦心脏和大血管病变:
心脏病变如急性心肌炎、大血管病变如肺栓塞引起的心外阻塞性病变,分别导致心源性休克可心外阻塞性休克。
▲三、休克的分类:
(一)按病因分类:
可分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性性休克和心外阻塞性休克。
(二)按休克的始动发病学环节分类:
1、低血容量性休克2、心源性休克3、分布异常性休克(三)按血流动力学特点分类:
1、高排-低阻型休克2、低排-高阻型休克3、低排-低阻型休克
▲三、休克的发展过程(分三期):
Ⅰ、休克代偿期(微循环缺血性缺氧期):
1、微循环灌流的特点:
微循环收缩、痉挛,少灌少流,组织缺血缺氧。
2、微循环机制:
交感-肾上腺素髓质兴奋使儿茶酚胺分泌增加;血管紧张素Ⅱ、内皮素、体液因子促使血管收缩
3、微循环的代偿意义:
①血液重新分布:
微循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布,起“移缓救急”的作用,保证了心、脑主要生命器官的血液供应。
②“自身输血”:
肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积,增加回心血量,起到“自身输血”的作用,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。
③“自身输液”:
毛细血管收缩痉挛导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液回流进入血管,起到“自身输液”的作用,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。
4、临床表现:
血压下降,脉搏细速,神志烦躁,尿量减少,面色苍白,四肢湿冷。
Ⅱ、休克进展期(微循环淤血性缺氧期):
1、微循环灌流的特点:
微循环痉挛减轻,前阻力降低明显,灌多流少,组织淤血、缺氧。
2、微循环灌流机制:
①酸中毒:
酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,使微血管舒张。
②局部舒血管代谢产物增多:
腺苷、激肽类物质生成增多,可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。
③血液流变学的改变:
微静脉中红细胞聚集、血液黏度增高、灌流压减少、毛细血管后阻力增加,进一步引起微循环障碍及组织损伤。
④内毒素等的作用:
内毒素激活巨噬细胞,促进NO生成增多,引起血管平滑肌舒张,导致持续性的低血压。
3、临床表现:
①血压进行性下降:
心搏无力、深知淡漠、昏迷。
②肾血流量长时间严重不足。
③皮肤发凉加重、发绀,可出现花斑。
Ⅲ、休克难治期(微循环衰竭期):
1、微循环灌流特点:
①微血管反应降低②血流停止③不灌不流
2、微循环灌流机制:
:
①微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减。
②血管通透性增加,微血管舒缩功能障碍。
③DIC时出血导致微循环血量进一步减少。
④器官栓塞梗死,器官功能障碍。
3、临床表现:
①血压进行性下降。
②毛细血管无复流。
③器官功能障碍甚至衰竭。
▲四、休克的发病机制
一、神经-体液机制神经机制:
①交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋;②下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统③肾素-血管紧张素-醛固酮等系统
•体液机制:
(一)血管活性胺:
1、儿茶酚胺:
休克时交感-肾上腺髓质系统兴奋,去甲肾上腺素和肾上腺素大量释放入血,使微循环缺血。
2、组胺:
休克时肥大细胞脱颗粒、释放大量组胺,引起小动脉、静脉扩张,毛细血管壁通透性增加,可导致血压降低、回心血量减少、血液黏滞度增加。
3、5-羟色胺:
肠道嗜铬细胞和血小板在休克缺氧和儿茶酚胺刺激下释放5-羟色胺可引起微静脉强烈收缩,毛细血管通透性增加。
(二)调节肽:
1、内皮素:
作用:
最强的缩血管调节肽,影响血压、心率、血管通透性。
2、血管紧张素Ⅱ:
作用:
调节水盐代谢和维持内环境稳定。
3、血管升压素:
作用:
收缩血管。
4、心房钠尿肽:
作用:
利钠利尿,扩血管、降血压、舒张支气管平滑肌、抑制肾素释放。
5、血管活性肠肽:
作用:
舒张血管、支气管、消化道平滑肌,促进腺体分泌等作用。
6、降钙素基因相关肽:
作用:
调节胃肠道血液和分泌。
7、激肽:
作用:
①、扩张小血管,以微静脉最明显,其次为毛细血管前括约肌和微动脉。
②增加毛细血管通透性,促进水肿形成。
8、内源性阿片肽:
作用:
降低血压、减少心排出量和减慢心率。
(三)炎症介质:
1、炎症细胞(休克时激活):
单核巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板、内皮细胞。
2、促炎介质:
TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、干扰素、白三烯、活性氧、溶酶体酶、血栓素A2。
3、抗炎介质:
IL-4、IL-10、IL-13、前列腺素E2、前列环素等。
五、休克时各器官系统功能的变化
1、肾功能的变化:
休克初期:
发生功能性肾功能衰竭;休克晚期:
发生急性肾小管坏死
▲2、肺功能的变化:
肺部主要病理特点:
肺毛细血管DIC、肺水肿、肺泡萎陷、透明膜形成。
肺部主要生理特点:
进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、紫绀、肺水肿。
3、心功能的变化:
非心源性休克发展到一定阶段发生心功能衰竭的机制:
①休克时,冠脉灌注量减少和心肌供血不足,缺血缺氧。
②水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱、高血钾、酸中毒等,影响心率和心肌收缩力。
③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱,心肌收缩力下降。
④心肌内DIC形成。
⑤细菌毒素抑制心脏功能。
六、多器官功能障碍综合征
▲多器官功能障碍综合征(MODS):
是指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍,以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
1、、MODS的病因与病因经过
(一)MODS的病因:
1、感染性病因:
如败血症2、非感染性病因:
如大手术
(二)MODS的发病经过与临床类型:
1、速发单相型:
由损伤因子直接引起2、迟发双相型
▲2、MODS的发病机制
(一)全身炎症反应失控:
各种感染与非感染性因子可直接或间接地引起机体组织损伤。
(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱(三)其他导致器官功能障碍的因素:
1、器官微循环灌注障碍2、高代谢状态3、缺血—再灌注损伤
七、休克和MODS防治的病理生理基础
1、、发病学治疗:
(一)纠正酸中毒:
临床应根据酸中毒的程度及时补碱、纠酸。
(二)补充血容量:
除心源性休克外,其他休克均要补血;输液原则是“需多少,补多少”。
▲(三)合理应用血管活性药:
外周血管扩张时用缩血管药、休克代偿期时微循环痉挛用扩血管药。
(四)防治细胞损伤:
五)拮抗体液因子调控炎症反应:
(六)防治多器官功能障碍与衰竭:
支持与保护疗法:
(一)营养与代谢支持
(二)连续性血液净化
第十二章凝血与抗凝血功能紊乱——弥散性血管内凝血(DIC)
▲一、弥散性血管内凝血(DIC):
以凝血功能障碍为主要特征的病理过程,在多种致病因子的作用下,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓,从而消耗了大量的凝血因子和血小板,引起继发性纤维蛋白溶解过程增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
▲二、弥散性血管内凝血(DIC)的发生机制:
1、组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统:
组织损伤,释放大量组织因子入血—激活外源性凝血系统—凝血系统被启动;2、血管内皮细胞损伤,启动凝血系统:
胶原纤维暴露、十二因子活化;3、血细胞的大量破坏,血小板被激活:
①红细胞的大量破坏:
破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质,另一方面红细胞膜磷脂则浓缩,产生凝血反应,生成大量凝血酶。
②白细胞的破坏或激活:
释放组织因子样物质,启动凝血反应。
③血小板的激活。
4、促凝物质进入血液:
如蛇毒等可激活凝血酶原,促进凝血酶生成,促DIC。
▲三、影响DIC发生发展的因素(DIC的诱因):
1、单核吞噬细胞系统功能受损:
单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,可吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋白降解产物(FDP)等,当这一功能严重障碍或由于大量吞噬了其他物质使其功能受“封闭”时则可促进DIC发生。
2、肝功能严重障碍:
灭活、合成凝血酶功能降低、肝细胞坏死释放组织因子,促进DIC。
3、血液高凝状态:
孕妇凝血酶增加—血液高凝状态—产科意外时易发生DIC。
4、微循环障碍:
休克等原因导致微循环严重障碍时,血液凝滞,红细胞、血小板发生黏附、聚集—血液流动缓慢—DIC。
▲四、DIC的分期:
1、高凝期:
凝血系统被激活,可使凝血酶产生增多,大量微血栓形成使血液呈高凝状态;
2、消耗性低凝期:
凝血因子和血小板大量被消耗而减少,继发性纤溶系统激活,血液处于低凝状态,有明显的出血表现;3、继发性纤溶亢进期:
纤溶系统激活,FDP形成,纤溶和抗凝作用增强,出血表现十分明显。
▲五、DIC的功能代谢变化(临床表现):
1、出血:
多部位广泛性出血。
其机制与以下因素有关:
①凝血物质被消耗而减少:
血小板和凝血因子被消耗②纤溶系统激活:
纤维蛋白降解,水解凝血因子③FDP形成:
稳定的血凝块被降解为FDP形成肽片段;2、器官功能障碍:
全身微血管内大量微血栓形成,微循环障碍导致缺血性器官功能障碍,累及脏器不同可有不同的临床表现:
若微血栓形成发生于肾脏—急性肾衰;肺—呼吸衰竭;肝脏—肝功能衰竭;消化系统—呕吐、腹泻、消化道出血;肾上腺—沃-弗综合征;垂体—席汉综合征;神经系统—神志模糊、嗜睡、昏迷、惊厥;3、休克:
DIC和休克可互为因果,DIC可引起微循环障碍;其导致休克的机制为:
①微血管内大量微血栓形成,阻塞微循环,使回心血量明显减少;②广泛出血可使血容量减少;③受累心肌损伤,使心输出量减少;④激肽系统、补体系统和纤溶系统激活释放组胺等,使微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低,回心血量减少;⑤FDP促进微血管的舒张。
4、贫血:
微血管病性溶血性贫血(其特征是外周血涂片中可见变形红细胞即裂体细胞)。
第十三章心功能不全
▲一、心力衰竭:
在各种致病因素的作用下,心脏的舒缩功能发生障碍,使心排出量绝对或相对减少,不能满足组织代谢需求的病理过程。
二、心力衰竭的病因与诱因
▲病因:
1、原发性舒缩功能障碍:
各种原因引起的导致的心肌细胞损伤、死亡;致病因素:
缺血、病毒、硒缺乏、锑缺乏、阿霉素;常见疾病:
冠心病、心肌炎、心肌病。
2、心脏负荷过重:
①容量负荷过重:
相当于前负荷,也就是心肌舒张时所承受的负荷。
②压力负荷过重:
相当于后负荷,也就是心肌收缩时所承受的负荷。
高血压、主动脉狭窄可导致左心室压力负荷过重。
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄可导致右心室压力负荷过重。
诱因:
1、感染;2、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱;3、心律失常;4、妊娠与分娩5、其他:
劳累、紧张、激动、贫血、甲亢、输液过多过快、洋地黄中毒等
▲三、心力衰竭的分类:
①按心力衰竭的发生部位分类:
左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭;②按心肌收缩和舒张功能障碍分类:
收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭;③按心输出量的高低分类:
低排出量心力衰竭、高排出量心力衰竭
四、心功能不全时机体的代偿:
▲1、心脏本身的代偿反应:
(1)心率加快1、机制:
(1)心输出量减少,刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器使交感神经兴奋性增高,从而使心率加快。
(2)舒张末容积变大刺激容量感受器使交感神经兴奋性增高,从而使心率加快。
(3)缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器,反射性引起心2、代偿作用:
心率加快,心输出量增多,保证心脑血液供应。
3、局限性:
增加耗氧量,舒张期缩短影响冠脉血流,使回心血量减少。
(2)心脏紧张性扩张:
1、心脏紧张源性扩张:
心脏扩张,血容量加大并伴有收缩力增强的扩张,代偿时发生。
2、心脏肌源性扩张:
心室扩张,肌节长度超过最适长度,心肌收缩力反而下降,心输出量减少,是失代偿时发生。
(3)心肌收缩性增强:
机制:
在神经—体液的调节下,受到交感神经、儿茶酚胺、电解质的影响使心肌收缩的强度和速度增快。
(4)心室重塑:
定义:
心力衰竭时为适应心脏负荷增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量、遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。
①心肌细胞重塑:
a.心肌肥大:
1)向心性肥大:
长期过度压力负荷使心肌肌节呈并联性增生,细胞增粗。
2)离心性肥大:
长期过度容量负荷使心肌肌节呈串联性增生,细胞增长。
b.心肌细胞表型的改变:
由于所合成的蛋白质的种类变化导致的心肌细胞“质”的改变。
②非心肌细胞及细胞外基质的改变。
▲2、心脏以外的代偿:
(1)增加血容量:
心功能不全时肾小球滤过率降低,肾小管重吸收钠水增加
(2)血流重新分布:
心功能不全时,交感肾上腺髓质兴奋,保证心脑血液疾病。
(3)红细胞增多:
心功能不全时,缺氧刺激肾脏合成促红细胞生成素,使红细胞增多。
(4)组织利用氧的能力增加:
心功能不全时,线粒体数量增多、酶活性提高、无氧酵解增强、肌红蛋白含量增多。
▲五、心脏衰竭的发生机制
(一)心肌收缩功能降低:
1、心肌收缩相关蛋白改变:
①心肌细胞数量减少:
心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡;②心肌结构改变:
可发生心肌肥大、细胞凋亡、细胞胶原增加、细胞纤维化;③心室扩张:
由心肌细胞数量减少,细胞骨架改变,胶原降低引起。
2、心肌能量代谢障碍:
①能量生成障碍:
1)细胞缺血缺氧,使有氧氧化降低,ATP生成减少。
2)细胞肥大,线粒体相对不足,磷酸化水平降低。
②能量储备减少:
ATP和CP(磷酸肌酸)形式的储存降低。
③能量利用障碍:
利用ATP障碍,使心肌收缩力降低。
3、心肌兴奋—收缩耦联障碍:
①肌浆网钙转运障碍:
钙摄取减弱、储存和释放减少;②胞外钙离子内流障碍:
1)Ⅰ型盖子钙离子通道减少,钙离子内流受阻。
2)高钾血症,阻止钙离子内流;③肌钙蛋白与钙离子结合障碍:
1)氢离子与肌钙蛋白的亲和力比钙离子大。
2)酸中毒,肌浆网中钙结合蛋白与钙离子亲和力高,不能释放足量钙离子。
(二)心肌舒张功能障碍:
1、钙离子复位延缓:
心肌收缩时,由于ATP供应不足膜上Ca*-ATP酶活性降低,不能迅速将胞中Ca*摄取入肌浆网或向胞外排出,使Ca*浓度不能迅速降低并与肌钙蛋白解离。
2、肌球—肌动蛋白复合体解离障碍:
心衰时,ATP缺乏,Ca*与肌钙蛋白亲和力增加,肌球—肌
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