第十节肌肉毒剂.ppt
- 文档编号:14981697
- 上传时间:2023-06-29
- 格式:PPT
- 页数:33
- 大小:5.54MB
第十节肌肉毒剂.ppt
《第十节肌肉毒剂.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第十节肌肉毒剂.ppt(33页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
一、昆虫的肌肉系统,肌肉系统(muscularsystem)是动物(昆虫)的动力系统。
动物只有通过肌肉的收缩与舒张才能完成各种生命活动(包括内脏的蠕动)和行为。
肌肉是动物机体除神经以外的另一类兴奋性组织,神经组织兴奋的表现是引起冲动的传导,而肌肉组织的兴奋则是收缩。
肌肉上分布有大量的神经,二者形成突触联接,当神经系统将冲动传导给肌肉组织时,就会引起肌肉的兴奋(收缩)。
昆虫的肌肉由中胚层发育和特化而成,多为横纹肌,在功能和形态上与高等动物的骨骼肌无明显差异。
肌肉的超微结构,横纹肌细胞的微细结构,肌小节,明带,暗带,中带,肌管系统,
(1)横管系统(T管)将肌细胞兴奋时出现在细胞膜上的电变化沿T管传至细胞内部
(2)纵管系统(L管、肌浆网)能通过对钙的贮存、释放、再积聚。
触发肌小节收缩和舒张。
(3)三联管每一横管和来自两侧肌小节的纵管,横管系统,纵管系统,三联管,细肌丝,粗肌丝,(3)三联管功能:
兴奋-收缩耦联部位。
终池T小管终池,三联管,AP在运动神经纤维上的传导,N-M接头处兴奋的传递,AP在骨骼肌cell上的传导(局部电流),骨骼肌的兴奋收缩耦联,骨骼肌的肌丝滑行收缩,二、骨骼肌细胞的收缩过程(contractionofskeletalmuscle),N-M接头处的兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末,膜Ca2通道开放,膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合,受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位(EPP),EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,N-M接头处的兴奋传递过程,膜Ca2通道开放,膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合,受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性,三、骨骼肌的收缩原理,肌丝滑行学说,1954年,Huxley等首次提出了肌丝滑行学说(slidingtheory),阐明了肌肉的收缩机理:
肌肉的收缩或松弛,是由于肌节长度的变化而引起的,但肌节中A带的长度并不发生改变,只是引起了I带及H区长度的变化。
因此,肌肉收缩是由于粗、细两种肌纤丝相对滑动造成的。
横纹肌的收缩机制肌丝滑行理论肌浆内Ca2+肌钙蛋白与Ca2+结合并变构原肌球蛋白变构移位,肌动蛋白位点暴露横桥与肌动蛋白结合横桥扭动将细肌丝往粗肌丝中央(M线)方向拖动滑行肌节缩短(肌肉收缩),1.AP沿肌膜或横管膜传播,激活L钙通道;2.L钙通道变构激活JSR(junctionalsarcoplasmicreticulum,连接肌质网)膜RYR钙释放通道,JSR内Ca2+释放,胞质Ca2+升高;3.Ca2+与肌钙蛋白结合,引发肌肉收缩;4.LSR膜上钙泵活动增强,将Ca2+回收入肌质网,肌质内Ca2+降低,肌肉舒张。
兴奋收缩耦联基本过程,骨骼肌神经-肌接头兴奋传递&兴奋-收缩耦联,在大多数细胞里主要的细胞内Ca2+存储释放的细胞器是内质网(ER),而在横纹肌里主要是肌浆网(SR)。
ER和SR都含有专门的Ca2+释放通道。
一共有两类Ca2+释放通道:
鱼尼丁受体(Ry如)和三磷酸肌醇受体(IP3Rs)。
由于鱼尼丁受体在Ca2+信号传导过程中起着重要的作用,所以进行了集中研究。
1,3,1,2,4,4,L型钙通道,钠-钙交换蛋白,肌浆网上RyR通道,肌浆网钙-ATP酶,内质网/肌质网(ER/SR)钙泵,非肌肉组织中IP3受体与肌肉组织中的ryanodine受体结构上很相似,它们的C端中一段长134氨基酸的序列中有46%的氨基酸是完全相同的,提示二者可能有进化上的同源性。
不同配基与质膜G蛋白偶联受体的结合激活磷脂酶C,使PIP2水解产生DAG和IP3。
当IP3与其受体结合时此区域作为Ca2+通道而开放。
四、肌肉毒剂:
邻苯二甲酰胺类邻甲酰胺基苯甲酰胺类,美洲中部和南部的植被群譬如尼亚那灌木,尤其是一种广泛生长于该地区的灌木RyaniaspeciosaVahl(大风子科灌木),在上世纪中叶曾经受到默克公司科学家的关注。
1948年Rogers等从ryania中找到一种活性组分ryanodine。
但ryania的杀虫作用效果并不是很有效,而且在今天看来也不是很安全。
实际上,它对哺乳动物就象以前的一支毒箭一样具有致命效果。
兰尼碱的结构复杂,非常难以进行化学合成。
杀虫机理与以前所有的杀虫剂完全不同,是通过激活害虫肌肉中的鱼尼丁受体,过度释放细胞内钙库中的钙离子,阻止肌肉收缩,从而使害虫迅速停止取食,出现肌肉麻痹、活力消失、瘫痪,直至彻底死亡。
害虫从取食到瘫痪,停止危害,仅仅需要大约7分钟的时间。
与此同时,该药对鱼虾等水生生物以及蜜蜂、害虫天敌如捕食螨基本没有伤害。
氟虫双酰胺,日本农药公司1998,氯虫苯甲酰胺,杜邦公司2003,杀虫机理与以前所有的杀虫剂完全不同,是通过激活害虫肌肉中的鱼尼丁受体,过度释放细胞内钙库中的钙离子,阻止肌肉收缩,从而使害虫迅速停止取食,出现肌肉麻痹、活力消失、瘫痪,直至彻底死亡。
害虫从取食到瘫痪,停止危害,仅仅需要大约7分钟的时间。
与此同时,该药对鱼虾等水生生物以及蜜蜂、害虫天敌如捕食螨基本没有伤害。
快速停止取食活力丧失回吐肌肉麻痹显著抑制生长72小时内死亡,主要作用途径胃毒,害虫中毒症状,粘虫棉铃虫,番茄蠹蛾番茄小食心虫,天蛾庭园网螟,马铃薯块茎蛾小菜蛾,粉纹夜蛾菜青虫欧洲玉米螟,亚洲玉米螟甜瓜野螟,瓜绢螟,瓜野螟烟青虫夜蛾,甜菜夜蛾苹果蠹蛾,桃小食心虫,梨小食心虫蔷薇斜条卷叶蛾苹小卷叶蛾斑幕潜叶蛾,金纹细蛾二化螟,三化螟,大螟、稻纵卷叶螟稻水象甲,稻瘿蚊,黒尾叶蝉*胡椒象甲*螺痕潜蝇,美洲斑潜蝇*烟粉虱马铃薯象甲,杀虫谱,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第十节 肌肉 毒剂