药理学总结1.docx
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药理学总结1
肾上腺素受体:
受体
分 布
功 能
α1
皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌
皮肤、粘膜及内脏血管收缩,扩瞳
α2
突触前膜
负反馈抑制NA的释放
β1
心脏
正性心力作用:
兴奋性↑、收缩力↑、传导↑、心率↑、心输出量↑
β2
支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌
舒张平滑肌
β3
脂肪组织
脂肪分解
M受体效应:
器官
激 动
拮 抗
循环器官
心跳减慢,收缩减弱
心跳加快加强
呼吸器官
支气管平滑肌收缩,促进粘膜腺分泌(窒息)
支气管平滑肌舒张
消化器官
促进胃肠运动,消化液分泌(呕吐、大便失禁)
抑制胃肠运动,消化液分泌减少,促进括约肌收缩(腹气胀)
泌尿器官
促进排尿:
逼尿肌收缩、括约肌舒张(小便失禁)
抑制排尿:
逼尿肌舒张、括约肌收缩(尿潴留)
眼
瞳孔收缩,睫状肌收缩
瞳孔扩张,睫状肌松弛
皮肤
促进汗腺分泌
汗腺分泌减少
植物神经的主要功能:
器官
交感神经
副交感神经
循环器官
心跳加快加强,皮肤及内脏血管收缩
心跳减慢,收缩减弱
呼吸器官
支气管平滑肌舒张
支气管平滑肌收缩,促进粘膜腺分泌
消化器官
抑制胃肠运动,促进括约肌收缩
促进胃肠运动,促进括约肌舒张
泌尿器官
抑制排尿:
逼尿肌舒张、括约肌收缩
促进排尿:
逼尿肌收缩、括约肌舒张
眼
瞳孔扩张,睫状肌松弛
瞳孔收缩,睫状肌收缩
皮肤
竖毛肌收缩、汗腺分泌
代谢
促进糖原分解,促进肾上腺髓质分泌
促进胰岛素分泌
自主神经受体:
乙酰胆碱受体:
M胆碱受体(G蛋白耦联):
副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。
N胆碱受体(离子通道):
NN受体:
神经节N受体(N1受体)以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。
NM受体:
神经肌接头N受体(N2受体)。
第六章 胆碱受体激动药
M受体激动药:
毛果芸香碱(匹鲁卡品,pilocarpine)
抗胆碱脂酶药(可逆性):
新斯的明毒扁豆碱
药理作用
对眼:
1缩瞳:
兴奋瞳孔括约肌。
2降低眼内压:
虹膜拉向中心,根部变薄,前房角间隙变大,易于房水进入巩膜静脉窦循环。
3调节痉挛:
睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体增厚,屈光度增加,视近物清楚,远物模糊;对腺体:
汗腺、唾液腺分泌增加。
1兴奋骨骼肌:
抑制AchE,使乙酰胆碱增多,兴奋N-R;直接激动骨骼肌运动终板上N2R;促进运动神经末梢释放乙酰胆碱;2兴奋胃肠道及膀胱平滑肌;3减慢心率;4对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱
临床应用
青光眼(降眼内压);虹膜炎(与扩瞳药合用,防止虹膜与晶状体粘连)
重症肌无力;术后腹胀气、尿潴留;阵发性室上性心动过速;肌松药的解毒(筒箭毒碱);青光眼和青少年假性近视
不良反应
消化道反应:
恶心、呕吐、腹泻;汗腺分泌、流涎、哮喘;
视力模糊、眼痛、头痛。
1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重2胆碱能危象:
剂量过大,神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用;禁用于:
肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘
难逆性:
有机磷农药
中毒治疗原则:
1迅速消除毒物避免继续吸收2对症治疗减轻中毒症状:
吸氧、补液、补电解质
使用解毒药:
阿托品;AchE复活药:
碘解离定、氯解离定。
第七章胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药阿托品(atropine)来自颠茄、曼陀罗、莨菪
药理作用
对眼:
1扩瞳:
松弛瞳孔括约肌;2眼内压升高:
虹膜括约肌松弛,中心向外周拉动,根部变厚,不易房水循环。
;3调节麻痹:
睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体变薄,屈光度减小,视远物清晰;腺体:
随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌;对平滑肌:
松弛胃肠道、膀胱>胆道、支气管>子宫颈;对心血管系统:
1心率加快,抑制迷走神经功能(小剂量引起心脏搏动徐缓:
阻断M1受体,减弱突触中Ach对递质释放的负反馈作用);2促进房室传导;扩张小血管,改善微循环;对中枢神经系统:
1-2mg兴奋延脑、大脑;2-5mg烦躁不安,多语,谵妄;10mg幻觉,定向障碍,共济失调,惊厥,呼吸麻痹。
临床应用
制腺体分泌:
麻醉前用药;内镜检查前用药;严重盗汗、流涎;眼科应用:
虹膜睫状体炎:
松弛虹膜扩约肌及睫状肌;眼底检查。
维持1-2周,少用;儿童验光配镜;除平滑肌痉挛:
与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛;;缓慢型心律失常;感染性休克。
解救有机磷中毒
不良反应
青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌
山莨菪碱:
解痉作用选择性高,改善微循环作用强,副作用少。
用于:
内脏绞痛,感染性休克
东莨菪碱:
中枢抑制作用强,抑制腺体分泌。
用于麻醉前给药;抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能,抑制胃肠蠕动。
用于防治晕动症。
N胆碱受体阻断药:
神经节阻断药;骨骼肌松驰药
除极化型肌松药:
抗AChE药不仅不能拮抗这类药的肌松作用,相反能加强
非除极化型肌松药:
抗AChE药有拮抗作用,过量可用新斯的明解救
第八章肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素(noradrenaline、NA)α激动药
肾上腺素(adrenaline,epinephrine)α、β激动药
药理作用
收缩血管:
激动α1受体,收缩小动脉、小静脉。
皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管;
冠状动脉舒张:
1直接作用:
心脏兴奋→腺苷增多→冠脉扩张→冠脉流量增加2间接作用:
血压上升→灌注压升高→冠脉流量增加;
血压增加:
(外周阻力增加)。
兴奋心脏:
微弱的激动β1受体,正性心力作用,整体情况下,心率由于血压升高而反射性降低。
心脏:
以β1受体为主,与β2受体和α受体共存。
正性心力作用。
血管:
α受体:
小动脉、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、胃肠、肾血管--收缩;β2受体:
骨骼肌和肝脏血管-扩张;冠脉扩张:
冠状动脉β2激活+心脏兴奋,腺苷增加;血压:
双重作用(小剂量时,收缩压上升,骨骼肌血管舒张>皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降,脉压增加;高剂量时,收缩压上升,皮肤粘膜血管收缩>>骨骼肌血管舒张使舒张压也上升,脉压降低);平滑肌:
激动β2受体,解痉;收缩血管,减轻浮肿;代谢:
提高机体代谢,血糖升高。
临床应用
神经性休克早期;急性低血压症状;上消化道出血(局部缩血管1-3mg稀释后口服)
心脏骤停;过敏性休克;支气管哮喘(禁用于心源性哮喘,对阿司匹林哮喘无效);与局部麻醉药合用,延长麻醉时间;鼻黏膜与齿龈出血。
不良反应
部分组织缺血坏死:
普鲁卡因+酚妥拉明热敷。
急性肾衰:
血管收缩,少尿、无尿、肾实质损害;药期间保持尿量>25ml/h。
禁忌证:
高血压、动脉硬化、器质性心脏病;少尿、无尿、微循环障碍。
只能静脉滴注
一般表现:
烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白,停药后可自行消失。
剂量过大:
剧烈头痛,血压剧升,诱发脑溢血,亦能引起心律失常,甚至心室纤颤。
禁忌证:
高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和糖尿病。
可皮下、静脉注射
多巴胺(dopamine)激动α、β受体及外周多巴胺受体,小剂量激动血管床的D1受体,引起血管扩张。
与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
用于各种休克
麻黄碱(ephedrine)口服有效。
鼻黏膜充血引起鼻塞,用0.5-1%溶液滴鼻,消除黏膜充血肿胀。
防治支气管哮喘;防治麻醉引起的低血压;荨麻疹及血
管神经性水肿
异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol)β激动药
药理作用
兴奋心脏:
β1受体强大的激动作用,兴奋窦房结可致心率失常;扩张血管:
激动骨骼肌血管β2受体,血管舒张;血压:
收缩压升高,舒张压下降,脉压增大;平滑肌:
对支气管平滑肌的舒张作用显著,对黏膜血管无收缩作用。
促进代谢
临床应用
支气管哮喘:
控制支气管哮喘急性发作;房室传导阻滞:
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞;心脏骤停:
室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下;感染性休克:
心排除量低,中心静脉压高的感染性休克
不良反应
常见有心悸、头晕、皮肤潮红,禁忌症:
冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进。
总结,治疗重症肌无力用新斯的明,肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类,硫酸镁
有反跳现象的药物:
普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药;降低房室传导阻滞:
阿托品,加重的是普萘洛尔;感染性休克:
阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、
神经性休克:
去甲肾上腺素;过敏性休克:
肾上腺素;首过效应:
卡托普利;哌唑嗪;利多卡因;硝酸甘油、吗啡
第九章肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明(phentolamine)短效竞争性α受体阻断药
普萘洛尔(propranolol)β受体阻断药
药理作用
舒张血管:
静脉>动脉(引起直立性低血压),阻断血管平滑肌α1受体,直接舒张血管。
肾上腺素作用的翻转:
α受体阻断药将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
选择性阻断了α受体,血管收缩作用被取消,而与血管舒张有关的β受体未受影响,舒血管作用被充分表现。
兴奋心脏:
舒张血管将反射性兴奋交感神经,加快心率;阻断α2受体,促NA释放,激动心脏β1受体;阻断K+通道,Ca2+内流增加。
其他:
拟胆碱作用,兴奋胃肠平滑肌;组胺样作用,促进胃酸分泌;唾液腺、汗腺分泌增加。
β受体阻断作用:
心脏功能抑制:
心肌收缩↓、心率↓、输出量↓(三负);
器官血流量减少:
肝、肾、骨骼肌、心脏;
收缩支气管,增加气道阻力;
影响代谢。
内在拟交感活性(ISA):
有些β受体阻断剂与β受体结合后,除能阻断受体外,还具有部分激动作用。
抑制肾素的分泌。
细胞膜稳定作用
临床应用
外周血管痉挛性疾病;去甲肾上腺素外漏(普鲁卡因+酚妥拉明);嗜铬细胞瘤诊断、高血压危象、术前准备;休克(给药前须补足血容量;合用去甲肾上腺素);心肌梗塞和充血性心衰。
治疗室上性心动过速、房颤、房扑、窦性心动过速;治疗高血压心绞痛,心衰早期;治疗甲状腺机能亢进、控制心悸、心律失常、激动不安等;治疗偏头痛、肌震颤、青光眼(噻吗洛尔)、肝硬化引起的上消化道出血。
不良反应
拟胆碱作用:
腹痛,腹泻,呕吐,诱发溃疡。
胃炎、胃、十二指肠溃疡患者慎用。
扩血管作用:
低血压;并可反射性兴奋心脏,心率加快,诱发心律失常或心绞痛。
冠心病患者慎用。
心血管反应(加重房室传导阻滞、)雷诺氏现象、诱发加剧支气管哮喘、反跳现象、低血糖反应。
酚苄明(phenoxybenzamine):
长效类非竞争性;与α受体形成牢固的共价键,非竞争性阻断。
[药理作用]:
作用强大缓慢持久,扩张血管,降低外周阻力,血压下降,心率增加。
[临床应用]:
外周血管痉挛性疾病;休克;嗜铬细胞瘤(分泌肾素)。
第十二章镇静催眠药
镇痛药和催眠药间无明显质的区别,小剂量起催眠作用,大剂量起镇静作用。
苯二氮卓类(Benzodiazepines,BZorBDZ)地西泮(长效);氯氮卓、劳拉西泮(中)三唑仑(短)
巴比妥类(Barbirurates)苯巴比妥(长)、异戊巴比妥(中)、硫喷妥钠(超短)
药理作用
一、抗焦虑小于镇静剂量即呈良好的抗焦虑作用,首选药;选择性高,安全范围大,作用持久,依赖性小。
二、镇静催眠明显缩短NREMS(非快动眼睡眠)的SWS四期,延长NREMS二期,明显缩短入睡时间,显著延长睡眠持续时间,减少觉醒次数。
1,治疗指数高,对呼吸影响2,对REMS影响小,停药引起REMS延长较轻3,对肝药酶无诱导作用,不影响其它药物代谢4,依赖性,戒断综合征较轻5,思睡,运动失调等副作用较轻三、抗惊厥,抗癫痫,地西泮首选
四、中枢性肌肉松弛(抑制脑干网状结构下行系统对r神经元的易化作用;增强脊髓神经元突触前抑制,抑制多突触反射)五、短暂性记忆缺失(麻醉前给药)较大剂量致血压降低心率减慢
镇静催眠:
苯巴比妥,REMS反跳性延长,噩梦多,成瘾
抗惊厥:
苯巴比妥,异戊巴比妥
癫痫:
异戊巴比妥,大发作和持续状态好,小发作和婴儿肌阵挛性发作差
麻醉前用药:
硫喷妥钠
临床应用
失眠:
暂时性失眠、间断性失眠、焦虑性失眠;惊厥:
地西泮首选,破伤风、小儿高热性惊厥、药物中毒性惊厥,子痫(妊娠高血压综合征);癫痫:
小发作(硝西泮、氯硝西泮),若是持续状态(地西泮首选),肌阵挛性发作及婴儿痉挛(氯硝西泮);中枢性肌肉松弛:
去大脑后强直;短暂性记忆缺失
不良反应
CNS反应:
嗜睡、头昏、乏力、记忆力下降、共济失调,语言不清,视力模糊;呼吸和循环抑制:
抑制肺泡换气功能(静脉注射过快过量时易发生);急性中毒。
耐受性,依赖性,成瘾;禁忌症:
老年,是肝、肾、呼吸障碍、重症肌无力。
司机,高空作业,孕妇及婴儿
后遗反应:
宿醉思睡,精细动作不协调,高空、机器作业者禁用。
耐受性,依赖性,成瘾;戒断症状较重;呼吸抑制(静脉注射过快过量时易发生)急性中毒。
诱导肝药酶
[作用机制]:
BDZ类与位于GABAA受体a亚单位上BDZ受体结合,诱导GABAA受体构象发生改变,促进GABA与GABAA受体结合,增加氯离子通道开放频率(巴比妥延长开放时间);促进更多氯离子内流,而产生中枢抑制作用。
[特效拮抗药]:
氟马西尼,解救过量中毒----水合氯醛:
不缩短REMS,停药后无代偿性REMS时间延长,醒后无后遗作用,消化道溃疡者禁用。
第十三章抗癫痫药和抗惊厥药
苯妥英钠(sodiumphenytoin)非镇静催眠性
药理作用
抗癫痫,抑制突触传递的强直后增强(PTP)不能抑制癫痫病灶异常放电,可阻止异常放电向正常脑组织扩散。
苯巴比妥两者都可以。
细胞膜稳定作用;阻滞电压信赖性Na+通道;阻滞电压信赖性Ca2+通道(L、N型)(对T-Ca2+通道无阻断作用,可能与其对小发作无效有关);
抑制钙调素激酶活性,影响突触传递功能。
临床应用
1、抗癫痫,治疗强直-阵挛性发作(大发作)首选药;对小发作无效2、治疗外周神经痛,三叉神经、舌咽神经、坐骨神经痛3、抗心律失常
不良反应
牙龈增生。
用维生素D预防。
应定期检查血常规。
致畸反应。
过敏反应皮肤瘙痒、皮疹、粒细胞缺乏等
久服骤停可使癫痫发作加剧,甚至诱发癫痫持续状态
乙琥胺:
防治小发作的首选药(抑制T-Ca2+通道有关)卡马西平:
很有效的广谱抗癫痫药,局限性发作首选药之一,对精神运动性发作疗效好。
丙戊酸钠:
广谱抗癫痫药,小发作优于乙琥胺,但肝毒性大,不首选硫酸镁:
口服,泻下,利胆;注射,中枢抑制骨骼肌松弛。
阻滞神经肌肉接头的传递,与神经末梢Ach释放需要的Ca2+竞争使其释放减少。
抗惊厥总结:
大发作--苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等;小发作--乙琥胺(首选)、丙戊酸钠、硝西泮等;精神运动性发作--卡马西平、苯妥英钠等;癫
痫持续状态-地西泮首选(iv)
第十四章抗精神失常药
氯丙嗪(chlopromazine冬眠灵)低温麻醉和人工冬眠
药理作用
一、中枢系统作用关1、神经安定作用2、抗精神病作用,迅速控制兴奋躁动症状,对阴性症状(
型)疗效较差,无根治作用3、镇吐作用,不对抗前庭刺激引起的呕吐,小剂量阻断延髓催吐化学感受区(CTZ)D2受体、大剂量抑制呕吐中枢4、对体温调节的影响,抑制下丘脑体温调节中枢,不但降低发热者体温,还能降低正常人体温。
5、增强中枢抑制药物的作用,氯丙嗪与中枢抑制药合用时,后者应适当减量。
二、对心血管系统影响:
阻断α受体(可翻转肾上腺素升压效应),降压药(易耐受),阻断M受体,阿托品样作用
三、对内分泌系统影响:
阻断结节—漏斗系统通路D2受体,下丘脑分泌抑制
临床应用
治疗精神病;治疗神经官能症;呕吐和顽固性呃逆;人工冬眠
不良反应
一、神经系统:
1、锥体外系症状:
帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能(苯海索治疗);迟发性运动障碍(TD)(换用氯氮平治疗)2、药源性精神失常,3、惊厥与癫痫4、神经阻滞药恶性综合征二、心血管系统:
直立性低血压心电异常等三、内分泌系统:
乳腺增大、泌乳、月经紊乱四、过敏反应:
肝损伤急性中毒救治:
洗胃,对症治疗(氯酯醒、血透杆)
[作用机制]:
阻断中脑—边缘系统(调控情绪反应)和中脑—皮质系统(参与认知、思维、感觉、理解和推断能力的调控)通路的D2受体,降低过高的DA功能活动而产生抗精神病作用;下丘脑-漏斗柄-垂体:
(结节-漏斗)调控垂体激素分泌、体温调节;黑质-纹状体:
调控锥体外系运动功能
舒必利:
奏效快,有药物电休克之称,对纹状体部位D2受体亲和力低,锥体外系的不良反应较少;氯氮平:
阻断5—HT2A受体而对DA其它受体几无作用,5—HT—DA受体阻断药(SDA),无锥体外系反应,对内分泌无影响,引起粒细胞减少,待其它药物无效时使用,治疗狂躁病人和迟发性运动障碍;丙米嗪(米帕明):
阻断NA,5—HT在末梢的再摄取,使突触间隙递质浓度增高,效果明显,显效慢,用于内源性、更年期抑郁症>反应性>精神分裂症的抑郁状态;遗尿症,焦虑和恐怖症;碳酸锂(lithiumcarbonate)治疗躁狂症精神分裂症的躁狂兴奋
第十七章镇痛药
吗啡镇痛的作用部位第三脑室周围灰质。
内源性阿片样受体可被纳洛酮拮抗。
吗啡:
首过效应,代谢产物吗啡6-葡萄糖醛酸,具强活性。
可以透过胎盘。
药理作用
a、对平滑肌的影响:
(1)胃肠平滑肌:
兴奋胃肠道平滑肌(不想吃);抑制消化液(胃、胰液)分泌(不消化);中枢抑制(不想拉)。
(2)胆道平滑肌:
胆道平滑肌和括约肌收缩,胆道和胆囊内压增高,可引起上腹不适甚至胆绞痛。
(3)其他平滑肌:
提高输尿管、膀胱括约肌张力,引起尿潴留及排尿困难。
对抗催产素兴奋子宫,降低张力而延长产程。
大剂量时促组胺释放,收缩支气管,诱发哮喘。
b、中枢神经系统:
(1)镇痛(强、久)和镇静:
各种疼痛,尤对持续性、慢性钝痛优于急性间断性锐痛,且不影响意识及其它感觉;作用持久。
有镇静和欣快感。
(2)抑制呼吸:
降低延髓呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢。
(3)镇咳:
抑制延脑咳嗽中枢,使咳嗽反射消失。
因为易成瘾,用可待因代替。
(4)催吐:
兴奋延髓催吐化学感受区(CTZ),引起恶心和呕吐。
(5)缩瞳:
兴奋动眼神经缩瞳核,引起缩瞳。
针尖样瞳孔可作为吗啡中都的依据。
c心血管系统:
扩张阻力血管和容量血管引起直立性低血压;由于抑制呼吸,导致CO2增多,继发性的脑血管扩张和脑血流量增加,导致颅内压升高。
d、免疫系统:
作用于u受体,抑制巨噬细胞的吞噬功能和释放NO,并抑制T细胞的增殖,使人的免疫功能降低。
临床应用
a、镇痛:
适用于各种疼痛。
长期用于癌症晚期疼痛。
短期用于其他镇痛药无效时的各种急性锐痛;内脏绞痛(与解痉药阿托品合用);急性心肌梗死患者,不仅止痛,还减轻病人焦虑情绪和缓解心脏负担。
b、心源性哮喘:
左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍,CO2潴留刺激呼吸中枢,引起呼吸困难。
强心苷、氨茶碱及吸氧。
配以吗啡辅助治疗可获良效。
作用机制:
降低呼吸中枢对CO2敏感性,使呼吸变慢;扩血管,降低前后负荷和心脏负荷;镇静可消除患者的焦虑和紧张情绪。
禁支气管哮喘。
c、止泻和止咳(无痰性干咳):
急慢性消耗性腹泻(单纯性);若伴细菌性感染,应加用抗菌药。
阿片酊和复方樟脑酊。
机制
脑啡肽神经元释放的脑啡肽,与感觉神经突触前、后膜上的阿片受体结合,通过G-蛋白耦联机制,促进K+外流,减少Ca2+内流,使突触前膜递质(SP,Glu)释放减少,突触后膜超极化,从而抑制痛觉传入中枢,产生镇痛作用。
不良反应
恶心、呕吐、眩晕、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压。
耐受性及依赖性。
急性中毒:
昏迷、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压降低、缺氧、尿潴留;呼吸麻痹是主要致死原因;抢救措施:
吸氧、人工呼吸、纳洛酮对抗。
禁忌症:
分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能减退患者和婴幼儿。
可待因:
前药。
体位性低血压不明显;欣快、成瘾性发生率低、轻。
无痰性剧烈干咳。
中等轻度疼痛(合用解热镇痛药起协同)。
哌替啶与吗啡比较的特点:
持续时间短,镇痛效力弱。
无止泻作用,对产程无影响,几无镇咳作用。
麻醉前给药及人工冬眠;与氯丙嗪,异丙嗪组成冬
眠合剂。
芬太尼:
起效快,持续时间短。
成瘾性小,硬膜外一般采用:
布比卡因+舒芬太尼。
与氟哌利多合用产生神经松弛镇痛效果。
美沙酮:
常用其消旋体。
耐受性与成瘾性发生较慢,戒断症状略轻。
适应证:
用于严重疼痛的治疗以及海洛因的脱毒治疗(替代递减)。
阿片受体部分激动药喷他佐辛。
第十八章解热镇痛抗炎药
解热镇痛抗炎药共同的作用机制:
抑制前列腺素合成酶(环氧酶,COX),干扰前列腺素生物合成。
前列腺素的作用:
1.合成和释放的增多,导致体温调定点的提高,体温升高。
2.PG具有一定的致痛作用,同时还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致
痛物质的敏感性。
3.PG参与炎症反应,使血管扩张,通透性增加,引起局部充血、水肿和疼痛。
4.还具有保护胃粘膜的作用
非甾体类抗炎药解热作用特点:
1.仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响(与氯丙嗪比较);2.不能对抗PG直接引起的发热,仅能对抗内热原引起
的发热;3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(前列腺素合成酶)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成。
代表药
NSAIDs:
阿司匹林
镇痛药:
吗啡
甾体类:
氢化可的松
镇痛机制
抑制COX,从而抑制PG的合成,慢性钝痛
与阿片受体结合,通过G-蛋白耦联机制抑制痛觉传入中枢。
慢性钝痛
抑制比COX高一级的磷脂酶A2而抗炎。
药理作用
解热镇痛,抗炎,抗血栓
镇痛、镇静、镇咳、催吐、缩瞳、直立性低血压、免疫力降低、对平滑肌的影响
其他
无
欣快感,呼吸抑制,成瘾性,耐受性
NSAIDs适用于中等程度的慢性钝痛鹿:
头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、月经痛、产后疼痛及癌症骨转移痛等;而对创伤引起的剧痛、内脏平滑肌
绞痛及尖锐的一过性刺痛无效。
因为慢性钝痛是由于致痛物质PG增敏感觉器产生的,NSAIDs可以抑制其合成,故可镇痛;但是锐性疼痛是直接刺激
痛觉末梢产生的,不产生PG,故NSAIDs不能镇痛。
NSAID抗炎和抗风湿作用:
(苯胺类几无此作用)⑴有效减轻炎症的红、肿、热、痛等反应,故能明显的缓解风湿和类风湿性关节炎的症状。
⑵不能根除病
因。
⑶不阻止病情进展或合并症发生。
阿司匹林(aspirin,乙酰水杨酸)过量用碳酸氢钠解救
药理作用及临床应用
a、解热镇痛:
较强,降低发热体温,对正常体温无影响,对中、轻度体表疼痛尤其是炎性疼痛有明显镇痛效果。
b、抗炎、抗风湿作用:
较强,对急性风湿热病疗效迅速、确切,可用于该病的诊断鉴别,但药量接近中毒剂量,应随时检测血药浓度,调整剂量。
c、影响血小板的功能:
小剂量(75-150mg/d):
对血小板中的COX-1特别敏感,抑制TXA2的生成——抑制血小板聚集,抗血栓形成。
高剂量(0.6-0.6g以上/d):
抑制血管壁中的COX-1,减少前列环素(PGI2)的生成——促进血小板聚集,促进血栓形成。
故临床常采用小剂量阿司匹林防止血栓形成、缺血性心脏病、心肌梗塞、一过性脑缺血发作、手术后有静脉血栓形成倾向者。
d、其他:
皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)、治疗胆道蛔虫。
不良反应
a、胃肠反应:
最常见,上腹部不适,恶心、呕吐;胃溃疡及无痛性胃出血。
原因:
直接刺激胃粘膜;抑制胃粘膜合成PGS;预防:
餐后服用,同服抗酸药;同服PGE1/2衍生物米索前列醇、恩前列腺素;b、凝血障碍:
一般剂量时,抑制血小板凝聚,长期使用还可以抑制凝血酶原的生成,从而
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