血液科主治医师分类模拟22含答案.docx
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血液科主治医师分类模拟22含答案
血液科主治医师分类模拟22
1.血友病患者有哪些临床表现?
答案:
(1)出血:
出血的轻重与血友病类型及相关因子缺乏程度有关。
血友病A出血较重,血友病B则较轻。
按血浆FⅧ:
C的活性,可将血友病A分为三型:
①重型,FⅧ:
C活性低于健康人的1%;②中型,FⅧ:
C活性相当于健康人的1%~5%;③轻型,FⅧ:
C活性相当于健康人的5%~25%。
血友病的出血多为自发性或轻度外伤、小手术后(如拔牙、腭扁桃体切除)出血不止,且具备下列特征:
①生来俱有,伴随终身,但罕有出生时脐带出血;②常表现为软组织或深部肌肉内血肿;③负重关节如膝、踝关节等反复出血甚为突出,最终可致关节肿胀、僵硬、畸形,可伴骨质疏松、关节骨化及相应肌肉萎缩(血友病关节)。
重症患者可发生呕血、咯血,甚至颅内出血。
但皮肤紫癜罕见。
(2)血肿压迫:
血肿压迫周围神经可致局部疼痛、麻木及肌肉萎缩;压迫血管可致相应供血部位缺血性坏死或淤血、水肿;口腔底部、咽后壁、喉及颈部出血可致呼吸困难,甚至窒息;压迫输尿管致排尿障碍。
2.血友病应与哪些疾病鉴别?
答案:
(1)血小板型血管性血友病:
本病为一类血小板功能异常,血小板与血浆内的假血友病因子(VW因子)亲和性增加,因而使血浆内的VW因子缺乏,引起类似血管性血友病的表现,需加以区别。
本病常合并有血小板减少。
患者血小板对低浓度的瑞斯托霉素聚集反应增强,可有自发性血小板聚集。
如加入正常人的血小板则聚集功能恢复正常。
(2)获得性血管性血友病:
见于系统性红斑狼疮、淋巴增生性疾病、血管增生性疾病及肾上腺肿瘤。
临床表现除原发病症状外,出血倾向与遗传性vWD相似,VW因子也有明显减少。
在少数病例中可找到抗VW因子的抗体。
本病尚需与轻型血友病A区别。
(3)血小板功能障碍性疾病:
需与轻型的血管性血友病相区别。
轻型vWD经输入新鲜血浆或冷沉淀物,可使出血好转,出血时间及因子Ⅷ的有关活性恢复正常,而血小板功能障碍性疾病则疗效不明显。
3.血友病A有哪些临床特点?
答案:
(1)皮肤和黏膜出血:
皮肤和黏膜部位出血并非血友病A特点,其他出血性疾病也常有皮肤和黏膜部位的出血。
血友病A皮肤出血的特点是不表现为出血点,而呈片状瘀斑,并常伴有皮下硬结,系真皮层以下部位出血形成的小血肿,常因轻微创伤引起。
(2)关节出血:
是血友病A典型的出血症状之一,约见于2/3以上的病例。
常发生在创伤,行走和运动后。
关节出血的好发部位以频度排列依次为膝关节、距小腿关节、肘关节、髋关节、肩关节和腕关节。
关节出血与该关节的承重和活动强度有关,在学步前的儿童很少出现关节出血现象。
关节出血常来自该关节的滑膜血管,血液进入关节腔和骨骺等部位。
(3)泌尿道出血:
重型血友病A患者中常见。
尿色可呈棕红色或鲜红色,由出血量多少而定,出血部位一般在肾实质,多为单侧,也可双侧肾同时出血,下段尿路也可以发生出血。
出血量一般不大。
(4)术后出血:
没有进行替代治疗的血友病患者手术常导致严重的出血。
出血异常不仅在术中,尽管已进行充分止血,术后数小时甚至数日后出现严重出血很常见,手术切口常不愈合或愈合不良。
无论是大手术还是小手术,必须在术前就开始替代治疗直至伤口愈合。
(5)肌肉出血和血肿:
是血友病也是其他凝血因子缺乏症的特征,其他出血性疾病少见。
约75%患者发生过肌肉出血和血肿。
皮下、深部软组织和肌肉内的出血均有向四周扩散倾向,血肿逐渐扩大。
肌肉出血的频度依次为小腿、大腿、臀部、前臂和腹部。
(6)假肿瘤:
发生率约为2%,多见于重型血友病A缺乏充分替代治疗的患者。
(7)颅内出血和周围神经系统并发症:
颅内出血是血友病A常见的致死原因,多有外伤史,有时外伤轻微不被注意。
可表现为逐渐加剧的头痛、昏迷、颅内压增高和定位体征。
4.血友病A诊断时应做哪些实验室检查?
答案:
血友病A的实验室检查可以分为筛选试验、临床诊断试验以及基因诊断试验。
筛选试验包括内源途径凝血试验、外源途径凝血试验(凝血酶原时间,PT)、出血时间、血小板计数、血小板聚集试验,以及凝血酶时间(TT)和因子Ⅷ试验等。
以上除内源途径凝血试验外,其他试验均正常。
内源途径筛选试验有凝血时间(CT)、血浆复钙时间、凝血酶原消耗试验、简易凝血活酶生成试验(STGT)、Biggs凝血活酶生成试验(TGT)、部分凝血活酶时间(PTT)和激活的部分凝血活酶时间(APTT)。
一般均选用APIT和TGT试验,CT不敏感可能使轻型病例漏诊。
TCT敏感并可得出是血友病A、血友病B或因子Ⅺ缺乏的结果。
临床诊断试验包括:
因子Ⅷ:
C测定(一期法或二期法),可根据Ⅷ:
C水平进行分型和替代治疗;vWF:
Ag测定(应正常),可与血管性血友病鉴别,有些患者可做抗体筛选试验和抗因子Ⅷ抗体滴度测定以诊断抗因子Ⅷ抑制物的是否存在。
基因诊断试验用于进一步研究以及携带者检测和产前诊断。
限切酶长度多态性主要用于此目的。
Ⅷ:
Ag测定也用于携带者检测和产前诊断。
但一般实验室无条件做这些试验。
5.血友病A有哪些诊断要点?
答案:
(1)临床表现:
①男性患者,有或无家族史,有家族史者符合X连锁隐性遗传规律;②关节、肌肉、深部组织出血,可呈自发性,或发生于轻度损伤、小型手术后,易引起血肿及关节畸形。
(2)实验室检查:
①CT正常或延长;②APTT多数延长,PCT、STGT多数异常;③TGT异常,并能被钡吸附正常血浆纠正;④FⅧ:
C水平明显低下;⑤vWFAg正常,FⅧ:
C/vWFAg比值降低。
6.如何应用替代疗法治疗血友病A?
答案:
替代治疗是目前唯一有效治疗血友病A患者出血的方法。
治疗原则为早期、足量、足疗程。
(1)治疗时机:
早期患者越早开始治疗越好,最好在症状出现2小时以内,不要等到体征出现才开始治疗。
治疗越早,患者痛苦越小,凝血因子制品所需剂量越少,康复越快,花费越低。
因此,应积极鼓励开展家庭治疗和自我注射,以赢得治疗的宝贵时间。
(2)足量、足疗程:
患者的临床分型是决定凝血因子制品用量的基础之一。
因子所需剂量和疗程主要由以下因素决定:
①患者FⅧ:
C的基础水平;②出血严重程度;③出血部位;④是否存在抑制物;⑤其他止凝血机制是否完善;⑥患者的血容量;⑦所用制品的效价;⑧凝血因子的半衰期等。
(3)制品选择:
首选重组人凝血因子FⅧ(rhFⅧ)制品或血浆源性FⅧ浓缩物。
在无上述制品时,可用冷沉淀或新鲜冷冻血浆(FFP)。
患者有严重出血时,可选用重组人活化凝血因子FⅦ(rhFⅦa)制品或凝血酶原复合物(PCC)。
7.如何预防血友病A?
答案:
(1)临时预防:
指在估计可能出血之前采取的预防性单一剂量注射。
(2)短期预防:
指在一段时间内的预防性注射凝血因子。
(3)持续预防性注射:
是患者自确诊血友病便开始长期预防治疗,维持每周注射2~3次因子,其目的是减少出血次数、防止关节损伤累积,以保证其今后接近正常人的健康生活。
采取预防治疗是防止出血和致残的最好方法。
预防治疗的概念最早是由挪威的Nilson提出,通过定期预防性输注凝血因子使重型血友病患者体内凝血因子含量长期维持在1%以上,从而防止或减少出血次数,阻止血友病关节病等出血相关并发症的恶性循环发展,保持重型患者尽可能的健康生存状态。
8.血友病B有哪些特点?
答案:
血友病B不易发现,患者由于缺乏去凝血因子Ⅸ导致发病,在临床上症状与血友病A有一定的相似之处,其严重程度与凝血因子Ⅸ凝血活性有关。
血友病B可以分为重型、中型、轻型和亚临床型四种,其症状特征大致相当,都集中在关节、肌肉出血上。
重型患者较为少见,以中型、轻型为主,患者发病年龄较晚,一般都是在经历小手术或创伤后才会出现明显症状。
可以表现为反复关节出血导致慢性血友病性关节病变和血肿,此时的症状与血友病A大致相同,如果不及时治疗也有较高的致残率。
血友病B患者的自发性出血比较少见,大部分患者都是创伤后出血,只是创口不易发觉,因此也加大了止血的难度。
9.血友病B诊断时应做哪些实验室检查?
答案:
实验室检查可参阅血友病A,筛选试验的结果与血友病A相似,但是APTT的纠正实验或TGT实验均表现为正常血清能纠正,表明缺乏因子Ⅸ(血友病A正常吸附血浆纠正表明缺乏因子Ⅷ)。
一期法因子Ⅸ测定为诊断试验,正常值为50%~200%。
基因诊断试验常用于携带者检测和产前诊断或研究用,抗体筛选试验和抗体滴度测定用于检查因子Ⅸ抑制物。
10.血友病B的诊断要点有哪些?
答案:
(1)临床表现:
基本同血友病A,但程度较轻。
(2)实验室检查:
①APTT延长,PCT缩短;②TGT延长,不能被钡吸附正常血浆纠正;③FⅨ抗原及活性明显减低。
11.如何治疗血友病B?
答案:
血友病B的治疗原则与血友病A相同,主要为替代治疗,补充因子正(FⅨ)。
FⅨ的半衰期约18~24小时,一般每日补充1次,严重出血时每日2次。
与FⅧ不同,每次输注的FⅨ约50%弥散至血管外。
故每千克体重输注量提高FⅨ水平为1%。
可按下述公式计算每次输注量:
需FⅨ量(U)=(期望FR水平-现有FⅨ水平)×体重(kg)×100,如患者50kg体重期望达30%水平(原有水平<1%),则需要(30%-0)×50×100=1500(U)。
虽然新鲜冰冻血浆(或全血)含FⅨ,但要达正常止血水平输注量较大。
国内目前有凝血酶原复合物供应,所标单位即为因子Ⅸ含量。
国外有纯FⅨ制剂和重组因子Ⅸ制剂。
其他治疗如达那唑、氨基己酸、泼尼松等仅为辅助性治疗。
12.什么是弥散性血管内凝血?
答案:
弥散性血管内凝血(disseminatedIntravascularcoagulation,DIC)是在某些严重疾病基础上,由特定诱因引发的复杂的病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
13.引起弥散性血管内凝血的病因是什么?
答案:
(1)感染性疾病:
①细菌,包括革兰阴性及阳性菌感染、重症结核;②病毒,如流行性出血热、重症病毒性肝炎等;③原虫、立克次体、螺旋体及真菌感染等。
(2)恶性肿瘤:
多种造血系统肿瘤如急慢性白血病、淋巴瘤,其中发病率最高的是急性早幼粒细胞白血病;其他实体瘤以肺癌、胰腺癌、前列腺癌、肝癌多见,且广泛转移者更易诱发DIC。
(3)病理产科:
为急性DIC常见病因,包括妊娠期高血压疾病、羊水栓塞、胎盘前置、胎盘早剥、死胎滞留及感染性流产等。
(4)外科大手术及严重创伤:
特别是涉及富含组织因子的器官,如肺、前列腺、胰腺、肾上腺、颅脑手术、联合器官移植及严重创伤如多发性骨折、挤压伤综合征、严重烧伤等,均可诱发DIC。
(5)内科与儿科疾病:
各种原因所致休克、恶性高血压、严重缺氧、重症肝病、急性胰腺炎、急性肾小管坏死、肾病综合征、溶血性贫血、糖尿病酮症酸中毒及系统性红斑狼疮等。
14.哪些因素可诱导或促进弥散性血管内凝血的进展?
答案:
可诱导或促进DIC的发生、发展的诱因主要包括:
①单核-吞噬细胞系统受抑,见于重症肝炎、脾切除、连续大量使用皮质激素;②纤溶系统活性降低,主要见于抗纤溶药物使用不当或过量;③妊娠等高凝状态;④可致DIC“启动阈”下降的因素,如缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克等。
15.弥散性血管内凝血的发病机制是什么?
答案:
(1)外源凝血途径:
人体许多组织、细胞,如血管内皮细胞、单核细胞等富含组织因子(TF),当其受损时,TF释放入血液,通过激活外源凝血途径触发凝血反应,导致微血栓形成,在DIC发病过程中具有极其重要的作用。
此外,病理条件下,人体多种组织、细胞可异常表达TF(如肿瘤细胞),以及一些进入血流的外源性物质,具有与组织因子相同的活性和作用,也可成为DIC的“始动”因素。
因此,目前强调TF在DIC发病中的主导作用。
(2)内源凝血途径:
多种致病因素,如细菌、病毒、内毒素等激活因子Ⅻ导致内源凝血途径激活,也是DIC发病机制中的重要一环。
(3)血小板活化:
加速凝血反应,多种DIC致病因素可导致血小板损伤,使之在血管内皮处黏附、聚集并释放一系列内容物和代谢产物,加速、加重DIC进程。
上述病理变化将导致体内凝血酶形成。
凝血酶为DIC发病机制中的关键因素。
它一方面直接使纤维蛋白原转化为纤维蛋白形成血栓,同时通过对凝血因子和血小板等强大的正性反馈作用进一步加速凝血过程;另一方面可直接激活纤溶系统,加重凝血紊乱。
(4)纤溶激活:
致凝血-抗凝失调进一步加重。
在DIC的发病机制中纤溶亢进十分重要。
近年来学者已将凝血酶和纤溶酶并列为DIC发病机制的关键因素。
纤溶激活的始动因素既可以是凝血激活的病理因素,而凝血启动后的连锁反应也可以是纤溶激活的重要原因。
(5)炎性细胞因子:
白细胞介素-6(IL-6)是人体最具代表的细胞炎性因子。
小鼠试验证实IL-6可使培养的人脐静脉内皮细胞TF表达增加10倍,IL-10可抑制这一效应。
肿瘤坏死因子(TNF):
刺激内皮细胞生成及分泌TF;下调凝血酶调节蛋白(TM),抑制蛋白C(PC)激活;抑制纤溶系统。
IL-1体外试验强烈刺激内皮细胞表达TF;狒狒败血症模型中,用IL-1受体阻抗剂可阻断凝血激活。
16.弥散性血管内凝血病理变化过程有哪些?
答案:
(1)全身微血管内有广泛的纤维蛋白沉着,形成微血栓,造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血。
(2)当微循环内发生凝血时,大量血小板和凝血因子被消耗,从而使高凝状态转变为低凝状态。
(3)体内的继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶,使纤维蛋白原裂解为X、A、B和C裂片,再进一步裂解为Y、D、E裂片。
这些纤维蛋白(原)降解产物的抗凝作用可加重出血。
除大量出血外,微循环内的血栓可引起微循环阻塞,导致肺、肾、肝、脑、心等器官的功能衰竭。
17.弥散性血管内凝血的生理特点和发展过程是什么?
答案:
(1)高凝期:
各种病因导致凝血系统被激活,凝血酶生成增多,微血栓大量形成,血液处于高凝状态。
(2)消耗性低凝期:
凝血酶和微血栓的形成使凝血因子和血小板因大量消耗而减少,同时因继发性纤溶系统功能增强,血液处于低凝状态,有出血表现。
(3)继发性纤溶亢进期:
凝血酶及Ⅻa等激活纤溶系统,使大量的纤溶酶原变成纤溶酶,加上FDP形成,使纤溶和抗凝作用大大增强,故此期出血十分明显。
18.弥散性血管内凝血患者的临床分类是什么?
答案:
根据血管内凝血发病快慢和病程长短。
可分为三型。
(1)急性型:
突发性起病,一般持续数小时或数日;病情凶险,可呈暴发型;出血倾向严重;常伴有休克;常见于暴发型流脑、流行型出血热、病理产科、败血症等。
(2)亚急性型:
急性起病,在数日或数周内发病;进展较缓慢,常见于恶性疾病,如急性白血病(特别是早幼粒细胞性白血病)、肿瘤转移、死胎滞留及局部血栓成。
(3)慢性型:
临床上少见;起病缓慢;病程可达数月或数年;高凝期明显,出血不重,可仅有瘀点或瘀斑。
19.弥散性血管内凝血患者有哪些临床特点?
答案:
除原发病的征象外,主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表现。
出血是急性DIC中最常见的临床表现之一。
其特点是突发的多,弥散性血管内凝血部位大量出血,仅少数为隐匿性。
出血的发生率为80%~90%,是本病诊断的重要依据之一。
出血部位视原发病变而异,最常见于皮肤,呈一处或多处大片瘀斑及血肿。
产科意外时有大量阴道流血,手术时则伤口渗血不止或血液不凝固,局部注射可有持续的针孔渗血。
急性DIC也可伴有严重的胃肠道、肺或泌尿道等出血。
少数轻型或早期的DIC可无出血。
20.弥散性血管内凝血患者发生出血的机制是什么?
答案:
血管内广泛凝血后消耗大量血小板及凝血因子,引起凝血障碍;纤维蛋白大量降解;纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面的抗凝作用;休克、栓塞、缺氧、酸中毒等使毛细血管受损,通透性增高。
21.弥散性血管内凝血患者实验室检查特点是什么?
答案:
(1)有关消耗性凝血障碍的检查:
约95%的病例都有血小板减少,一般低于10×109/L。
1)凝血酶原时间延长:
当外源系统因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ大量消耗,血浆中纤维蛋白原降解产物及抗凝物质增多,凝血酶原时间即明显延长,阳性率可达90%以上。
除非在DIC发生的极早期,凝血酶原时间测定正常,一般不支持DIC的诊断。
正常凝血酶原时间为(12.0±0.1)秒,延长3秒以上则有意义。
2)纤维蛋白原减少:
在70%左右的DIC病例,纤维蛋白原低于200g/L。
(2)有关纤维蛋白溶解亢进的检查:
凝血酶时间延长纤维蛋白原明显减少或FDP增多时,均使凝血酶时间延长,但测定的结果可受到肝素治疗的影响。
采用连续凝血酶时间是诊断FDP的一项较敏感的指标。
1)纤维蛋白降解产物:
FDP明显增多,即表示有纤维蛋白溶解亢进,间接地反映出DIC。
2)血浆鱼精蛋白副凝固试验(简称3P试验):
阳性。
(3)有关微血管病性的溶血检查:
在血涂片可见到畸形红细胞,如碎裂细胞、盔甲细胞等。
血片检查见破碎及变形的红细胞比例超过2%时,对DIC的诊断有参考价值。
22.弥散性血管内凝血新诊断标准有哪些?
答案:
(1)存在易致DIC的基础疾病,如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。
(2)有下列两项以上临床表现:
①严重或多发性出血倾向;②不能用原发病解释的微循环障碍或休克;③广泛性皮肤、黏膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成,或不明原因的肺、肾、脑等器官功能衰竭;④抗凝治疗有效。
(3)实验检查符合下列条件:
1)同时有下列三项以上实验异常:
①血小板计数<100×109/L或呈进行性下降(白血病、肝病<50×109/L)。
或下列两项以上血小板活化分子标志物血浆水平增高,β-TG,血小板第Ⅳ因子(PF4),TXB2,GMP-140。
②血浆FDP含量<1.5g/L(肝病<1.0g/L,白血病<1.8g/L)或血浆FDP>4.0g/L并呈进行性下降。
③3P试验阳性,或血浆FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或血浆D-二聚体水平增高(阳性)。
④PT延长或缩短3秒以上(肝病>5秒)。
⑤AT-Ⅲ活性<60%(不适用于肝病)或PC活性降低。
⑥血浆PLG<200mg/L。
⑦因子Ⅷ:
C<50%(肝病必备)。
⑧血浆ET-1含量>80ng/L或TM增高2倍以上。
2)疑难或特殊病例应有下列两项以上异常:
①F1+2、TAT或FPA含量增高;②血浆TF含量增高(阳性)或TFPI水平下降;③血浆SFMC含量升高;④血浆PAP水平升高。
23.如何鉴别弥散性血管内凝血与血栓性血小板减少性紫癜?
答案:
血栓性血小板减少性紫癜是在毛细血管广泛形成微血栓,具有微血管病性溶血、血小板减少性紫癜、肾及神经系统损害,极似DIC。
但本病具有特征性透明血栓,血栓中无红、白细胞,不涉及消耗性凝血,故凝血酶原时间及纤维蛋白原一般正常,有时亦可异常,病理活体组织检查可以确诊。
24.如何鉴别弥散性血管内凝血与重症肝病?
答案:
重症肝病患者因有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾衰竭、血小板和纤维蛋白原下降,凝血酶原时间延长,易与DIC混淆。
但肝病无血栓表现,3P试验阴性,FDP和优球蛋白溶解时间正常。
25.如何鉴别弥散性血管内凝血与原发性纤溶亢进?
答案:
原发性纤溶亢进极罕见。
链激酶和尿激酶治疗是典型实例。
本病和DIC极难鉴别,因为两者可由同一病因同时诱发;两者均有纤溶特点为出血,FDP升高。
两者区别主要是纤溶部位,DIC继发纤溶是对血栓形成生理性反应,典型部位局限于微循环;原发纤溶是在大血管,内皮细胞释放致活因子。
26.弥散性血管内凝血的治疗原则是什么?
答案:
本病的治疗原则为治疗原发病,祛除诱因,支持治疗,最大限度的减少或预防由于过度血液凝固和纤溶亢进导致的血栓形成和出血。
27.弥散性血管内凝血的治疗方法什么?
答案:
DIC的病情严重,病势凶险,发展迅速,必须积极抢救,否则病情即可发展为不可逆性。
原发病与DIC两者互为因果,治疗中必须同时兼顾,严密观察临床表现及实验室检查结果的变化。
(1)消除病因及原发病的治疗:
治疗原发病是治疗DIC的根本措施,控制原发病的不利因素也有重要意义,如积极控制感染、清除子宫内死胎以及抗肿瘤治疗等。
其他如补充血容量、防治休克、改善缺氧及纠正水、电解质紊乱等,也有积极作用。
输血时更应预防溶血反应。
在祛除病因后,病情可迅速缓解,消除DIC的诱因也有利于防止DIC的发生和发展。
(2)肝素治疗:
肝素和血液中的抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)形成复合体,加强ATⅢ对凝血酶及活性凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa及Ⅻa的灭活,发生抗凝作用。
故在肝素治疗时,必须考虑到血中的AT-Ⅲ水平。
如AT-Ⅲ水平过低时,即使给予大量肝素也不易见效。
近年来发现肝素也有促进纤溶和阻碍血小板聚集的作用。
目前对肝素应用的指征,看法尚无统一,但大多数人认为,凡诊断明确并有用药指征的,应争取早用。
(3)抗血小板凝集药物:
常用者为双嘧达莫、阿司匹林。
两者合用则需减少剂量。
适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未能肯定诊断者。
低分子右旋糖酐降低血液黏滞度,抑制血小板聚集,主要用于早期DIC,诊断尚未完全肯定者,也可与双嘧达莫合用。
(4)AT-Ⅲ浓缩剂及合成抗凝血酶剂的应用:
实验证明,AT-Ⅲ下降到一定水平时,即使增加肝素量也不能提高其抗凝作用,有人认为AT-Ⅲ水平低至正常的50%时,就应补充AT-Ⅲ。
日本有人在静脉滴注肝素10000U/d,同时静脉滴注AT-Ⅲ1500U/d,相当于血浆1500ml的含量。
日本最近合成抗凝血制剂,其作用与AT-Ⅲ无关。
对DIC有明显的疗效,而且不良反应少。
(5)补充血小板及凝血因子:
在未用肝素前输血或给纤维蛋白原时,可为微血栓提供凝血的基质,促进DIC的发展。
但如凝血因子过低时,应用肝素可加重出血。
应当输血(最好鲜血)或补充纤维蛋白原,后者每克制剂可提高血浆纤维蛋白原25mg/dl,纤维蛋白原浓度超过100mg/dl时才有止血作用。
(6)抗纤溶药物的应用:
在DIC早期,纤溶本身是一种生理性的保护机制,故一般不主张应用抗纤溶药物。
早期使用反而存在使病情恶化可能。
但在DIC后期继发性纤溶成为出血的主要矛盾时,则可适当应用抗纤溶药物。
这类药物应在足量肝素治疗下应用。
只有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时,方可单独应用抗纤溶药物。
(7)中医中药:
常用的为活血化瘀的中药药物如复方丹参、川芎嗪、参附注射液及刺参酸性黏多糖等,对治疗DIC中有一定疗效。
28.弥散性血管内凝血患者肝素治疗的指征是什么?
答案:
(1)DIC诊断明确,包括原发病或病因不能控制或祛除时,在后者作为DIC的对症治疗。
(2)如已证实发生DIC而准备祛除病因时,为防止术中或术后促凝物质进入血循环而加重DIC,也可短期适当使用。
(3)当准备应用纤维蛋白溶解抑制剂或补充凝血物质时,如有促凝物质已在血液中发挥作用,也应先用肝素,后给纤溶抑制剂、输血及纤维蛋白原等。
对急性DIC,特别是伴有新鲜创口、创面等病情较复杂的病例,肝素的应用要谨慎,如果使用不当,有加重出血的危险;对慢性或亚急性DIC,没有血管损伤及新鲜创面,使用比较安全。
对疑似DIC的患者,例如有DIC的倾向而3P试验或其他化验检查阴性,或3P试验阳性而无临床出血症状者,可暂不用肝素,待检查结果及临床表现明确支持DIC时,即用肝素治疗。
29.弥散性血管内凝血患者肝素治疗失败的因素有哪些?
答案:
用药指征不当,尤其是诊断不甚明确;用药时间过晚,病情已成为不可逆性;体内的AT-Ⅲ耗竭,使肝素不能发挥正常的作用;剂量掌握不当;酸中毒未纠
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- 血液科 主治医师 分类 模拟 22 答案