儿童肺高血压诊断与治疗专家共识.docx
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儿童肺高血压诊断与治疗专家共识
儿童肺高血压诊断与治疗专家共识
肺高血压(pulmonaryhypertension,PH)是不同病因引起的以肺循环血压升高为特点的一组临床病理生理综合征,儿童时期各个年龄阶段均可发病,严重者可引起右心衰竭甚至死亡[1,2]。
近20年来随着对其发病机制研究的不断深入,PH的定义与分类也随之更新[3,4,5]。
儿童PH在病因及病理生理机制等方面与成人有很多相似之处,但儿童有其自身特点,在借鉴或应用成人PH诊治经验时应持审慎的态度。
近年来儿童PH发病机制的研究显示PH的形成受环境与遗传因素的共同作用,多种血管活性分子(内皮素、血管紧张素Ⅱ、前列环素、一氧化氮、一氧化碳、硫化氢以及二氧化硫等)及离子通道、信号通路均参与其中[6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21]。
儿童PH在诊断与治疗方面也取得了大量成果,患儿的总体预后得到了明显改善。
为了让国内儿科医生更好地了解儿童PH领域的最新进展,进一步规范我国儿童PH的诊断与治疗,中华医学会儿科学分会心血管学组与《中华儿科杂志》编辑委员会组织国内相关专家编写了该共识。
一、儿童PH及肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension,PAH)的定义
PH是一个血流动力学概念,指各种原因所导致的肺循环血压异常增高。
儿童PH的血流动力学定义与成人类似,但在出生后早期有其特殊性。
胎儿时期肺动脉压力与肺血管阻力均维持在较高水平,出生后新生儿肺动脉压力有一个生理性下降的过程,足月儿通常在生后2个月左右下降至正常成人水平。
如果足月儿在出生3个月后,在海平面状态下、静息时右心导管检查测定的平均肺动脉压(meanpulmonaryarterypressure,mPAP)≥25mmHg(1mmHg=0.133kPa),则可以定义为PH[22,23]。
这个标准为国内外所有成人及儿童PH临床试验与注册登记研究所采用。
PAH是指肺小动脉病变所导致的肺动脉压力与阻力异常增高,而肺静脉压力正常,在血流动力学分类中属于毛细血管前性PH。
目前对于儿童PAH的血流动力学定义尚存在一定的争议,根据国内外大多数专家的意见,建议采用如下标准:
在海平面状态下、静息时,右心导管检查mPAP≥25mmHg;肺动脉楔压(pulmonaryarterywedgepressure,PAWP)≤15mmHg;肺血管阻力指数(pulmonaryvascularresistanceindex,PVRI)>3WU·m2[22,23]。
特发性肺动脉高压(idiopathicpulmonaryarterialhypertension,IPAH)是PAH的一种,指没有已知的PAH相关基因突变、明确危险因素接触史及其他相关因素的一类特定疾病。
世界卫生组织(WHO)于2003年举行的第3次世界肺高血压论坛(worldsymposiumofpulmonaryhypertension,WSPH)上已经废止了"原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension,PPH)"术语。
二、儿童PH的分类
WHO先后召开5次论坛对PH进行分类与更新,国内外成人PH均采用此分类标准。
尽管儿童PH与成人PH在很多方面存在相似之处,但儿童时期肺与肺部血管仍处于发育阶段,合并遗传综合征较多见,在病因学、病程以及治疗反应等方面与成人存在着一定的区别。
WHO的PH分类标准是否完全适用于儿童患者,国内外也存在一定的争议。
近年来有儿科专家提出了适用于儿童PH的10类分类法,但尚未得到广泛应用,目前国际上所有的儿童PH临床试验与注册登记研究均采用了WHO的分类标准。
2013年法国尼斯第5次WSPH上对PH的分类进行了更新(表1)。
为了使新的分类能够普遍适用于成人与儿童,在新的分类中特别增加了某些与儿童PH相关的病种,尤其是与肺发育性疾病相关的PH受到了高度关注;新生儿持续肺高血压(persistentpulmonaryhypertensionofthenewborn,PPHN)是新生儿期特有的一种PH,与其他类型的PAH差异很大,此次会议将其单独列为1″类;另外,此次会议对先天性心脏病相关性肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertensionassociatedwithcongenitalheartdisease,APAH-CHD)的临床分类也进行了更新(表2)[24]。
表1
2013年尼斯会议肺高血压临床分类
表1
2013年尼斯会议肺高血压临床分类
1.肺动脉高压
(1)特发性肺动脉高压
(2)遗传性肺动脉高压
①BMPR2基因突变
②ALK-1、ENG、SMAD9、CAV1、KCNK3基因突变
③未知基因突变
(3)药物与毒物诱导
(4)相关因素所致
①结缔组织病
②人类免疫缺陷病毒感染
③门静脉高压
④先天性心脏病
⑤血吸虫病
1′肺静脉闭塞病与(或)肺毛细血管瘤
1″新生儿持续肺高血压
2.左心疾病所致的肺高血压
(1)左心室收缩功能障碍
(2)左心室舒张功能障碍
(3)心脏瓣膜疾病
(4)先天性或获得性左心流入道或流出道梗阻,先天性心肌病
3.肺部疾病与(或)缺氧所致的肺高血压
(1)慢性阻塞性肺疾病
(2)间质性肺疾病
(3)其他同时存在限制性与阻塞性通气功能障碍的肺疾病
(4)睡眠呼吸障碍
(5)肺泡低通气综合征
(6)慢性高原病
(7)肺发育性疾病
4.慢性血栓栓塞性肺高血压
5.多因素所致的不明机制的肺高血压
(1)血液系统疾病:
慢性溶血性贫血、骨髓增生性疾病、脾切除
(2)全身性疾病:
结节病、肺组织细胞增生症、淋巴管肌瘤病
(3)代谢性疾病:
糖原累积病、戈谢病、甲状腺疾病
(4)其他:
肿瘤性阻塞、纤维性纵隔炎、慢性肾衰竭、节段性肺高血压
表2
先天性心脏病相关性肺动脉高压的临床分类及特征
1.艾森曼格综合征
该类患者存在心内与心外的大型缺损,早期表现为体-肺分流,随着时间的进展肺血管阻力进行性升高,最终导致分流方向出现逆转(肺-体分流)或双向分流;临床上常有发绀、红细胞增多与多器官受累的表现
2.左向右分流(可手术或不可手术)
该类患者存在中或大型缺损,肺血管阻力轻至中度增加,仍存在体-肺分流,安静时可无发绀
3.肺动脉高压并存先天性心脏病
该类患者肺血管阻力重度增加,不能用同时存在的小缺损来解释;其临床表现与特发性肺动脉高压很类似;手术关闭缺损对此类患者是禁忌的
4.术后肺动脉高压
该类患者先天性心脏病已经通过手术纠治,术后无明显的残留血流动力学问题,但手术之后肺动脉高压持续存在或者经历数月至数年之后又出现了肺动脉高压;此类患者的病情往往进展很快
三、儿童PH的病因
随着近年来儿童PH的注册研究受到广泛关注,儿童PH的流行病学特征及临床特点也更为清晰。
WHO临床分类中的所有类型的PH均可发生于儿童期,但在病因构成比例上与成人存在明显的差异,据"全球儿童肺动脉高压预后与策略研究"(TOPP研究)统计[25],除外第2大类PH(左心疾病所致的PH),儿童最常见的PH为第1大类PH(约占88%),其次为第3大类PH(约占12%),第4大类与第5大类PH在儿童患者中非常少见。
在第1大类PH中,57%为特发性或遗传性PAH(idiopathicorheritablepulmonaryarterialhypertension,IPAH或HPAH);43%为相关因素所致PAH,其中85%为APAH-CHD,而结缔组织病、人类免疫缺陷病毒感染、药物与毒物相关的PAH在儿童期较少见。
在第3大类PH中,最常见的病因为支气管肺发育不良,约占26%。
此外,儿童PH患者合并遗传综合征者较多,13%的患儿有染色体异常,其中最常见的为21三体综合征。
四、儿童PH的诊断
(一)症状与体征
1.症状:
儿童PH患者临床症状缺乏特异性,容易被误诊。
婴幼儿患者可出现食欲差、生长发育迟缓、倦怠、多汗、气急、心动过速、易激惹等表现;部分患儿可出现阵发性哭吵,或在用力后出现发绀。
婴幼儿期以后的儿童PH患者的症状与成人相似,最常见的症状是活动后气急与乏力。
晕厥也是儿童PH患者的常见表现,主要见于IPAH或HPAH患儿,也可见于先天性心脏病术后的PAH患儿,但在未经手术的艾森曼格综合征患儿中非常少见。
其他症状还包括干咳、胸痛、胸闷、咯血、头晕、腹胀等。
2.体征:
右心室扩大可导致心前区隆起,并有抬举感。
肺动脉压力增高可引起肺动脉瓣区第二心音亢进。
三尖瓣关闭不全可引起三尖瓣区的收缩期反流杂音。
肺动脉瓣关闭不全可引起肺动脉瓣区的舒张期杂音。
右心衰竭时可出现颈静脉充盈或怒张、肝肿大、腹水及下肢水肿等[26]。
艾森曼格综合征患者可出现中央型发绀与(或)杵状指。
与成人不同,尽管儿童PH患者在出现临床症状时肺动脉压力往往已经很高,但出现浮肿等右心衰竭表现者远少于成人患者。
(二)辅助检查
1.心电图:
可出现右心房、右心室肥厚、电轴右偏等表现,PH患儿晚期可出现房性心律失常,室性心律失常较少见。
心电图对PH的诊断有一定的参考价值,但敏感性与特异性均不高,不能作为PH的筛查手段。
2.胸部X线片:
PH患儿的胸部X线特征包括:
右心房、右心室增大,肺动脉段突出,肺门血管影粗密,周围血管纹理减少,有时呈枯枝样改变;左心疾病所致的PH患儿胸部X线片上常有肺淤血的征象。
胸部X线片还有助于发现原发性肺部疾病。
但胸部X线片正常并不能完全排除PH,尤其是轻、中度患儿。
3.超声心动图:
超声心动图是最重要的筛查PH的无创性检查方法。
二维超声心动图可显示PH所引起的心脏的形态学改变,如右心房、右心室增大、室间隔平直或突向左心室、右心室壁增厚及主肺动脉扩张等;在不合并肺动脉瓣狭窄、闭锁及右心室流出道梗阻时,肺动脉收缩压等于右心室收缩压,因此可通过超声多普勒测量右心室与右心房的反流压差来估测肺动脉收缩压,多项研究证实经胸多普勒超声心动图估测的肺动脉收缩压与右心导管测量值具有良好的相关性。
超声心动图还可用于评价右心室的功能,评估PH的严重程度与预后,特别是右心室舒张期与收缩期时限比值、三尖瓣环收缩期位移、左心室偏心指数、右心大小与心包积液等都与预后相关。
4.肺功能与动脉血气分析:
肺功能检查与动脉血气分析可了解患儿有无通气障碍及弥散障碍,有助于发现潜在的肺实质或气道疾病。
5.胸部CT及CT血管造影:
胸部CT可了解有无肺部病变及其程度,CT血管造影可用于慢性血栓栓塞性肺高血压(chronicthromboembolicpulmonaryhypertension,CTEPH)与先天性心脏病的诊断。
6.肺通气灌注扫描:
肺通气灌注扫描对于CTEPH有重要的诊断价值,扫描结果正常可以有效地排除CTEPH。
7.睡眠监测:
睡眠呼吸障碍在儿童中并不少见,部分患儿可合并PH,因此对PH患儿应常规进行睡眠呼吸监测。
8.心脏MRI:
可直接评价右心室大小、形状与功能;可测量每搏量、肺动脉扩张能力及右心室质量等参数;还可用于PH患儿的随访研究,每搏量下降、右心室舒张末期容积增加、左心室舒张末期容积减少均提示预后不良。
9.血液学检查及自身免疫抗体检测:
常规进行血常规、血生化、甲状腺功能、自身免疫抗体检测、人类免疫缺陷病毒抗体及肝炎病毒抗体等相关检查,有助于发现PH的潜在病因。
氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)是评价PH患者右心功能与病情严重程度的重要指标,肌钙蛋白T、尿酸、高密度脂蛋白胆固醇对PH的预后也有评估作用。
10.腹部超声:
有助于诊断或排除肝硬化、门静脉高压、肝脏血管畸形所致的PAH。
11.右心导管检查:
是诊断PH的金标准,对于右心功能正常的PAH患儿相对比较安全,但对于右心衰竭者检查时易诱发PAH危象,甚至导致死亡。
因此需要待心功能稳定后再考虑进行右心导管检查,并做好围术期并发症防治的充分准备。
右心导管检查的应用价值取决于所获取资料的准确性与完整性。
右心导管检查获得的参数包括:
(1)心率、体循环血压与动脉血氧饱与度;
(2)上、下腔静脉压力与血氧饱与度;(3)右心房、右心室压力与血氧饱与度;(4)肺动脉压力与血氧饱与度;(5)PAWP;(6)心输出量、心指数;(7)全肺血管阻力指数;(8)PVRI;(9)体循环血管阻力指数[26]。
12.急性肺血管扩张试验(acutepulmonaryvasodilatortesting,APVT):
APVT是评价肺血管反应性的一种有效方法,对PAH治疗方法的选择及预后判断具有重要的指导意义。
对于可能长期服用钙通道阻滞剂(calciumchannelblockers,CCBs)的IPAH患者及先天性心脏病合并重度PAH的患者,建议行APVT,从而为药物治疗或外科手术指征的选择提供参考。
国外通常选择一氧化氮吸入或依前列醇静脉注射进行APVT,但目前国内可供选择的试验药物只有静脉注射腺苷或雾化吸入伊洛前列素[27,28](表3)。
表3
急性肺血管扩张试验药物使用方法
表3
急性肺血管扩张试验药物使用方法
药物及给药途径
半衰期(s)
起始剂量[μg/(kg·min)]
剂量调整方法
静脉注射腺苷
5~10
50
每2分钟增加25μg/(kg·min),至最大剂量200~300μg/(kg·min)或最大耐受量
雾化吸入伊洛前列素
300~1500
0.025
持续吸入10min
儿童IPAH的APVT目前尚无统一的阳性标准[29],在儿童IPAH中曾使用Barst标准:
试验后mPAP下降≥20%,心输出量增加或不变,肺循环血管阻力(PVR)与体循环血管阻力(SVR)的比值(PVR/SVR)降低或不变。
此后在成人与儿童IPAH中较常用的为改良Rich标准:
试验后mPAP与PVR下降≥20%,心输出量增加或不变。
但在成人患者的研究中发现改良Rich标准在预测CCBs治疗IPAH的有效性方面容易出现假阳性结果,因此目前在成人IPAH中推荐更加严格的Sitbon标准:
试验后mPAP下降≥10mmHg且绝对值≤40mmHg,心输出量增加或不变。
儿童IPAH的APVT缺乏足够的循证医学依据,其阳性标准还需要进一步研究。
现阶段可考虑借鉴成人的Sitbon标准,从而为儿童患者服用CCBs提供更大程度的安全性。
13.肺动脉造影检查:
肺动脉造影可用于CTEPH的确诊与外科手术指征的筛选,也有助于肺血管炎、肺动静脉瘘、肺静脉狭窄、肺动脉内肿瘤的诊断。
(三)心肺功能评价
1.6min步行距离试验(6MWT)与心肺运动试验:
6MWT是评价PH患者运动耐量的常用方法,主要应用于8岁以上无智力障碍的患儿。
但6MWT可能受到年龄、身高、体重以及理解能力等因素的影响,其可靠性还有待于进一步研究证实。
心肺运动试验也可用于学龄后PH患儿心肺功能的评价,PH患儿的有氧耐量与峰值氧耗量通常明显减低。
2.WHO功能分级:
WHO功能分级是评价PH患者病情严重程度与预后的重要指标之一,有研究证实WHO功能分级可作为不同类型儿童PH患者病情恶化与生存率的预测指标。
但WHO功能分级不太适合于婴幼儿PH患者。
近年来有儿科专家根据不同年龄段儿童的特点提出了儿童PH的功能分级标准,但目前尚未得到广泛应用。
(四)儿童PH病情严重程度及预后的评估
对于PH患儿病情严重程度与预后的评估,可以根据以下方面进行判断[22](表4)。
表4
儿童肺高血压的病情严重程度及预后评估的决定因素
表4
儿童肺高血压的病情严重程度及预后评估的决定因素
决定因素
低危
高危
右心衰竭
无
有
症状进展
无
有
晕厥
无
有
生长发育
正常
落后
WHO功能分级
Ⅰ、Ⅱ
Ⅲ、Ⅳ
血浆BNP或NT-proBNP水平
轻度升高
明显升高
超声心动图
无右心室明显增大或功能不全,无心包积液
右心室明显增大或功能不全,有心包积液
血流动力学
体循环CI>3.0L/(min·m2),mPAP/mSAP<0.75,APVT阳性
体循环CI<2.5L/(min·m2),mPAP/mSAP>0.75,RAP>10mmHg,PVRI>20WU·m2
注:
BNP:
脑钠肽;NT-proBNP:
氨基末端脑钠肽前体;CI:
心指数;mPAP/mSAP:
平均肺动脉压/体循环平均动脉压;APVT:
急性肺血管扩张试验;RAP:
右心房压;PVRI:
肺血管阻力指数;1mmHg=0.133kPa
(五)儿童PH的诊断策略及流程
由于PH的病因众多,分类复杂,因此建议疑诊为PH的患儿接受专业医师诊治,进行全面的诊断与功能评价,积极寻找其潜在的病因,并根据规范的诊断流程进行逐一排除或确诊。
在诊断思路上,应首先考虑在儿童中发病率较高的APAH-CHD、第2大类的左心疾病所致PH与第3大类的呼吸系统疾病所致PH,然后再考虑第4大类的CTEPH,排除所有的已知病因后再考虑IPAH的可能性。
诊断流程可参照图1[22,30]。
图1
儿童肺高血压的诊断流程
PH:
肺高血压;DLCO:
一氧化碳弥散量;CTA:
CT血管造影;CTEPH:
慢性血栓栓塞性肺高血压;PAH肺动脉高压;HIV:
人类免疫缺陷病毒;PVOD:
肺静脉闭塞病;PCH:
肺毛细血管瘤;APVT:
急性肺血管扩张试验
图1
儿童肺高血压的诊断流程
五、APAH-CHD的诊断与评价
先天性心脏病是引起儿童PAH最常见的原因之一,PAH的性质与程度是决定先天性心脏病手术指征与效果的重要因素。
APAH-CHD按PAH的性质可分为动力性与梗阻性,前者经外科手术或介入治疗后,肺动脉压力可下降至或接近于正常水平,为外科手术或介入治疗的适应证;而后者由于肺小动脉已发生不可逆性病变,如果进行外科手术或介入治疗,术后会出现进行性的右心衰竭甚至死亡,为外科手术或介入治疗的禁忌证[31]。
儿童APAH-CHD最常见于分流量较大的左向右分流型先天性心脏病,如果不及时手术治疗,肺血管病变可以由可逆性向不可逆性演变,在临床上表现为由动力性向梗阻性发展。
通常对于已经出现典型艾森曼格综合征表现的梗阻性PAH患者,在判断PAH性质时并不困难;但对于发绀不太明显的重度APAH-CHD患者,其性质的评价有时较困难,尚缺乏一种普遍认可的方法及统一的评价标准。
(一)应用临床资料与无创性检查综合评价APAH-CHD的性质
对于左向右分流型先天性心脏病患儿,根据APAH-PAH的发展阶段,结合患儿的年龄、病史、症状、体征、心电图、胸部X线片及超声心动图等表现,再通过经皮氧饱与度的测定以及超声多普勒检查了解心腔或大血管内血流的分流方向,对于大部分患者,尤其是轻、中度PAH患者,可以对PAH的性质进行较为客观的评价(表5);仍不能明确PAH性质的重度APAH-CHD患者,再考虑进行心导管等有创性检查。
表5
左向右分流型先天性心脏病相关性肺动脉高压的临床评价
表5
左向右分流型先天性心脏病相关性肺动脉高压的临床评价
特征
动力性PAH征象
梗阻性PAH征象
年龄(岁)
多<2
多>2
病史
喂养困难、生长落后、气促、反复呼吸道感染
无明显临床症状或随年龄增长症状改善
体检
心前区活动度增强,典型杂音,P2分裂或轻度亢进,心尖部舒张中期杂音
可见发绀,心前区活动度减弱,P2明显亢进,典型杂音减弱、消失,心尖部舒张中期杂音消失,肺动脉瓣舒张早期反流性杂音
经皮氧饱与度(%)a
正常(≥95)
减低(<92)
胸部X线片
心影增大、肺血多
心影正常、肺血少、肺动脉呈"剪枝状"
心电图
左心室肥厚、电轴左偏、侧壁心前区导联q波存在
右心室肥厚、电轴右偏、侧壁心前区导联q波消失
超声心动图
左心房、左心室增大,明显左向右分流
左心房、左心室无增大,右心房、右心室增大,双向分流或右向左分流
注:
PAH:
肺动脉高压;a对于动脉导管未闭患者,应测量下肢的经皮氧饱与度
(二)心导管检查评价重度APAH-CHD的性质
左、右心导管检查及多种辅助检查是确诊APAH-CHD患者PAH严重程度与性质的金标准。
1.血流动力学评价:
心导管检查能获取许多重要的血流动力学参数(表6),但在分析这些参数时,必须熟知这些参数的临床意义及其局限性与影响因素,结合其他临床资料进行综合评价[32]。
表6
左向右分流型先天性心脏病合并重度肺动脉高压的血流动力学评价
表6
左向右分流型先天性心脏病合并重度肺动脉高压的血流动力学评价
参数
动力性PAH征象
梗阻性PAH征象
肺动脉压力/体循环动脉压力
<0.8
≥1.0
动脉血氧饱与度(%)
≥95
<92
肺循环血流量/体循环血流量
≥1.5
<1.5
肺动脉楔压(mmHg)
≥12
<12
肺血管阻力指数(WU·m2)
<6
≥8
肺血管阻力/体循环血管阻力
<0.3
>0.5
注:
PAH:
肺动脉高压;1mmHg=0.133kPa
(1)动脉血氧饱与度(SaO2)及肺循环血流量/体循环血流量(Qp/Qs)的测定及评价:
对于无明显肺部疾病的左向右分流型先天性心脏病患儿,SaO2可反映心内或大血管水平的分流方向,与肺血管阻力密切相关,SaO2降低常提示存在双向或右向左分流,是诊断艾森曼格综合征的重要依据之一;但对于合并心功能不全的左向右分流型者,也有可能出现SaO2暂时性下降,经治疗后可恢复正常,此时并不能作为梗阻性PAH的诊断依据。
Qp/Qs是反映肺血管床状态的重要参数,是目前最常用的评价分流量的方法。
对于缺损较大的左向右分流型先天性心脏病患者,在PAH早期,肺血管阻力相对较低,左向右分流量较大,Qp/Qs常≥1.5[33];而在梗阻性PAH时,肺血管阻力明显增高,左向右分流量减少,甚至出现双向分流或右向左分流,Qp/Qs常<1.5。
(2)PAWP的测定及评价:
在无肺静脉狭窄、左心室流入道梗阻等的情况下,PAWP与左心房压、左心室舒张末压基本相等,可以反映左心室的容量负荷与肺血管床的生理状态,从而为PAH性质的判断提供较为客观的依据。
对于缺损较大的左向右分流型先天性心脏病患者,在APAH-CHD的发展早期,体-肺循环分流量较大,左心室容量负荷增加或出现左心功能不全,PAWP往往≥12mmHg,尤其是PAWP≥15mmHg为诊断动力性PAH的重要依据之一;而在APAH-CHD晚期,随着体-肺循环分流量减少或消失,左心室容量负荷的减轻,PAWP往往<12mmHg,是诊断梗阻性PAH的必要条件[32]。
(3)PVRI及PVR/SVR的测定及评价:
PVRI在一定程度上能反映肺小动脉病变的严重程度,但在实际测量时容易出现误差,从而使单一PRVI参数作为评价外科手术指征的可靠性受到影响。
PVRI的计算是以心输出量为基础的,Fick法是测量先天性心脏病患者心输出量最常用的方法,其误差主要来源于氧耗量,采用查表法推算氧耗量或者采用仪器直接测量氧耗量时的误差,都可能影响心输出量的精确性;此外,在测定血氧饱与度时,采
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