恶性高热.ppt
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恶性高热.ppt
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恶性高热,病例,患儿,男,10岁6个月,体重29kg。
因间断腹痛2月,以“肠套叠”,收入院。
空气灌肠,效果不佳,急诊行“剖腹探查术”。
术前Hb65g/L,体温36.5。
家长未提供有价值的病史。
麻醉处理,按常规做麻醉前准备,于当日下午16时接患儿入手术室。
入室后面罩吸氧,静脉穿刺置管,开放两条通路。
经静脉注入氯胺酮50mg、氟哌啶2.5mg、维库溴铵2mg,行快诱导气管插管,经过顺利。
插管前后双肺听诊呼吸音对称无异常。
术中吸入11.5%异氟醚维持。
使用美国产Ohmeda210麻醉机,7800型呼吸器,控制呼吸20次/分、氧气流量3L/min、潮气量810ml/kg、吸呼比1:
1.5。
术前新换英国产钠石灰。
重点连续监测SpO2、ECG、HR、PETCO2、BP、吸入气体浓度等。
手术经过,手术于16时30分钟开始,呼吸、心电、血压等维持在正常范围内。
输同型(B)红细胞1单位,平衡液500ml,10%葡萄糖200ml。
术中经过平稳,尿量300毫升。
手术证实“肠套叠、回盲部肿瘤、肠重复畸形”。
行“肠切除,肠吻合,腹腔引流术”。
腹腔内操作1小时20分钟完成,关腹中停吸麻醉药。
由机械呼吸转换为手控呼吸。
在此之前,无异常情况出现。
17时50分作拔管前麻醉处理时,发现:
PETCO2由35mmHg迅速升高达60mmHg以上;CO2吸收罐钠石灰由粉红色迅速变白;手触摸体表,无明显发热感觉。
即刻重新更换钠石灰,手控呼吸,过度换气,但钠石灰变化加剧,PETCO2升高到82mmHg,手控压力达3540cmH2O。
心率由110bpm迅速加快160bpm。
此时测咽温42.5。
上述变化发生在关腹至缝皮完毕后,此区间约10分钟。
18时ECG突然显示心律失常(室上速,频发室早)。
处理:
改半开放麻醉装置Bain回路,加压给氧,过度换气;头部冰帽,颈、四肢大血管处物理降温。
患儿肌肉僵硬,手指似挛缩鸡爪。
行冰盐水灌肠时,两腿强直到不能分开,肛门括约肌极度收缩,经抬起两腿,扩肛后,勉强插入肛管。
但体温始终不降。
血压也不能维持。
应用微量输液泵输入多巴胺、多巴酚丁胺8ugkgh。
心律失常后15分钟ECG出现室颤波,行胸外心脏按压,10秒心复跳,为交界性逸搏心律3040bpm。
间断胸外心脏按压,用阿托品,肾上腺素效果不佳。
心肺脑复苏抢救期间,应用微量输液泵输异丙肾上腺素15ug/min,多次使用肾上腺素0.5mg/次,碳酸氢钠40ml/次,速尿30mg,甘露醇100ml,地塞米松20mg等。
19时45分查血气结果,PH6.8、电解质K+8.4mmol/L、Ca+0.94mmol/L。
抢救2小时后:
体温仍不降,心率、律,血压无法维持,连续心脏按压20分钟,患儿无心跳双眼瞳孔由不等大到散大,PETCO215mmHg,气管内涌出红色泡沫液体。
继续抢救无效死亡。
1.术后回盲部肿瘤病理诊断为:
粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(高度恶性)。
2.事后家长诉:
患儿有2名中年近亲男性亲属在半年内相继去世,死因不详。
补充病史,1初步诊断依据与鉴别诊断?
2抢救中还应作何检查或处理?
3值得思考的有哪些?
探讨问题,讨论,恶性高热MalignantHyperthermia,MH是一种急性、潜在性、致命性的遗传代谢性疾病。
他是一组连环反应的综合征。
是由几种常用的全身麻醉药物,在易感的个体身上发出一种突发性代谢亢进危象。
一旦发病,病情发展迅速。
20世纪60年代国外MH的死亡率高达90%。
目前我国采用“国际临床恶性高热诊断标准”,对报道病例进行筛选,国内死亡率仍高达73%。
讨论,由于骨骼肌出乎意料的增加其代谢率,导致耗氧、CO2、乳酸及产热量均增加,从而产生呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、交感神经兴奋及细胞通透性增加。
症状:
机体代谢极大增加、肌肉强直及高热达43、心跳骤停、大脑损伤、内出血或机体其他系统的衰竭。
恶性高热的初步诊断要点:
全麻特别是琥珀碱与氟烷吸入,出现高热、体温达42以上。
全身骨骼肌强直收缩。
呼吸循环功能在短时间内即呈衰竭,出现紫绀、心率过快、心律失常、少尿等。
有肯定的遗传史。
实验室检查,早期可出现高血糖、高血钾、和高血钙。
不久(1小时左右)即可转为低血钾和/或低血钙。
骨骼肌和心肌原有的酶如肌磷酸激酶、醛缩酶、乳酸酶和谷草转氨酶等大量释出,出现于血浆和尿内,并有大量肌红蛋白尿。
确诊还有赖于取肌肉活检,做咖啡因和氟烷技法试验。
鉴别诊断MH在我国罕见。
务必与麻醉过程中发热和中暑高热相鉴别。
在手术进行中,高热的突发还可由:
脓毒症、神经病学损伤、甲状腺危象、转移性癌瘤、嗜铬细胞瘤及精神抑制药性恶性综合症等引起。
脓毒症和神经病学损伤虽然术中体温高达40以上,但血中酸碱水平正常。
甲状腺危象与严重酸碱失衡无关,也无肌强直。
甲状腺节结或颈部检查有助于对此病的鉴别:
转移性癌瘤和嗜铬细胞瘤初发症状与MH相似,但主要表现在心血管反应明显不稳定,应用单卓林仍然存在。
精神抑制药性恶性综合征:
是精神病者对一些强精神抑制药物,如氟哌啶醇、吩噻嗪类等反应。
表现为发热、肌僵硬、酸中毒和植物神经紊乱。
追问病史及药物硫苯妥钠药物应用有助于鉴别。
鉴别诊断,发病率:
MH罕见小儿多于成人1:
300015000;成人1:
50000,男多于女,此病几乎仅发生于麻醉期间或在其后。
死亡率:
MH死亡率是已知的全麻并发症。
死亡率极高。
死亡原因:
依发病率不同时期而异。
在最初几小时内死亡最主要的原因是室颤;在此之后或复苏后死亡多是由于肺水肿,凝血、电解质紊乱;而在发作后几天死亡为多脏器功能衰竭、脑损伤或肾代偿功能障碍。
发病诱因:
遗传因素70%,另外30%为散发型病例。
半数病人的家族史中可发现曾有麻醉意外死亡或体温异常。
易感者病理基础是单基因缺陷位于染色体19q1213,通常由父母中一方传给下一代。
药物:
卤化全麻药、琥珀胆碱、氧化亚氮、度冷丁、乙醚、环丙烷、三氯乙烯、筒箭毒碱、异氟醚、利多卡因等。
畸形疾病:
肌肉中心疾病、Duedenne型肌营养不良、先天性骨骼肌畸形、因肌力失衡而引起的脊柱侧弯,前凸、后凸,肌肉抽搐、眼睑下垂、斜视等。
在肌肉运动或炎症、感染、甚至激怒时就可出现高热症状及肌红蛋白尿。
发病机理:
MH发作与肌肉收缩调节机制紊乱有关。
因诱发药物的刺激,促进肌小泡释放Ca+而再吸收障碍,使肌细胞内钙浓度增高。
过高的钙离子使肌肉处于持续状态并变的强直,使机体代谢大增及肌细胞破裂。
病理生理变化:
肌浆网终末池的钙释放通道异常。
骨骼肌是MH累及的最主要的组织。
MH病人骨骼肌肌浆网的主要缺陷是不能储存Ca+,易感者细胞内水平在静息期为正常人的34倍。
而诱发此病发作时,细胞内的Ca+增加17倍。
导致ATP激活,ATPADP。
肌钙蛋白的抑制,致使发生收缩所致的生化反应。
Ca+浓度急剧上升,引起代谢连锁反应,肌肉中高能磷酸盐大量消耗,产生高热,同时使高能键的供给消失,代谢不足的而出现缺氧性糖酵解,血中乳酸大量增加,酸血症导致低血压,低血压又加重酸血症。
呼末二氧化碳增高。
由于肌细胞内部氧的摄取明显增加及其高代谢引起的CO2潴留呼酸。
呼末CO2增高对于诊断高代谢状态是最敏感的,它在任何临床怔象改变之前就已经增加了,因而连续测呼末CO2有助于早期诊断。
骨骼肌强直:
失控的成群肌群的收缩可致临床上能观察到肌肉强直。
骨骼肌强直持续存在并发展可出现肌肉急剧肿胀,横纹肌溶解,细胞内Ca+、K+、肌球蛋白及一些酶自细胞渗出进入血液循环。
由于酸中毒、缺氧、高热和高血钾症,心、肝、肾和中枢神经系统都可发生继发性改变。
病理生理变化,治疗:
立即停止麻醉,中止或推迟手术。
更换麻醉机管道。
降温,纠酸、扩容、利尿。
在心电监测下静注普鲁卡因酰胺15mg/kg。
目前认为单卓林是最有效的药物。
尽快完成有关实验室检查,增加诊断依据.同时应报告领导.,
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