高血糖高渗综合征.ppt
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高血糖高渗综合征.ppt
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高血糖高渗综合征,hyperglycemichyperosmolarstatus,HHS,高血糖高渗综合征hyperglycemichyperosmolarstatus,HHS,糖尿病急性代谢紊乱,严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。
相对于DKA,失水更为严重,神经及精神症状更为突出。
临床特点:
血糖显著升高、严重脱水甚至休克,血浆渗透压增高,进行性意识障碍。
诱因,1.应激:
感染(肺部、呼吸道),外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑;2.摄水不足:
老年患者、昏迷、胃肠道疾病3.失水过多:
呕吐、腹泻、大面积烧伤。
4.药物:
激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂;5.高糖摄入:
大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析;机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。
病因及发病机制,基本病因:
胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症;血中胰岛素有效作用的减弱,同时多种反向调节激素水平升高,如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。
由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖,同时细胞外液渗透压发生了平行变化。
尿糖增高引发渗透性利尿,从而使机体脱水,失钠、钾及其它电解质成分。
HHS与DKA发病机制差异,基本病因:
胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症;HHS:
严重高血糖、高渗透压DKA:
高血糖、酮症、酸中毒原因:
1.HHS胰岛素缺乏程度较轻,足以抑制脂肪分解及酮体产生,但不能抑制糖异生;2.升糖激素升高轻,促进脂肪分解和生酮作用弱,临床表现特征,常见于老年人,部分已知有糖尿病,30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病;诱发疾病表现:
肺炎、泌尿系感染、胰腺炎;,前驱期表现,前驱期:
1-2w,神经系统症状至昏迷前糖尿病症状:
口渴、多尿、倦怠、乏力;神经系统:
反应迟钝、表情淡漠易忽略、早期诊治效果好。
典型期表现,脱水及神经系统症状脱水表现:
皮肤干燥、弹性减退,眼球凹陷、唇舌干裂,颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。
神经系统:
意识模糊、嗜睡、昏迷取决于血浆渗透压:
320mmol/L:
淡漠、嗜睡;350mmol/L:
定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征(+)。
易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
实验室检查,血常规:
血液浓缩、血红蛋白升高,包细胞升高;尿液检查:
尿糖强阳性;尿酮体阴性或弱阳性,血糖及肾功能,血糖:
33.6mmol/L,通常:
33.6-66.6mmol/L,酮体(-)BUN、Cr:
严重脱水、肾前性BUN21-36mmol/L;Cr124-663mmol/L;治疗后可显著下降,渗透压及酸碱平衡,血浆渗透压:
320mmol/L计算公式:
血浆渗透压2(Na+K浓度)+血糖+BUN酸碱平衡:
轻-中度代谢性酸中毒,PH常7.3;HCO3常18mmol/L,电解质改变,血浆电解质:
Na+145mmol/L、正常、降低;K+正常、升高、降低;,诊断及注意事项,病死率高,早诊断预后好;中、老年患者,无论有无糖尿病,如下情况1.进行性意识障碍伴脱水表现2.神经系统症状:
癫痫、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。
提高HHS诊断警惕,诊断依据,1.中老年,血糖33.3-66.8mmol/L2.渗透压320mOsm/L;3.PH7.3,HCO318mmol/L;4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性;HHS均存在高渗状态,如渗透压320mOsm/L,则考虑其他并发症。
DKA与HHS鉴别诊断,治疗原则,病理生理:
高血糖、高渗透压、脱水、电解质丢失,血容量不足,患者休克,肾脏、脑组织脱水与功能损害,危及生命。
原则:
1.补液;2.胰岛素治疗;3.纠正电解质紊乱;4.防治并发症,补液治疗,迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。
脱水量DKA,失水量:
约体重10%15%;时间补液量第1小时1000-1500ml(视脱水程度可酌情增第2小时1000ml第3-5小时500-1000ml/小时第6-12小时250-500ml/小时24小时补液量可达6000-10000ml,补液方法,最初2h:
1000-2000ml;4h:
补液总量1/3;12h:
总量1/2;以后24h:
剩余1/2,浓度及种类,早期等渗盐水:
纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量,不建议使用葡萄糖液体,避免加重高血糖、高渗;休克:
血浆、全血;等渗盐水1000-2000ml后:
渗透压350mosm/L,血钠155mmol/L,应用低渗液体(0.45%氯化钠)。
慎用!
渗透压330mosm/L,改为等渗液体;血糖16.7mmol/L,改为5%葡萄糖液;,HHS胰岛素治疗,小剂量胰岛素:
0.1U/kg/h;昏迷、休克:
首剂负荷量?
血糖16.7mmol/L、血浆渗透330mmol/L,改为5%Gs,2-4g:
1U;血糖下降过快、补液不足导致血压下降,血糖下降速度:
3.9-6.1mmol/L/h。
HHS胰岛素治疗,静脉输注(重症患者),静脉输注(HHS),0.1u/kg胰岛素静推,0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注,0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注,若血糖第一小时未下降10%,则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注,血糖达到16.7mmol/L时,静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h,保持血糖在13.9-16.7mmol/L,直至患者清醒,防止低钾血症:
见尿补钾、积极补钾;治疗前正常:
立即补钾治疗前正常,尿量40ml/h:
输液及胰岛素治疗同时补钾尿量30ml/h:
暂缓补钾、尿量增加后补钾钾5.2mmol/L;暂缓补钾,消除诱因及防治并发症,低血糖:
输注胰岛素过程中最常见并发症,治疗中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状,必须严密监测血糖以防低血糖发生。
低血钾:
治疗过程中最致命的电解质紊乱。
为防止低钾血症发生,当血钾降至5.2mmol/L之后,确实有足够尿量的前提下,应开始补钾。
防治休克,高渗性利尿引起细胞内、外液丢失;使用胰岛素治疗后,糖及细胞外水将向细胞内转移,造成细胞外及血管内容量减少,引起血压下降。
同时需考虑其他因素,如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。
可使用全血或血浆代用品,避免使血糖下降过快,必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物,脑水肿,少见但常为致命的并发症脑水肿的临床特征有:
意识障碍、昏睡、醒觉下降及头痛。
表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。
随着脑疝形成而进展,如病情进展讯速,可不出现视神经乳头水肿。
死亡率很高(70%),仅7%14%的患者能够痊愈而不留后遗症。
血浆渗透压下降过快,在渗透性趋使下,使水进入中枢神经系统。
预防措施:
HHS患者血糖达到16.7mmol/L时,要增加葡萄糖输注。
在HHS,血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L,直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。
并发症治疗,感染:
诱因同时并发症。
晚期死亡主要原因,治疗开始时给予有效抗生素治疗血栓形成:
HHS导致炎症及高凝。
DIC导致血栓,预后不良。
低分子肝素预防。
心功能、肺水肿:
有条件行中心静脉监测,对症治疗。
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- 血糖 综合征