病理学期末复习资料.docx
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病理学期末复习资料
损伤与修复
一、名词解释:
1.萎缩(atrophy):
发育正常得细胞、组织与器官得体积缩小。
2.鳞状化生(squamous metaplasia):
柱状上皮、呼吸上皮或移行上皮损伤脱落后,由鳞状上皮增生予以修复。
新生得得鳞状上皮就是由局部未分化得间充质细胞或干细胞向鳞状上皮分化而形成得。
3.变性(degeneration):
表现为细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质异常增多得一组形态学改变。
4.坏死(necrosis):
活体局部组织、细胞死亡后由于酶得作用引起得形态改变。
5.不稳定细胞(labilecells):
如表皮细胞、呼吸道与消化道粘膜上皮细胞、生殖器官管腔得被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
大多数这些组织中,再生就是由可向多个方向分化得干细胞来完成得。
6.一期愈合:
缺损小、无感染,炎症轻、少量肉芽组织、伤口收缩不明显,愈合时间短,形成得瘢痕小
二、问答题
1.简述适应得概念与类型。
适应(adaptation):
遭受持续刺激时,细胞与组织调整其代谢、功能与结构,达到新得平衡,维持其功能。
常见得适应性改变表现为肥大、萎缩、增生与化生四种类型。
2.简述脂肪变性得镜下得病变特点。
镜下:
细胞内出现边缘较整齐得大小不等得圆形空泡。
特殊染色(脂肪染色)显示其成分为脂肪,苏丹Ⅲ染色呈桔红色,锇酸染色呈黑色。
3.简述坏死得基本病变。
细胞核得变化:
核固缩、核碎裂、核溶解
细胞质得变化:
细胞质嗜酸性染色增强,溶解、
4.简述坏疽得概念与类型。
坏疽(gangrene):
组织坏死后继发腐败菌感染、
类 型:
a)干性坏疽:
四肢末端多见,动脉受阻,静脉通畅。
坏死区干燥皱缩,呈黑褐色,分界明显、腐败菌感染与全身症状较轻。
b)湿性坏疽:
发生于与外界相通得内脏(如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等)或四肢,动脉受阻,静脉不畅或受阻。
坏死区水分多,恶臭,分界不明显,全身中毒症状重。
c)气性坏疽:
多见于深达肌层得开放性创伤,合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌感染,分解坏死组织,产生大量气体、坏死组织呈蜂窝状,具捻发感,中毒症状严重。
循环障碍
一、名词解释:
1.淤血:
器官、组织由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉与毛细血管内,属被动性充血(passivehyperemia)通常称淤血(congestion)。
2.血栓形成(thrombosis):
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块得过程,称为血栓形成。
所形成得固体质块称血栓(thrombus)。
3.透明血栓:
发生于微循环得血管内,主要在毛细血管,因此只能在显微镜下观察到,又称为微血栓,透明血栓主要由嗜酸性同质性得纤维蛋白构成,又称为纤维素性血栓,最常见于DIC。
4.栓塞(embolism):
在循环血液中出现得不溶于血液得异常物质,随血流运行,阻塞血管腔得现象称为栓塞,阻塞血管得异常物质称为栓子(embolus)
5.出血(hemorrhage):
血液(主要就是红细胞)自心脏或血管逸出。
6.infarction:
梗死(infarction):
由血管阻塞引起得局部组织缺血性坏死称为梗死(infarct),其形成过程称为梗死形成(infarction)
二、问答题
1.论述慢性肝淤血得常见原因、大体与镜下得病变特点。
长期:
淤血性肝硬化。
肉眼:
体积增大,包膜紧张,槟榔肝(nutmeg liver )
镜下:
小叶中央静脉、血窦扩张淤血;小叶中央肝细胞萎缩消失:
小叶周边肝细胞脂肪变性
2.血栓形成得条件有哪些?
(1)心血管内膜得损伤:
正常心血管内膜得内皮细胞具有抗凝与促凝两种功能,生理情况下以抗凝作用为主,使血液保持流动状态、内皮细胞脱落后致血小板粘集,并启动内源性与外源性凝血过程,由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
(2)血流状态得改变:
表现为血流变慢及涡流形成,使血小板边集,导致血栓形成。
(3)血液凝固性得增高:
血液中血小板与凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液得高凝状态
3.简述羊水栓塞得原因与病变、
原因:
羊水成分进入母体血液循环
栓塞部位:
肺动脉小分支与肺泡壁毛细血管
镜下:
肺小动脉与毛细血管内角化上皮、胎脂、胎粪、粘液等羊水成分,肺水肿
4.简述出血性梗死得条件。
(1)动脉阻塞
(2)组织疏松
(3)高度淤血
(4)双重血液循环或吻合支丰富
5.简述梗死得原因。
任何引起血管腔阻塞得因素均可引起梗死
(1)血栓形成,就是最常见得原因。
(2)血管受压(闭塞):
多见于肠套叠、肠疝,静脉与动脉先后受压造成梗死。
(3)动脉栓塞:
常见于血栓形成与栓塞,致动脉阻塞。
(4)动脉痉挛:
如:
冠状动脉强烈而持续得痉挛,致心肌梗死。
炎症
一、名词解释:
1.Inflammation:
炎症(inflammation):
具有血管系统得活体组织对损伤所产生得以防御为主得局部反应。
2.渗出:
炎症局部组织血管内得液体、纤维蛋白原等蛋白质与各种炎症细胞,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面与体表得过程。
渗出就是炎症最具特征性得变化。
3.纤维素性炎:
以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维素。
HE切片中纤维素呈红染交织得网状、条状或颗粒状、
4.化脓性炎:
以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度得组织坏死与脓液形成为特点。
可见于化脓性阑尾炎,流行性脑膜炎、
5.感染性肉芽肿:
感染性肉芽肿就是由病原微生物得不溶性颗粒诱导细胞介导得免疫反应引起。
细菌:
结核杆菌-结核病,麻风杆菌-麻风,革兰氏阴性杆菌-猫抓病
二、问答题
1.简述急性炎症过程得主要改变。
1)血液动力学改变
⏹细动脉短暂收缩
⏹细动脉与毛细血管扩张,血流加速(充血)
⏹血流缓慢,血流停滞(stasis)
⏹白细胞附壁
2)血管通透性增高
血管通透性增高:
使富含蛋白质得渗出液(exudate)进入间质就是急性炎症得重要标志。
原因:
⑴内皮细胞收缩
⑵内皮细胞损伤
⑶新生毛细血管得高通透性
3)白细胞渗出与吞噬
白细胞通过血管壁游出到血管外,为白细胞渗出(leucocyteextravasation),渗出得白细胞为炎细胞,炎细胞聚集在炎症区域,为炎细胞浸润(inflammatorycellular infiltration)。
2.简述炎细胞在炎症局部有什么作用。
(1)吞噬作用:
白细胞到炎症灶内对病原体得组织崩解碎片进行吞噬与消化得过程
⏹识别与黏着→吞入→杀灭与降解
(2)免疫作用:
发挥免疫作用得细胞主要为单核细胞、淋巴细胞与浆细胞
(3)组织损伤作用:
白细胞在化学区划、激活与吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物,而且还可将产物释放到细胞外间质中、
3.炎症过程中哪些反应具有防御作用?
渗出(exudation)与增生(proliferation)、
4.急性炎症得局部表现有哪些?
局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍。
发红与发热就是由于局部血管扩张、血流加快所致。
炎症局部肿与局部炎症性充血、液体与细胞成分渗出有关。
渗出物得压迫与炎症介质得作用可引起疼痛。
在此基础上可进一步引起局部脏器得功能障碍,如关节炎可引起关节活动不灵,肺泡性与间质性肺炎均可影响换气功能。
5.炎症得基本病理变化就是什么?
各有什么特征?
(1)变质:
炎症局部组织发生得变性与坏死。
局部形态学变化:
实质细胞:
细胞水肿;脂肪变性、细胞凝固性坏死,液化性坏死
间质细胞:
粘液变性与纤维素样变性
(2)渗出:
炎症局部组织血管内得液体、纤维蛋白原等蛋白质与各种炎症细胞,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面与体表得过程。
渗出就是炎症最具特征性得变化、 Exudationrefers totheescape of fluid,proteins, andbloodcellsfrom thevascularsystem intotheinterstitial tissueor body cavities、
(3)增生:
包括间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)得增生与实质细胞(如上皮细胞与腺体细胞)。
肿瘤
一、名词解释
1.异型性:
肿瘤得异型性指肿瘤细胞与组织与起源得正常细胞与组织得差异,分为细胞异型性与组织异型性。
2.(肿瘤)间质:
肿瘤得间质由结缔组织(包括成纤维细胞、肌纤维母细胞、淋巴细胞等)、血管、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)等组成,对肿瘤细胞起支持与营养作用,并影响肿瘤得生长与浸润、
3.(肿瘤)TNM分期:
通过原发肿瘤得大小、浸润得深度及范围、就是否累及邻近器官(T),有无局部与远处淋巴结转移(N)、有无血源性或其她远处转移(M)显示。
4.borderlinetumor:
交界性肿瘤(borderline tumor):
组织形态与生物学行为介于良恶性之间得肿瘤
5.非典型增生(dysplasia,atypicalhyperplasia):
上皮细胞具有一定程度得异型性,但不足以诊断为癌、分为轻度(Ⅰ级)、中度(Ⅱ级)、重度(Ⅲ级)。
6.原位癌(carcinomain situ):
黏膜或皮肤鳞状上皮细胞异型性累及上皮全层,但未突破基膜、乳腺小叶腺泡发生癌变,但未突破基膜,称小叶原位癌。
7.Oncogene癌基因:
促进肿瘤细胞自主生长得基因
8.肿瘤抑制基因:
抑癌基因,细胞得一类可抑制细胞增殖得基因,在致癌因素作用下抑癌基因突变或缺失,促进肿瘤得恶性转化。
Rb基因& p53基因
二、问答题
1.简述肿瘤转化、演进与异质化得概念。
(a)转化:
在致瘤因子得作用下,局部组织某一个细胞在基因水平上失去了对其生长得正常调控,导致其克隆性增生而形成得新生物
(b)演进:
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性与获得更大恶性潜能得现象,包括生长加快、浸润周围组织与远处转移等。
(c)异质化:
由一个克隆来源得肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素得反应、对抗癌药物得敏感性等方面有所不同得亚克隆得过程。
2.简述癌与肉瘤得区别。
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
较常见,约为肉瘤得9倍,多见于40岁以后成人
较少见,大多见于青少年
大体特点
质较硬、色灰白、较干燥
质软、色灰红、湿润、鱼肉状
组织学特征
多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织每有增生
肉瘤细胞多弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少
网状纤维
癌细胞间多无网状纤维
肉瘤细胞间多有网状纤维
转移
多经淋巴道转移
多经血道转移
3.简述肿瘤转移得概念与途径。
转移(metastasis):
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其她部位,继续生长,形成同样类型得肿瘤,这个过程称为转移
转移得途径包括淋巴道、血道与种种植。
⑴淋巴道转移:
常先转移到局部引流区得淋巴结,形成转移瘤。
一般按淋巴引流方向,一站站转移,最后可经胸导管入血,继发血道转移。
⑵ 血道转移:
瘤细胞侵入血管后,可随血流到达远处得器官,继续生长,形成转移瘤
。
以肺最常见、其次就是肝脏、转移瘤得形态特点就是弥漫分布、大小较一致、边界清楚得多发结节,且靠近器官表面。
⑶种植性转移:
体腔内器官得肿瘤蔓延至器官表面,瘤细胞脱落,种植在体腔内各器官表面,继续生长形成多数转移瘤。
4.简述肿瘤发生得多步骤学说、
单个基因得改变不足以造成细胞得完全恶性转化,肿瘤得恶性转化需要多个基因得改变,包括多个癌基因得激活,两个或更多得肿瘤抑制基因得失活,及凋亡调节基因与DNA修复基因得改变。
恶性肿瘤得形成需要多个基因得积累、
5.简述肿瘤血管形成及其意义
(1)肿瘤刺激宿主血管持续生长,为其供应营养得过程。
肿瘤细胞与间质巨噬细胞产生血管内皮细胞生长因子,最重要得为:
a)血管内皮细胞生长因子( vascularendothelial growthfactor,VEGF)
b)嗜碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)
(2)肿瘤血管形成对肿瘤生长具有双重意义:
提供营养与分泌多肽生长因子以刺激瘤细胞生长、
呼吸系统疾病
一、名词解释
1.小叶性肺炎(lobular pneumonia):
病变起始于细支气管,形成以肺小叶为单位,呈灶状散布得肺化脓性炎,因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)、多见于小儿、老人、体质衰弱或久病卧床得病人、
2.硅结节:
因长期吸入大量游离得二氧化硅粉尘微粒(SiO2)而引起、镜下,典型得硅结节就是由呈同心圆状或旋涡状排列得、已发生玻璃样变得胶原纤维构成。
结节中央往往可见内膜增厚得血管。
3.肺气肿(pulmonaryemphysema):
就是指呼吸细支气管以远得末梢肺组织(包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大得一种病理状态。
4.结核肉芽肿:
在结核病时,这种上皮样细胞、郎罕巨细胞加上外围致敏得T淋巴细胞等常聚集成结节状,构成结核性肉芽肿,又称结核结节
二、问答题
1.简述结核病得基本病变、
(1)渗出性病变
发生条件:
结核病早期或免疫力低下,菌量多或变态反应明显
病理表现:
浆液、纤维素性炎
(2)增生性病变
发生条件:
菌量少,毒力低,免疫力强
病理表现:
结核结节(镜下、肉眼)
转归:
好转
2.小叶性肺炎得合并症有哪些?
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等、支气管破坏较重且病程较长者,可导致支气管扩张、
3.肺癌得大体类型有哪些?
⑴ 中央型:
癌块位于肺门部,由主支气管与叶支气管发生。
形成环绕癌变支气管得巨大癌块,形状不规则或呈分叶状,与肺组织得界限不清,有时比较清晰。
癌块周围可有卫星灶。
有时癌块内也可见坏死空腔。
⑵周围型:
位于肺叶周边部,癌发生在段或亚段支气管,往往在近脏层胸膜得肺组织内形成球形或结节状无包膜得癌块,与周围肺组织得界限较清晰,而与支气管得关系不明显。
⑶ 弥漫型:
此型罕见,癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长,呈肺炎样外观,或呈大小不等得结节散布于多个肺叶内。
心血管疾病
一、名词解释:
1.泡沫细胞:
动脉粥样硬化斑块内出现得特征性病理细胞,主要来源于血液单核细胞与血管中膜平滑肌细胞、
2.粥样斑块(ateromatousplaque):
亦称粥瘤(atheroma),为动脉粥样硬化得典型病变,大体:
黄色斑块;切面:
纤维帽、粥糜样物
3.心肌梗死:
严重冠状动脉机能不全,供血区绝对持续缺血,心肌发生较大面积坏死。
4.恶性高血压:
(急进性高血压)多见于青壮年,舒张压明显增高,病变进展迅速,常出现肾功衰竭。
多为原发性,也可继发于良性高血压。
5.高血压性心脏病:
长期慢性高血压引起得心脏病变、
二、问答题
1.简述动脉粥样硬化得基本病变。
脂纹(fattystreak) 脂纹就是AS得早期病变。
肉眼观:
动脉内膜见黄色帽针头大小得斑点或宽约1~2mm、长短不一得条纹,平坦或略为隆起,在血管分支开口处更明显。
光镜下:
脂纹处内皮细胞下有充满脂质得FC(泡沫细胞)大量聚集,FC体积较大,胞浆呈空泡状。
FC(泡沫细胞)来源于从血中迁入内膜得单核细胞与由中膜迁入内膜得SMC(平滑肌细胞)吞噬脂质而形成得、此外,可见较多得基质,数量不等得合成型SMC(含大量粗面内质网,核蛋白体及线粒体),少量淋巴细胞,中性粒细胞等。
纤维斑块(fibrousplaque) 脂纹进一步发展演变为纤维斑块。
肉眼观:
纤维斑块初为隆起于内膜表面得灰黄色斑块,后因斑块表层胶原纤维得增多及玻璃样变性而呈瓷白色,如蜡滴状。
光镜下:
典型得病变主要由三个区组成:
①纤维帽(fibrouscap)就是指内皮下与坏死中心之间区,由密集得胶原纤维、散在性SMC与巨噬细胞以及少量弹力纤维与蛋白聚糖组成;②脂质区(lipidzone),由FC、细胞外脂质与坏死碎片组成,该区较小或不明显;③基底部(basalzone)由增生得SMC、结缔组织与炎细胞组成。
不同斑块含有不等量得三个病变区。
粥样斑块(atheromatousplaque) 亦称粥瘤(atheroma)。
肉眼观:
动脉内膜面见明显隆起得灰黄*色斑块。
切面见纤维帽得下方有黄色粥糜样物、光镜下:
在玻璃样变得纤维帽得深部为大量无定形坏死物质,其中可见胆固醇结晶(HE片中为针形或梭形空隙)及钙化。
坏死物底部及周边可见肉芽组织、少量FC与淋巴细胞。
病灶处中膜平滑肌受压萎缩而变薄。
外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
2.简述良性高血压得血管病变、
(1)细动脉:
中膜仅1-2层SMC动脉及Φ≤1mm动脉。
细动脉玻璃样变性
(2)肌型器官动脉:
内膜胶原纤维与弹力纤维增生、内弹力板分离,中膜平滑肌肥大与增生。
3.高血压引起得脑得主要改变有哪些?
部位:
基底节、内囊、大脑白质、脑桥、小脑
1)脑水肿:
高血压脑病、高血压危象ﻫ2)脑软化:
缺血性梗死ﻫ3)脑出血:
最严重得并发症
4.动脉粥样硬化得继发改变有哪些?
(1)斑块内出血:
斑块内新生得毛细血管破裂出血,也可因斑块纤维帽破裂而血液流入斑块,形成斑块内血肿,使斑块迅速增大并突人管腔,甚至使管径较小得动脉完全闭塞,导致急性供血中断,致使该动脉供血器官发生梗死。
如冠状动脉粥样硬化伴斑块内出血,可致心肌梗死。
(2)斑块破裂:
破裂常发生在斑块周边部,因该处纤维帽最薄,抗张力差。
斑块破裂粥样物自裂口处排入血流,遗留粥瘤性溃疡而易导致血栓形成。
(3)血栓形成:
病灶处内皮细胞受损与粥瘤性溃疡,使动脉壁胶原纤维暴露,引起血小板粘附、聚集形成血栓,从而加重病变动脉得狭窄,甚至阻塞管腔导致梗死形成,如心与脑得梗死。
如血栓脱落,可导致栓塞。
(4)钙化:
钙化多发生在陈旧得病灶内。
钙盐沉着在纤维帽及粥瘤灶内。
钙化导致动脉壁变硬变脆,易于破裂。
(5)动脉瘤形成:
严重粥样斑块由于其底部中膜平滑肌萎缩变薄,弹性减弱,不能承受血流压力而向外局限性扩张,形成动脉瘤,动脉瘤破裂可致大出血。
另外,血流可从粥瘤溃疡处侵入主动脉中膜,或中膜内血管破裂出血,均可造成中膜撕裂,形成夹层动脉瘤、
消化系统疾病
一、名词解释:
1.碎片状坏死(piecemealnecrosis):
肝小叶界板破坏,界板肝细胞灶状坏死、崩解
2.假小叶:
肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生得纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等得圆形或椭圆形得肝细胞团,称为假小叶。
就是肝硬化重要得形态学标志。
3.早期胃癌(earlygastriccarcinoma):
病变局限于黏膜或黏膜下层,无论面积大小或就是否有淋巴结转移。
4.原发性肝癌:
肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生得恶性肿瘤。
二、问答题
1.简述胃溃疡得病变特点。
多发于胃小弯侧,近幽门部。
肉眼:
圆或椭圆,直径多小于2cm。
溃疡边缘整齐,底部平坦。
切面呈斜漏斗状,贲门侧深,潜掘状,幽门侧浅,阶梯状。
溃疡周边黏膜皱襞放射状向溃疡集中。
镜下:
溃疡底分四层:
(a)渗出层
(b)坏死层
(c)肉芽组织层
(d)瘢痕层
2.简述病毒性肝炎得基本病变。
肝细胞变性、坏死ﻫ①胞质疏松化与气球样变ﻫ②嗜酸性变及嗜酸性坏死嗜酸性小体(细胞凋亡)
③点状坏死
④溶解坏死
3.简述门脉性肝硬化得主要临床表现、
1)门脉高压症 portalhypertension
(a)脾肿大
(b)胃肠淤血
(c)腹水
(d)侧支循环形成
2)肝功能不全hepaticfailure
(a)睾丸萎缩、男子乳腺发育症
(b)蜘蛛状血管痣
(c)出血倾向
(d)黄疸
(e)肝性脑病
4.简述溃疡型胃癌与胃溃疡在大体上有什么主要区别?
特征
恶性溃疡(溃疡型胃癌)
良性溃疡(胃溃疡)
外形
不规则或火山喷口状
园或椭圆
大小
直径常大于2cm
直径一般小于2cm
深度
较浅(底有时高出胃黏膜)
较深(底部可达肌层)
边缘
不规则,隆起
整齐,不隆起
底部
凹凸不平,出血,坏死
平坦,清洁
周围黏膜
皱襞中断或增粗呈结节状
皱襞向溃疡集中
泌尿系统疾病
一、名词解释:
1.新月体:
新月体主要由增生得壁层上皮细胞与渗出得单核巨噬细胞构成。
以上成分附着于球囊壁层,在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构。
2.肾病综合征:
可由多种病因引起,以肾小球基膜通透性增加,表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症得一组临床症候群。
3.继发性颗粒固缩肾:
两侧肾脏体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状、切面皮质变薄,皮髓质分界不清晰。
肾盂周围脂肪增多
4.急性肾盂肾炎:
由细菌感染引起得肾盂、肾间质与肾小管得化脓性炎症
二、问答题
1.简述肾小球肾炎时肾小球得基本病变。
(a)肾小球细胞增多Hypercellularity
系膜细胞、内皮细胞与上皮细胞增生
中性粒细胞、单核细胞与淋巴细胞浸润
(b)GBM增厚与系膜基质增多
(c)炎性渗出与坏死
(d)玻璃样变(hyalinization)与硬化(sclerosis)
(e)其她改变:
纤维素沉积,血管球内血栓形成,异常物质沉积。
2.急性弥漫性增生性肾小球肾炎得肾小球在光镜下有哪些主要改变。
(a)病变弥漫分布、
(b)肾小球体积增大,血管球细胞数增多。
(c)内皮细胞与系膜细胞增生,中性粒细胞与巨噬细胞浸润、
(d)毛细血管腔狭窄或闭塞。
(e)肾小球内血量减少,病变严重者毛细血管壁坏死,腔内有血栓形成,可发生节段性血管壁纤维素样坏死,血管破裂、出血。
3.简述慢性肾盂肾炎大体得病变特点。
一侧或双侧肾脏体积缩小,出现不规则得疤痕。
如病变为双侧性,则两侧改变不对称肾盂肾炎肾脏切面皮髓质界限不清,肾乳头萎缩,肾盏与肾盂因疤痕收缩而变形,肾盂粘膜粗糙
内分泌腺疾病
一、名词解释:
1.甲状腺肿(goiter):
按临床上患者有无甲状腺功能亢进而分为毒性甲状腺肿与非毒性甲状腺肿。
2.弥漫性毒性甲状腺肿:
血中甲状腺素过多,临床为甲状腺机能亢进症
3.I型糖尿病:
胰岛素依赖型:
(insulin-dependent diabetesmellitusIDDM),幼年型,约占10%,遗传易感得基础上,由病毒感染等诱发对β细胞得自身免疫性损伤,胰岛素分泌不足。
二、问答题
1.非毒性甲状腺肿分哪几个期?
简述其病变特点。
1.增生期
甲状腺素分泌减少, TSH代偿性增高引起甲状腺滤泡上皮肥大与增生,甲状腺弥漫性增大,可达100to150gm。
2.胶质贮积期(又称弥漫性胶样甲状腺肿)
胶质大量贮积,甲状腺弥漫性增大,可重达200—300gm,甚至500gm,表面光滑,切面棕褐色,半透明胶冻状、ﻫ镜下:
大部分滤泡上皮复旧变扁平,滤泡高度扩张,大量胶质贮积。
3.结节期(又称结节性甲状腺肿)
甲状腺不对称结节状增大。
结节大小不一,无完整包膜。
可有出血、坏死、钙化与囊性变。
镜下:
部分滤泡上皮柱状或乳头状增生,小滤泡形成;部分上皮扁平,胶质贮积、间质纤维增生,分隔包绕,形成结节状病灶。
2.II型糖尿病时胰岛、血管、肾脏有哪些主要病变?
胰岛:
早期改变不明显,后期胰岛淀粉样变。
肾脏:
1)结节性肾小球硬化
2)弥漫性肾小球硬化
3)肾小管—间质损害
4)血管病变
5)肾乳头坏死
动脉:
1)动脉粥样硬化
2) 细动脉玻璃样变
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