水电解质紊乱和酸碱平衡SHT.ppt
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水、电解质紊乱和酸碱平衡,卫生部北京医院麻醉科华震,一、水、电解质平衡的基本概念,液体总量及其分布水分约占体重的60%,男性55%-60%女性45%-55%婴儿70%细胞内液:
40%细胞外液:
20%(细胞间质和淋巴液15%;血浆5%)体液溶质及其转运浓度单位:
mmol/L;mg/dlmmol/L=mg/dl*10/分子量溶质的转运:
被动转运易化扩散主动转运,一、水、电解质平衡的基本概念,水在不同体液腔隙间转移:
净水压渗透压等张溶液和等渗溶液水平衡,二、水平衡紊乱,水的平衡主要受神经体液的调节(ADH、口渴中枢等)细胞外液分布的三个间隙脱水和低血容量状态原因:
摄入不足;丢失太多分类:
等渗性、低渗性、高渗性临床表现及程度分类:
表1表2,二、水平衡紊乱,脱水和低血容量状态治疗原则:
适当补液+积极治疗原发病输液量=累计丢失量+继续丢失量+生理量低血容量状态治疗原则:
水过多病因:
给与过多不含电解质的液体急慢性肾功能不全ADH异常治疗:
二、水平衡紊乱,术中输液:
补充丢失(禁食禁饮、灌肠、挥发、失血)维持循环血容量(椎管内、大失血)输液目的:
维持心输出量(O2的转运量)内环境的稳定(电解质酸碱平衡)输多少?
输多快?
输什么?
三、电解质紊乱钠,一般情况:
男性1.38g/kg;女性1.33g/kg50%细胞外液10%细胞内液40%骨骼来源食物(6-12g)排出尿液、汗液调节肾低钠血症150mmol/L水丢失和钠潴留急则指标,缓则治本。
补液不宜过快,三、电解质紊乱钾,一般情况:
2.0-2.2g/kg,98%存在于细胞内液生理性调节:
Na-K-ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血K浓度、运动、肾脏低钾血症3.5mmol/L摄入少、丢失多、异常转移临床表现:
神经肌肉方面肌无力、肌麻痹、腹胀、麻痹性肠梗阻心脏症状:
心律失常ECG:
T波低平、U波突出、ST段压低、QT间期延长等长期造成肾损害:
多尿、夜尿、烦渴等,三、电解质紊乱钾,低钾血症治疗目标:
脱离低钾造成的危险,不要求快速纠正全部的钾丢失高钾血症5.5mmol/L摄入过多、排出少、异常转移临床表现:
肌无力和心律失常心电图:
T波进行性增高,QT间期缩短QRS波变宽,R波降低,S波加深,P-R间期延长,ST段降低P波降低增宽,最后消失,QRS波和P-R间期进一步延长QRS波极度增宽,与T波融合,形成一个正弦波形或双向性QRST融合波室颤或停搏治疗:
速效短期措施;长效措施,三、电解质紊乱钙,钙磷平衡钙1000g99%存在于骨中磷600g85%存在于骨中通过甲状旁腺激素、维生素D、降钙素调节低钙血症摄入不足、骨钙释放障碍、重吸收减少、骨沉淀增多、降钙素增多、低蛋白血症神经肌肉症状、神经精神症状、骨骼表现高钙血症骨吸收肾重吸收小肠吸收,三、电解质紊乱镁,一般情况:
总量21-28g,骨骼肌肉中最多主要在细胞内,血中0.8-1.25mmol/L生理作用:
细胞内许多酶的激活剂镁和钙对神经肌肉正常兴奋阈的维持密切相关镁和钾对神经肌肉兴奋性相互影响,对心肌尤为突出与心肌细胞膜的离子通透性密切相关对维持细胞内的正常结构必不可少。
药理作用:
解痉作用;降压作用;导泻作用;利胆作用,四、酸碱平衡,基本概念酸:
能够提供H+的物质碱:
能够接受H+的物质正常pH值为7.35-7.45,pH=7.40时H+浓度为40nmol/LHenderson-Hasselbalch方程:
pH=-logKa+log(A-/HA)H+的调解:
细胞内和细胞外的缓冲物质(酸碱平衡)肺换气调节血中CO2的水平改变尿液中H+排泄量血中碳酸氢盐,四、酸碱平衡,酸碱平衡紊乱分类:
呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒代谢性酸中毒、代谢性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱诊断指标:
血pH值(pHNR)、PCO2(15-60)HCO3-(10-40,SB,AB)缓冲碱BB和碱剩余BE二氧化碳结合力CO2CP、电解质阴离子间隙(AG),四、酸碱平衡,酸碱紊乱的代偿单纯性酸碱平衡紊乱表3生理性代偿限度例1酸碱平衡的分析分析步骤:
病例2、病例3,代谢性酸中毒的补碱治疗,补碱的一般原则1、补碱是为了纠正酸血症。
在混合型紊乱时,pH基本正常时不能因存在有代酸就补碱2、轻度酸血症一般不需补碱。
机体代偿可以纠正3、必须补碱的五种情况4、严重酸血症补碱的目标是pH7.20左右。
这种状态不会促发心律失常,可以恢复心血管系统对儿茶酚胺的反应性5、无论酸血症最初多么严重,不应急于求成的快速将pH纠正到7.20-7.25以上。
给与过多碳酸氢钠会抑制肺的代偿性换气,导致PCO2升高,加重脑细胞的酸中毒;过快的pH上升会使氧解离曲线左移,减少组织供氧。
代谢性酸中毒的补碱治疗,补碱量的计算根据pH计算:
HCO3缺失量(mmol/L)=血浆HCO3浓度下降值(mmol/L)体重70%根据BE计算:
碱缺失量(mmol/L)=(BE-2.3)体重0.3根据临床经验:
每公斤体重给于5%碳酸氢钠3毫升补碱时应注意问题酸血症高钾,补碱后发生低钾的可能酸纠正后钙和蛋白结合增多游离钙减少抽搐左心衰时如非必要可先不输,必须给时pH7.15-7.20即可,谢谢!
血浆和组织间液水,电解质交换,电解质通过细胞的制约因素,转运,等张溶液,将红细胞置于一种与红细胞内的有效渗透压相同的溶液中,若红细胞的容积不变,则这种溶液就叫等张溶液,血浆就是等张溶液。
有效渗透压与血浆有效渗透压相同的溶液即为等张溶液低张溶液高张溶液“张”和“渗”,等张溶液,ADH,口渴中枢,三个间隙,第一间隙:
细胞间质和淋巴液第二间隙:
循环中血浆的水第三间隙:
致密结缔组织中的水、骨基质中的水和上皮细胞分泌的水等,病理状态下淤积的水,三个间隙,脱水的主要症状和体征,表1,脱水症的程度分类,表二,低血容量状态的治疗原则,目标是通过输液恢复和维持正常血容量,恢复组织的正常血液灌注。
输液的另一目的是纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱输液时所选用的液体决定于累计丢失量、继续丢失量和生理需要量;决定于血浆渗透压,特别是血钠浓度;决定于循环状况。
各种原因引起的体液丢失都能产生低血容量,最常见原因是出血和体液滞留于第三间隙,注意病因的寻找。
治疗原则是通过输液补充血容量,尽快纠正休克。
输液首选等张电解质溶液,开始速度可以较快。
大量失血引起的低血容量休克常需输血,并配合输入一定量的电解质溶液。
原则,低钾血症,高钾血症,高钾血症的紧急处理措施:
钙剂:
10%葡萄糖酸钙10-20ml,2-3min内推注,5min后可重复葡萄糖和胰岛素:
10%葡萄糖500ml加胰岛素12单位,30min内输入,可降低1-2mmol/L碳酸氢钠和乳酸钠:
5%碳酸氢钠60-100ml,5-10min输入,可重复高张钠溶液:
措施,细胞内外的缓冲系统,细胞外缓冲系统:
碳酸氢盐系统H2O+CO2H2CO3H+HCO3-肺换气的调节对于维持该系统的正常十分重要,当HCO3被消耗时,肾脏进行补充细胞内缓冲系统:
磷酸盐系统、血红蛋白、血浆蛋白系统H2PO4-H+HPO42-H+Pr-HPr,缓冲,肺对CO2的调节,动脉血pH值是影响肺换气的主要因素CO2pH脑干的呼吸中枢化学感受区兴奋呼吸中枢增加呼吸频率pH位于颈动脉分叉附近的颈动脉体化学感受器也参与对换气的调解,但对缺氧更敏感呼吸调节的局限性:
起效快而有效,但维持短。
PCO2的变化会引起肾对HCO3的重吸收,最终的效应和没有呼吸性代偿的情况一样,肺调节,肾的调节,对酸碱平衡的调节主要是通过对过滤的HCO3的重吸收和HCO3的重新合成两种机制完成的,这两种机制又和泌H密切联系H通过肾脏的最终排出主要是与尿中的缓冲物结合或与NH3结合生成NH4而完成的,尿排出H就等于向体内增加了HCO3动脉血pH改变必然导致肾脏H排泄量的变化。
这一变化发生在pH改变后的24小时内,但经4-5天不一定完全结束,肾对呼吸性酸碱紊乱的代偿是不完全的,只能使动脉血pH趋于正常,肾调节,肾的调节HCO3-的重吸收和重新合成,肾调节,近球小管,HCO3,正常范围:
21-25mmol/L,24mmol/L代酸时:
HCO3代碱时:
HCO3SB标准碳酸氢,将隔绝空气条件下取得的血标本与PCO2为40mmHg的气体平衡并在38下测得的HCO3量为SB。
SB排除呼吸因素,反映体内HCO3的贮备量,是代谢性酸碱平衡紊乱的定量指标。
SB代酸SB代碱AB实际碳酸氢,将隔绝空气条件下取得的血标本直接测定HCO3含量所的结果。
AB受呼吸和代谢两种影响。
正常时ABSB,但合并呼吸性紊乱时,ABSB。
ABSB提示存在呼碱。
HCO,缓冲碱和碱剩余,缓冲碱BB:
指体液中可以参加缓冲作用的碱量(包括碳酸氢盐、血红蛋白、磷酸盐和血浆蛋白)45-55mmol/L。
代谢性紊乱时BB的变化与HCO3一致碱剩余BE:
指标准条件下(38,PCO2=40mmHg平衡后)将血滴定到pH=7.40时所需滴定酸或碱的量。
用酸滴定的量称碱剩余(+),用碱滴定的量称碱缺失(-)。
2mmol/LBB和BE的区别类似于AB和SB,BE为正值代表代碱,BE为负值代表代酸。
BE和HCO3对判断代谢性酸中毒的价值相同。
BBBE,阴离子间隙,细胞外液:
阴离子(Cl、HCO3、HPO4)=阳离子(Na、K、Ca、Mg)阴离子间隙AG:
可测定阳离子(Na)和可测定阴离子(Cl和HCO3)的差称为阴离子间隙。
AG=Na-(Cl+HCO3),10-14mmol/LAG可能存在非挥发性酸蓄积的代谢性酸中毒AG可能为测定阳离子增加或为测定阴离子减少,AG,表3单纯性酸碱平衡紊乱的代偿性改变及其预测范围,表3,酸碱平衡紊乱的生理性代偿限度,原发性呼吸性酸碱紊乱HCO3和肾泌H12-24h原发性代谢性酸碱紊乱PCO2出现早生理代偿限度单纯代谢性紊乱PCO2的低限15mmHg高限60mmHg单纯呼吸性紊乱HCO3的低限18mmol/L(急性)12mmol/L(慢性)高限30mmol/L(急性)40mmol/L(慢性),限度,病例1,一位急性水杨酸中毒的患者,动脉血气结果为:
pH=7.45,PCO2=20mmHg,HCO3=13mmol/L.试分析该患者是何种酸碱平衡紊乱?
患者pH轻度升高,为碱血症。
导致pH升高的原发原因为PCO2降低,所以第一诊断为呼吸性碱中毒。
因急性起病,故考虑为急性呼吸性碱中毒。
当急性呼碱时,HCO3可代偿性降低到18mmol/L。
但HCO3实测结果为13mmol/L,显著低于预测值。
因而断定患者有原发性HCO3减少,即合并存在原发性代谢性酸中毒。
最后诊断:
呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。
病例1,血气分析的步骤:
第一步:
首先判断是否存在酸血症或碱血症。
分析导致pH值改变的因素是HCO3还是CO2第二步:
计算阴离子间隙(AG)和校正HCO3第三步:
根据单纯性酸碱紊乱时代偿性改变的公式,计算原发性紊乱的预测范围第四步:
根据1-3步的判定,再根据病史和临床表现判断紊乱的病因,必要时进行实验室检查,制定合理治疗方案,步骤,病例2,动脉血:
pH=7.22PCO2=20mmHgHCO3=8mmol/L静脉血:
Na=138mmol/LK=2.2mmol/LCl=117mmol/L,第一步:
pH=7.22为酸血症,可能是HCO3或PCO2。
本例是HCO3所以存在代谢性酸中毒。
第二步:
计算AG.AG=Na-(Cl+HCO3)=13mmol/L,在正常范围(10-14)。
说明HCO3的降低仅与Cl的升高对应,为高氯性代谢性酸中毒。
第三步:
PCO2=20mmHg,应判断是否为代偿范围内。
预测值为PCO2=(1-1.3)HCO3,本例HCO3为16mmol/L,因此PCO2为16-21mmHg,PCO2生理代偿范围为15mmHg,实测结果为20mmHg,所以本例为单纯性代谢性酸中毒。
第四步:
本例为代谢性酸中毒。
主诉腹泻三天,伴乏力,站立时头晕。
腹泻导致大量肠液丢失。
因肠液中富含K和HCO3,所以导致代酸和低钾血症。
病例2,病例3,动脉血:
pH=7.42PCO2=24mmHgHCO3=15mmol/L静脉血:
Na=152mmol/LK=3.6mmol/LCl=104mmol/L,pH=7.42,基本正常。
但PCO2和HCO3显著降低,提示混合性酸碱平衡紊乱。
计算AG为33mmol/L,提示存在AG增高的代谢性酸中毒。
因AG增高故计算HCO3。
校正HCO3=实测HCO3+(AG计算值-AG正常值)=36mmol/L。
因校正值增高(26mmol/L),故同时考虑存在代谢性碱中毒。
计算代偿改变。
因PCO2和HCO3均低,故应计算HCO3是否为PCO2的代偿,HCO3代偿急性改变为18mmol/L慢性改变为12mmol/L,本例实测为15mmol/L且为急性改变,所以存在代谢性酸中毒。
AG=33mmol/L,说明存在代酸,那PCO2=24mmHg是否为代偿呢?
预测生理代偿值为PCO2=9-12mmHg,故预测预测代偿后PCO2=28-31mmHg,本例PCO2=24mmHg,低于预测值,说明存在呼吸性碱中毒。
所以本例为:
代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒的混合性酸碱平衡紊乱。
结合病史分析发生机制,病例3,必须补碱的五种情况,因酸血症引起心肌收缩力降低,出现心功能不全;因酸血症导致意识障碍进行性加重因酸血症导致血管平滑肌松弛,并引起低血压因酸血症引起心律失常动脉血pH7.10,五种情况,
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- 水电 紊乱 酸碱 平衡 SHT