口腔黏膜病概论Word下载.docx
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更迭是指同一病变,其损害在病变的不同阶段可发生不同类型的损害。
重叠性是指不同的病变在损害的不同阶段也可出现相同的病损。
部位的差异性:
同一疾病在不同部位的临床表现不同,如白色角化病。
病损的共存性:
不同的黏膜-皮肤病损可同时存在。
⑸诊断方法上的特点:
主要依靠临床表现和病理检查,有时还要涉及免疫组织化学、分子病理学等方法。
由于病损的重叠和更迭性,有时需要治疗性诊断。
治疗性诊断是指在临床上按照某一种最可能的疾病进行治疗,假如有效,则诊断为这种疾病的可能性较大,否则,则进行另外疾病的诊断和鉴别诊断。
治疗上的特点:
6治疗上的特点:
同病异治:
根据同一疾病病损发生的不同原因治疗。
异病同治:
不同疾病可能有相同的发病机制,可采用相同的药物治疗。
局部疾病全身治疗:
口干症,OLP。
中西医结合治疗:
OLP,镜面舌。
⑺转归上的特点:
大多数预后良好,某些也可是癌前病损,某些也可是全身疾病的先兆。
口腔黏膜病的分类:
(了解内容)
感染性疾病变态性疾病;
溃疡类疾病;
大疱类疾病;
斑纹类疾病;
肉芽肿性疾病;
唇舌疾病;
性传播疾病的口腔表现;
系统疾病的口腔表现
口腔黏膜色素异常。
二、口腔黏膜病学(了解)
定义:
口腔黏膜病学(diseasesoftheoralmucosa),是研究口腔黏膜病的基础理论与临床诊治的科学。
1、口腔黏膜病学的沿革:
从远古时代就开始了对口腔黏膜病的研究。
2、口腔黏膜病学的方法:
注意形象思维,抓住疾病形态的特点、发展、变化。
进入临床实习之前,多看图谱幻灯及其它音像教材。
注意横向联系,掌握各种疾病的鉴别要点。
第二节口腔黏膜的结构和功能
口腔黏膜由上皮和结缔组织构成,上皮为复层鳞状上皮,结缔组织分为固有层和黏膜下层。
一、口腔黏膜组织结构:
(画图)(掌握内容)
1.上皮层:
口腔黏膜上皮细胞按是否参与角化被分为角质形成细胞与非角质形成细胞,前者组成复层鳞状上皮,后者游离分布于上皮层内。
根据在口腔内部位的不同,复层鳞状上皮分为角化、不全角化或无角化等几类。
我们以角化型上皮位例,由深至浅分为:
⑴角质形成细胞:
基底细胞层:
也叫基层,是上皮的最底层,功能主要是通过细胞的分裂繁殖,补充表层脱落的上皮细胞。
棘细胞层:
即棘层,位于基层表面,功能主要是合成蛋白。
颗粒层:
即粒层,位于棘层浅面,细胞核细胞器由退化倾向,功能是形成胶原。
角化层:
在上皮的最表面,为角质化的细胞,细胞核及细胞器消失。
若细胞核消失称正角化,若细胞核存在而发生皱缩时称不全角化。
⑵非角质形成细胞
黑素细胞:
位于上皮基底部,来源于神经嵴,上皮基底细胞与黑素细胞之比7:
1。
朗格汉斯细胞:
位于基底层或基底层上份,调控上皮细胞的分裂和分化,与免疫功能及上皮角化有密切关系。
麦克尔细胞:
属于神经外胚层细胞,是一种感觉感受器。
其他:
淋巴细胞、浆细胞等。
2.固有层:
固有层为致密的结缔组织成分,可分为乳头层和网状层两部分。
由胶原纤维、弹性纤维及结缔组织基质构成。
主要是支持营养上皮层。
3.黏膜下层:
黏膜下层为疏松结缔组织,内含腺体、血管、淋巴管、神经及脂肪组织等。
4.基底层:
基底膜在口腔黏膜上皮与固有层结缔组织连接处,呈波浪形,这样就扩大了上皮与结缔组织的连接,有利于分散上皮表面所承受的机械压力,起到良好的支持作用。
基底膜的功能主要有:
通透屏障;
细胞与基质的相互作用;
上皮与固有层结缔组织的黏附基底膜带的主要生物化学成分,都是由上皮细胞合成的大分子。
课堂休息10分钟
二、口腔黏膜的生理功能:
1.屏障保护功能:
口腔黏膜防御屏障分以下几种:
⑴唾液屏障:
形成口腔黏膜的第一道屏障。
机械冲洗作用;
唾液中粘蛋白起到非免疫保护作用;
唾液中的乳铁蛋白具有与铁结合的高活性,剥夺了细菌依赖的必需元素—铁,从而起到抗菌作用。
⑵上皮屏障
⑶免疫细胞屏障:
上皮内的淋巴细胞受到抗原的刺激后发生增殖反应,产生淋巴因子,发挥免疫功能。
朗格汉斯细胞具有巨士细胞样作用,它能提呈抗原给T淋巴细胞,活化T细胞,发挥免疫功能。
⑷免疫球蛋白屏障:
又称体液免疫屏障,IgA能保留在上皮细胞或细菌表面,成为一种“抗菌涂层”,具有强抗菌作用及降蛋白作用,而且不引起组织细胞溶解不增加局部损伤。
2.感觉功能:
痛觉、触觉、温觉、味觉、渴觉
2.其他功能:
温度调节:
作用娇小,因无汗腺及毛发。
分泌:
主要指唾液腺的分泌功能。
二、口腔黏膜的功能可归纳为:
(掌握)
接触食物耐摩擦;
分泌唾液助消化;
冷热触痛有味觉;
柔软灵活利讲话;
唾液冲洗菌拮抗;
口腔黏膜好屏障。
第三节口腔黏膜组织的代谢与更新
一、能源代谢
口腔黏膜处于不断更新之中,周期短,因而能源代谢较为活跃。
能源物质载体内的氧化供能包括有氧分解和无氧分解,前者包括糖的有氧氧化,脂肪酸β氧化和氨基酸的氧化分解,后者指糖酵解。
口腔黏膜组织的主要能源物质仍为葡萄糖或脂肪,在上皮组织处糖酵解特别活跃,因为此处缺乏血管含氧量低,角化型上皮颗粒层以上,有氧氧化场所—线粒体结构逐渐退化。
而在上皮下结缔组织处代谢较慢,而且以有氧氧化为主,这是因为此处氧供应丰富。
二,口腔黏膜上皮细胞周期与细胞分化、细胞更新(了解)
1.口腔黏膜上皮的衬里细胞与胃肠道和表皮一样,是由不断更新的细胞群体所组成。
在正常情况下,由基底层经棘层、颗粒层而至角质层所产生的新细胞数与由于正常摩擦而导致脱落的角化层细胞数量保持着动态平衡,以保持整个上皮结构的稳定。
2.细胞周期时间:
细胞从一次分裂结束开始生长,到下一次分裂终止所经历的过程所需的时间叫做细胞周期时间。
3.口腔黏膜上皮组织更新时间:
平均4~14天。
课堂小结(5分钟)
1.复习思考题①口腔黏膜病的特点②口腔黏膜的功能
2.作业①口腔黏膜的分类及三个危险区②口腔黏膜的结构和功能(重点)
3.实施情况①思考题要求课后写两段短文论述②作业下节课提问。
第四节口腔黏膜病损特点
口腔黏膜病损的基本类型:
分类讲述14种病损(掌握内容)
斑-丘斑-丘疹
疱-大疱-脓疱
溃疡-糜烂-假膜-坏死-坏疽
萎缩-皲裂
结节-肿瘤
1.斑(macule):
为黏膜上较局限的颜色异常饿损害,大小不定,不高出黏膜表面,不变厚,亦无硬节改变。
斑的分类①红斑:
由于黏膜固有层血管扩张、增生和充血。
②黑斑:
上皮基底层黑色素沉着;
黏膜固有层有陈旧性出血的含铁血黄素存在;
黏膜内有些金属颗粒沉着。
2.丘疹(papule):
是黏膜上一种小的实体性突起。
基底形状为圆形或椭圆形,表面形状可为尖形、圆形和扁平形。
显微镜下可见上皮变厚、浆液渗出、炎性细胞浸润。
颜色呈灰白色或红色,消退后不留痕迹。
常见疾病为OLP。
3.丘斑(patch):
是一种界限清楚、大小不等,稍隆起而坚实的病损,为白色或灰白色,表面比较平滑或粗糙,可看到有沟裂将病损分割开来,常见病为白班和癌,慢盘也可有此损害。
4.疱(vesicle):
黏膜内贮存液体而呈疱,呈圆形,突起。
直径2~5mm,表面为斑球形。
若疱的部位位于皮内,称上皮内疱;
若疱的部位在皮下称上皮下疱。
疱性损害可见于病毒感染,药物反应,烫伤和疱性皮肤病等。
5.大疱(bulla):
是一种大的水疱型病损,直径5mm以上。
典型的大疱,见于天疱疮或类天疱疮。
也可见于典型的疱性疾病,如多形性红斑、疱疹性口炎。
6.脓疱(pustule):
也是一种疱型病损,其内由脓性物取代了透明的疱液。
7.溃疡(ulcer):
是黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏,因其表面坏死脱落而形成凹陷。
浅层溃疡只破坏上皮层,愈合后无瘢痕,如轻型口疮。
深层溃疡则病变波及黏膜下层,愈合后有瘢痕,如腺周口疮。
8.糜烂(erosion):
是黏膜的一种表浅病损,为上皮的部分损伤,不损及基底细包层。
大小形状不定,边界不清,表面光滑。
常见于上皮内疱破溃后。
可有痛感。
9.结节(nodule):
是一种突起于口腔黏膜的实体性病损。
颜色从粉红至深紫色,如纤维瘤或痣。
10.肿瘤(cancer):
是一种起自黏膜而向外突起的实体性生长物,按组织病理学可分为真性肿瘤和各种肿瘤样病变,前者又分为良性肿瘤和恶性肿瘤,后者如脓性肉芽肿与血管性肉芽肿或囊肿性损害。
11。
萎缩(atrophy):
呈现发红的病变,表面所覆盖的上皮变薄,结缔组织内丰富的血管分布清楚可见,病变部位略呈凹陷。
如舌乳头的萎缩。
12.皲裂(rhagades):
为黏膜表面的线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成,皲裂线仅限于上皮内,愈后无瘢痕,如深达黏膜下层,能引起出血,灼痛,愈后有瘢痕。
常见于核黄素缺乏引起的口角皲裂。
13.假膜(pseudomembrane):
为灰白色或黄白色膜,由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成的,它不是组织本身故可以擦掉或撕脱,溃疡表面常有假膜形成。
14.坏死和坏疽:
坏死(necrosis)体内局部细胞的病理性死亡。
坏疽(gangrene)较大范围的坏死又受腐物寄生菌作用而发生腐败
课堂休息10分钟
第五节口腔黏膜病的检查与诊断
一、病史:
在询问和记录病史中首先应注意主诉症状的特征、程度、性质、发作时间规律,加剧或减轻的因素、部位。
在治疗中应特别注意药物过敏史和疗效,是否用过免疫制剂等,既往史中的妊娠与疾病的关系,个人的嗜好及职业和个人方面的特点也不能忽略。
二、检查
1.口腔黏膜检查(了解)
⑴唇红:
注意唇线的对称性,唇的张力和形态,有无渗出。
⑵唇颊黏膜:
注意唇系带的位置及唇前庭部位黏膜形态。
⑶口底及舌腹:
注意有无囊肿及肿物。
⑷舌:
注意其对称性及有无歪斜或震颤,舌背乳头形状及舌苔的形态颜色。
⑸腭:
注意软腭的活动性及腭垂的形态。
⑹咽:
注意有无充血及炎症。
⑺牙龈:
其形态、色泽。
有无起疱及上皮剥脱。
2.辅助检查:
⑴血液学检查:
包括血常规、凝血功能、血清铁、叶酸、B12测定、红细胞沉降率的测定、血糖测定。
⑵免疫学检查:
主要包括淋巴细胞转化试验、E花环形成试验等。
⑶活体组织检查:
目的是确诊、排除恶变。
⑷脱落细胞检查:
主要为了了解上皮细胞的种类和性质。
⑸微生物学检查:
常用于白色念珠菌的直接图片检查。
⑹免疫组织化学检查
⑺分子生物学技术
⑻甲苯胺兰染色:
在病损部位用冰醋酸脱水,擦干,再用甲苯胺兰涂擦30—60S后,拥冰醋酸擦,擦掉为“—”,擦不掉为“+”,“+”可能为癌变。
三、口腔黏膜病的自觉症状和黏膜损害
1.自觉症状:
以疼痛(灼痛为主)、瘙痒、粗糙、紧涩、口干、流涎常见,少数病人可见口内灼热、麻木、口苦、口臭、味觉异常,影响进食、喝水、讲话。
2.黏膜损害:
原发性损害:
黏膜病理变化直接产生的初期表现,如丘疹、水疱等。
继发性损害:
由原发性病变转变而来,经过机械化学刺激、药物接触、舔咬唇、硬食物等刺激引起。
课堂小结(5分钟)
1.复习思考题:
口腔黏膜临床病损特点。
从口腔粘膜的解剖结构特点试述其屏障功能。
2.作业:
溃疡、假膜的定义(重点)口腔黏膜病的检查包括什么?
3.实施情况:
思考题要求课后写两段短文论述;
作业下节课提问。
第二章口腔黏膜感染性疾病
第一节口腔单纯疱疹
一、病因:
感染了单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus,HSV)
二、发病机制
口腔单纯疱疹分为原发性单纯疱疹和复发性单纯疱疹,发病机制如下:
感染HSV→HSV吸附于细胞表面→HSV与细胞膜融合→HSV脱壳→HSVDNA进入宿主细胞核→复制与转录→装配扩散-----------机体免疫系统
↓↓
急性发作--------→潜伏
↓↓←诱因
原发性单纯疱疹复发性单纯疱疹
三、临床表现(掌握)
1.原发性疱疹性口炎:
为最常见的由I型单纯疱疹病毒引起的口腔病损,表现为一种严重的口炎,多见于6个月至2岁的儿童,临床分期如下:
⑴前驱期:
潜伏期为4~7天,以后出现发热、头痛、全身肌肉痛等急性症状,颌下和颈上淋巴结肿大。
患儿流涎,拒食。
1~2天后,口腔黏膜广泛充血。
⑵水疱期:
口腔黏膜任何部位皆可发生水疱,不久破溃,形成溃疡。
⑶糜烂期:
破溃形成大面积糜烂,造成感染,形成假膜。
⑷愈合期:
糜烂面逐渐缩小、愈合,整个病程约需7~10天。
2.复发性疱疹性口炎
一般复发感染的部位在口唇或接近口唇处有两个特征:
⑴损害总是以起疱开始,常为多个成簇的疱,单个疱较少见。
⑵损害复发时,总是在原来发作过的位置,或邻近原发作过的位置。
四、诊断(了解)
大多数病例根据临床表现可作出诊断(年龄、诱发因素、临表)
口腔HSV感染的辅助诊断:
1.形态学诊断
⑴涂片查找包涵体
⑵电镜检查受损细胞中是否有不成熟的病毒颗粒或直接查找疱液中的病毒颗粒。
2.免疫学检查:
抗原检测;
抗体检测。
3.病毒分离
4.基因诊断(掌握)
五、鉴别诊断(掌握)
1.口炎型口疮(疱疹性口疮)
急性疱疹性龈口炎
疱疹样口疮
好发年龄
婴幼儿
成人
发作情况
急性发作,全身反应重
反复发作,全身反应清
病损特点
1.成簇水疱,破后成大片溃疡
2.损害遍及口腔黏膜
3.可伴皮肤损害
1.散在小溃疡,无发疱期
2.损害仅限于口腔的无角化黏膜
3.无皮肤损害
2.三叉神经带状疱疹:
沿三叉神经的分支排列成带状,但不超过中线。
疼痛剧烈,不复发。
3.手足口病:
口腔、手掌、足底出现散在的水疱、丘疹、斑疹。
4.疱疹性咽峡炎:
病损只限于口腔后面,病程大约7天。
5.多行性红斑:
口腔黏膜发生广泛糜烂,有皮肤损害,形成靶行红斑或虹膜状红斑。
六、治疗
1.抗病毒治疗:
阿昔洛韦;
利巴韦林;
干扰素和聚肌胞
2.免疫调节剂及其他:
胸腺素、转移因子、左旋咪唑;
环氧合酶抑制剂。
3.局部用药
⑴口腔黏膜用药0.1%~0.2%葡萄糖氯已定溶液、复方硼酸溶液。
⑵口周皮肤及唇部用药:
丁香油+氧化锌+碘仿;
疱疹净等
4.物理治疗:
激光治疗。
5.对症和支持疗法:
支持疗法,卧床休息、保证饮水量、维持体液平衡补充Vb,Vc;
对症处理,全身抗炎、局部漱口抗感染。
6.中医中药治疗
七、预防和预后
1、预防:
避免接触HSV患者;
HSV感染高峰期可接种疫苗。
2、预后:
一般良好,极少数可引起疱疹性脑膜炎。
第二节带状疱疹
带状疱疹是由带状疱疹病毒所引起的皮肤黏膜病,以出现单侧带状群集分布的水痘和神经痛为特征。
一、病因
感染水痘-带状疱疹病毒,侵犯儿童可引起水痘,在成年妊及老年人则引起带状疱疹。
二、临床表现:
1.夏秋季发病率较高,发病前有低热、乏力症状,将发疹部位有疼痛。
2.疱疹初起时颜面部皮肤呈不规则或椭圆形红斑,数小时后发疱,数日后成痂,脱痂后有色素沉着,损害不越过中线。
3.黏膜的损害疱疹密集,位于单侧。
三、诊断和鉴别
1.诊断:
单侧皮肤-黏膜疱疹;
神经支分布及剧烈疼痛。
2.鉴别:
单纯疱疹;
疱疹性咽峡炎。
三、治疗:
阿糖腺苷;
干扰素。
2.免疫增强治疗:
转移因子;
西米替丁;
正常人免疫球蛋白。
3.抗菌、消炎、镇痛治疗
⑴严重者卧床休息、支持疗法。
⑵早期使用短疗程小剂量泼尼松,并与抗菌药合用。
⑶有继发感染者使用抗生素。
⑷镇痛剂及Vb内服;
Vb12肌注;
卡马西平。
4.局部治疗:
⑴黏膜治疗:
硝酸银+碘酊+碘甘油。
⑵口周及皮肤:
氧化锌+丁香油+碘仿。
5.中医治疗:
内治;
针刺。
6.物理疗法:
微波,氦氖激光,紫外光局部照射。
第三节手-足-口病
手-足-口病(hand-foot-mouthdisease,HFMD)是一种儿童传染病,以手足和口腔黏膜疱疹或破溃成溃疡为主要临床特征。
感染柯萨奇A-16型病毒与肠道病毒71型。
二、临床表现:
1.潜伏期为3~4天,多无前驱期症状,常有1~3天的持续低热,口腔和咽喉疼痛。
2.发疹多在第二天,呈离心分布,多见于手指,足趾背面及甲周。
开始为玫瑰红色斑丘疹,1天后形成小水疱。
3.发生于口内时极易破溃形成溃疡面,上覆灰黄色假膜。
三、诊断和鉴别
季节+临表+年龄
水痘;
单纯性疱疹性口炎;
疱疹性咽峡炎
四、治疗
1.对症治疗:
注意休息和护理。
2.抗病毒治疗:
口服病毒唑。
3.中医中药治疗:
板蓝根冲剂
4.局部用药:
糊剂及含片
课堂休息10分钟
第三节口腔念珠菌病
1.由于念珠菌感染所引起的口腔黏膜疾病。
其中白色念珠菌的致病力最强,它所引起的雪口病是最常见的口腔念珠菌病。
2.白色念珠菌为酵母样菌,孵圆形,革兰染色阳性,不耐热,喜酸恶硷,生长最适Ph4~6。
三、发病机制:
白色念珠菌为条件致病菌,病原体侵入机体后能否致病取决于毒力、数量、入侵途径及机体的适应性,机体的抵抗力及其他因素。
1.病原菌的毒性:
菌体形态;
黏附能力;
侵袭酶;
表面受体。
2.宿主的防御机制:
免疫功能;
血清铁、锌的代谢;
血清抑制因子;
葡萄糖和VA;
机械屏障。
3.医源性方面的因素:
抗生素的应用;
皮质类固醇激素、免疫抑制剂等的作用。
三、临床表现
口腔念珠菌病按其主要病变部位分为:
念珠菌口炎;
念珠菌唇炎和口角炎;
慢性黏膜皮肤念珠菌病。
1.念珠菌性口炎
⑴急性假膜型(雪口病):
以新生儿多见,好发于唇、颊、舌及软腭,损害区黏膜充血,有散在色如白雪的柔软小斑点,不久即融合为白色丝绒状,附着不紧密,可擦掉,患儿烦躁啼哭。
⑵急性红斑型:
增殖型念珠菌病。
可见颊黏膜,舌背及腭部。
假膜不易剥脱,恶变率较高。
⑶慢性红斑型:
义齿性口炎。
损害部位经常在上颌义齿腭侧面接触腭龈黏膜,多见于女性。
⑷慢性肥厚型:
增殖型念珠菌口炎。
可见于颊黏膜、舌背及腭部。
2.念珠菌性唇炎:
多发于老年患者,好发于下唇,有糜烂型和颗粒型两种。
3.念珠菌口角炎:
本病特征为双侧发病,口角区发生皲裂,有糜烂和渗出,好发于儿童、身体衰弱的病人和血液病患者。
4.慢性黏膜皮肤念珠菌病(CMC):
分为四种类型:
家族早发型;
弥漫型;
多发性内分泌型;
迟发型。
5.艾滋病相关性白色念珠菌病。
四、诊断
1.病史+临床特征。
2.实验室检查
⑴涂片法:
直接涂片;
革兰染色;
PAS染色。
⑵培养法:
棉试子法;
唾液培养法;
含漱液浓缩法;
纸片法;
印记培养和印膜培养。
⑶免疫法
⑷活检法
五、鉴别诊断
1、球菌性口炎:
球菌感染引起,黏膜充血水肿,有成片不易擦去的灰黄色假膜,淋巴结肿大,有全身反应。
2、过角化性的白色病变:
病程慢,白色损害不能试去。
1.局部治疗:
⑴2%~4%碳酸氢钠溶液
⑵甲紫溶液
⑶氯已定
⑷西地碘又名华素片
⑸咪康唑又名达克宁
⑹其他:
西瓜霜、冰硼散。
2.全身抗菌治疗:
酮康唑;
氟康唑。
3.增强机体免疫力
4.手术治疗
第五节口腔结核
口腔软组织的结核病损包括:
口腔黏膜结核初疮;
口腔黏膜结核性溃疡;
口腔寻常狼疮。
结核杆菌感染。
二、临床表现
1.结核初疮:
多发于儿童,临床不多见。
在入侵出出现一小结,并可发展成顽固性溃疡。
2.结核性溃疡:
最常见,好发于舌部,溃疡边界清楚呈线形、鼠食状,基底少许脓性渗出,可见暗红色桑葚样肉芽肿。
3.寻常狼疮:
常发生于无结构病灶且免疫功能较好的青少年或儿童。
早期损害为一个或数个绿豆大的结节,以透明玻璃片压诊时,结节中央呈圆形苹果酱色,周围皮肤苍白色。
三、病理:
由小的结核结节构成,并且密集的炎细胞浸润。
结节中央由组织细胞和朗格汗斯细胞组成。
四、诊断:
临表+结核史、结核素试验、胸透或X线片等。
五、鉴别诊断:
1.创伤性溃疡;
有创伤史。
2.恶性肿瘤:
基底有硬结,淋巴结肿大、粘连。
3.梅毒:
梅毒血清试验,结核菌素试验。
4.深部真菌感染:
真菌培养、活体组织检查。
六、治疗:
抗结核治疗;
对症治疗。
第六节球菌性口炎
球菌性口炎是由金黄色葡萄球菌、溶血型链球菌、肺炎双球菌等为主的球菌感染所引起,临床上以形成假膜为特征,又名膜性口炎。
一、临床表现:
充血水肿,灼痛。
黏膜表面形成灰黄色或黄褐色假膜,假膜微厚,不易试去,淋巴结肿大,有压痛。
全身症状轻微。
二、诊断:
病史+全身状况+临表
三、治疗
消炎防腐剂;
5%金霉素甘油糊剂;
西瓜霜喷剂。
2.全身治疗:
抗生素口服;
补充Vb1、Vb2、Vc;
口炎宁颗粒。
第七节坏疽性口炎
坏疽是某局部组织发生急性坏死后,合并腐败菌感染而形成的一种特殊病理过程,即组织的腐败性坏死。
发生在口颊的坏疽称为坏疽性口炎或走马疳。
螺旋体和梭形杆菌感染,合并产气荚膜杆菌与化脓性细菌的感染。
单侧颊黏膜上出现紫红色硬结,迅速变黑脱落遗留边缘
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