实验性黄疸PPT文件格式下载.ppt
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黄疸是症状,也是体征。
二、胆红素(bilirubin)的分类与来源,分类:
结合胆红素(直接胆红素)(conjugatedbilirubin,CB)胆红素(Serumtotalbilirubin,TB)非结合胆红素(间接胆红素)(unconjugatedbilirubin,UCB),来源:
1.衰老的红细胞主要来源(占80-85%),每天生成胆红素4275mol/L2.旁路胆红素(15-20%)171-513mol/L/日骨髓幼稚红细胞肝中含有亚铁血红素的蛋白质(过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素酶与肌红蛋白),转换过程,在血液中的运输:
间胆+白蛋白肝脏胆红素+白蛋白血循环中胆红素-白蛋白复合物胆红素-白蛋白复合物:
是游离胆红素(非结合胆红素UCB)肝窦胆红素-白蛋白复合物Disse间隙肝细胞摄取(载体介导膜转运)胆红素+白蛋白肝细胞载体蛋白Y和Z胆红素-载体蛋白Y/Z肝脏胆红素+葡萄糖醛酸光面内质网微粒体葡萄糖醛酸转移酶胆红素葡萄糖醛酸酯胆红素葡萄糖醛酸酯:
是结合胆红素CB,血清胆红素正常值,总胆红素(Serumtotalbilirubin,STB)1.7-17.1mol/L(0.1-1.0mg/dl)结合胆红素(CB)0-3.42mol/L(0-0.2mg/dl)非结合胆红素(UCB)1.7-13.68mol/L(0.1-0.8mg/dl)(CB/TB20%),三、胆红素正常代谢,四、黄疸的分类,按病因学分类:
溶血性黄疸肝细胞性黄疸梗阻性黄疸先天性非溶血性黄疸按胆红素性质分类:
以非结合胆红素增高为主的黄疸以结合胆红素增高为主的黄疸混合性黄疸,.溶血性黄疸盐酸苯肼,病因:
凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病先天性溶血性贫血:
海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症后天性获得性溶血性贫血:
自免溶、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血,发病机制:
.大量红细胞破坏,形成大量非结合胆红素,超过肝细胞的处理能力。
(以UCB升高为主的黄疸).大量红细胞破坏,造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的处理能力,临床表现,黄疸:
轻度,呈浅柠檬色急性溶血:
发热、寒战、头痛、呕吐及血红蛋白尿(尿呈酱油色),严重的可有急性肾功能衰竭慢性溶血:
脾肿大贫血:
苍白、乏力、头昏,实验室检查,血清TB升高,以UCB为主,CB基本正常;
CB/TB15-20%尿胆原增加,尿胆红素(-),尿血红蛋白(+)粪胆素增加骨髓红系增生活跃;
外周血网织红细胞增多、有核红细胞出现血清铁、含铁血黄素增加,.肝细胞性黄疸ccl4,病因:
能引起肝细胞广泛损害的疾病:
病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、钩端螺旋体病,肝细胞性黄疸,发病机制:
肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降,因而血中非结合胆红素增加未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为结合胆红素,部分经毛细胆管从胆道排泄,其余经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中;
或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环,致血中结合胆红素增加,临床表现,黄疸:
浅黄至深黄,皮肤有时瘙痒肝功能减退的症状:
疲乏、食欲减退、出血倾向,实验室检查,血清TB升高,UCB与CB均升高CB/TB30-40%尿中结合胆红素定性试验阳性尿中尿胆原可增高,但在疾病高峰,因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定,可正常或减少或缺如不同程度的肝功能损害,.梗阻性黄疸性黄疸,病因和分类:
肝内胆汁淤积性肝内阻塞性胆汁淤积:
肝内泥沙样结石、癌栓、华枝睾吸虫病肝内胆汁淤积:
毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸肝外胆汁淤积性:
胆总管的狭窄、结石、肿瘤、炎症水肿、蛔虫等阻塞所致,胆汁淤积性黄疸,发病机制:
机械因素:
胆道阻塞,阻塞上方的压力升高,胆管扩张,最后导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血中胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成,临床表现,黄疸:
暗黄色甚至黄绿色皮肤搔痒(因胆盐和其胆汁成分反流入体循环内,刺激皮肤周围神经末梢所致)心动过缓粪色浅甚至白陶土色尿色深,实验室检查,血清TB升高,以CB升高为主CB/TB50-60%尿胆红素试验阳性尿胆原及粪胆素减少或缺如血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高,三种黄疸实验室检查的区别,溶血性肝细胞性梗阻淤积性TB增加增加增加CB-增加明显增加CB/TB30-40%50-60%尿胆红素-+尿胆原增加轻度增加减少或消失肝功能正常损伤可损伤,三种黄疸的血、尿、便改变,【实验动物】:
家兔【实验方法】:
.取兔、称重.iv1%盐酸苯肼ml/Kg(注意注射速度要慢).喂养天后进行观察指标测定4.,
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