诊断学教案心血管检查Word文档格式.docx
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5.正确掌握测量血压的方法,并了解其改变的临床意义。
6.熟悉脉搏检查方法与血管体征。
重点与难点:
重点:
心脏的视、触、叩、听;
血压的测量。
难点:
各种心音及杂音的听诊。
媒体与教具:
采用多媒体形式
第页总页(首页)
教学内容与方法
时间分配
(一)心脏检查
一、视诊
1.心前区(Precardium)隆起与凹陷:
2.心尖搏动
二、触诊
1.内容:
心尖搏动及心前区搏动
震颤(thrill)
心包摩擦感(Pericardialrub)
2.方法:
震颤(thrill)
心包摩擦感(pericardialrub)
三、叩诊(percussion)
1.叩诊要点:
2.叩诊内容
3.正常心脏相对浊音界
4.心浊音界各部的组成
5.心浊音界改变及其临床意义
四、听诊(Ausculation)
1.心脏瓣膜听诊区
2.心脏听诊顺序
3.听诊的内容
(二)、血管检查
一、脉搏
二、血压(Bloodpressure)
三、周围血管征
10分钟
20分钟
60分钟
15分钟
第页总页(续页)
课堂设问:
1、心脏听诊的内容有哪些?
2、杂音的产生机理有哪些?
3、如何描述杂音?
4、第三心音奔马律与正常第三心音的鉴别?
5、收缩期生理性和器质性杂音的鉴别?
课堂教学小结:
1.熟悉心脏望、触、叩、听的主要内容。
2.重点讲解第一与第二心音及第三心音产生的机理、鉴别要点,并了解其增强、减弱的临床意义。
3.熟悉心脏听诊区心脏杂音产生机理及临床意义,正确掌握其听诊要点。
4.正确掌握测量血压的方法。
复习思考题及作业题:
何为AustinFlint,GrahamSteel,Gibson杂音?
教材及参考书:
诊断学教材(第六版)
教研室(科室)主任
意见
教研室(科室)主任签章:
年月日
教学实施情况及分析(此项内容在课程结束后填写):
第页总页(尾页)
南昌大学医学院讲稿
检查方法:
视、触、叩、听
检查条件:
环境安静;
光线适当;
仰卧位或坐位;
充分暴露胸部;
视诊(Inspection)
方法:
病人仰卧,检查者立于右侧、头、足端
内容:
一、心前区(Precardium)隆起与凹陷:
隆起(心包积液、先心病);
扁平;
鸡胸或漏斗胸
二、心尖搏动(Apicalimpulse)
(1)正常:
位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5~1.0cm,范围2.0x2.5cm。
(2)心尖搏动位置的改变
影响因素:
横膈、纵膈、心脏大小、体位
临床意义:
生理性、病理性
生理性:
体型:
肥胖、瘦长者
体位:
仰卧—上移;
左卧–左移2.0~3.0cm;
右卧—右移1.0~2.5cm
其他:
妊娠、小儿
病理性
胸部疾病:
胸腔积液或气胸:
心尖搏动可向健侧移位;
肺不张或胸膜粘连:
心尖搏动可向患侧移位;
肺气肿:
心尖搏动向下,可达第6肋间。
心脏疾病:
左室增大左下移位
右室增大左移位
左右室均增大左下移位、心前向两侧扩大、右位心
腹部疾病:
腹水、腹腔巨大肿瘤
(3)心尖搏动强度和范围改变
生理情况:
胸壁厚薄不同,或肋间变窄、变宽时,心尖搏动强度和范围相应改变、运动
病理情况:
搏动增强:
左室肥大、甲亢、贫血
搏动减弱:
AMI、心肌病、心包积液、大量胸腔积液或积气
负性心尖搏动(inwardimpulse):
粘连性心包炎
(三)心前区异常搏动
剑突下搏动右室肥大、腹主动脉瘤(深吸气增强为右室搏动)
胸骨左缘第3~4肋间搏动:
右室肥大
胸骨左缘第2肋间搏动:
肺动脉高压、正常青年人也可出现胸骨右缘第2肋间搏动
主A弓瘤、升主A扩张
触诊(Palpation)
内容:
Palpation--heart
1、心尖搏动及心前区搏动
心尖搏动的位置、强度、范围
确定第一心音
抬举性心尖搏动∶左室肥厚的可靠体征,心尖区有力、较局限的、能使手指尖端抬起且持续至第二心音
其他心前区搏动:
主A瘤、肺动脉扩张等。
2、震颤(thrill)
定义:
震颤是触诊时感觉到的一种细小振动、又称猫喘,是器质性心血管病的特征性体征之一。
机制:
震颤产生的机制与杂音相同,是由于血流经狭窄的、或关闭不全的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位产生的漩涡,使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。
Palpation—heart-thrill
性质:
一般情况下,震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。
有震颤一定可听到杂音,但听到杂音不一定有震颤。
内容:
位置、时相、临床意义
心前区震颤的临床意义
时期部位常见疾病
收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘第3~4肋间室间隔缺损
心尖部重度MS
舒张期心尖部二尖瓣狭窄
连续性胸骨左缘第2肋间动脉导管未闭
3、心包摩擦感(pericardialrub)
形成机理:
心包膜发生炎症、渗出纤维蛋白,心脏搏动时壁层和脏层心包摩擦产生振动。
特点:
心前区胸骨左缘第4肋间明显,收缩和舒张期均有,坐位前或呼气未明显。
心包积液时消失。
叩诊(percussion)
1、叩诊要点:
⑴叩诊手法:
仰卧位时,左手叩诊板指与心缘垂直,即与肋间平行,坐位时板指与肋间垂直。
(2)叩诊力度适中、均匀
⑶按顺序进行:
先叩左界,后叩右界,由下而上,由外向内。
左界叩诊从心尖搏动最强点外2~3cm处开始(一般为5肋间),由外向内,叩至清音至浊音时作一标记,如此向上叩至第二肋间。
右界叩诊需先叩出肝上界,在其上一肋间(通常为第4肋间)由外向内叩出浊音界,同样叩至第2肋间。
测量前正中线至各标记点的垂直距离,再测量左锁骨中线至前正中线的距离。
3、正常心脏相对浊音界
右(cm)肋间左(cm)
2~3Ⅱ2~3
2~3Ⅲ3.5~4.5
3~4Ⅳ5~6
Ⅴ7~9
(左锁骨中线距前正中线9cm)
4、心浊音界各部的组成
心左界第2肋间相当肺动脉段,其下第3肋间为左房耳部,第4、5肋间为左室;
心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉,第3肋间以下为右房。
心上界指第3肋骨前端下缘以上,以下由右室及左室心尖部组成的部份为心下界。
心底部浊音区指第2肋间以上,相当于主动脉、肺动脉段;
主动脉与左室交处向内凹陷,称为心腰。
5、心浊音界改变及其临床意义
(1)心脏本身因素:
左室增大:
心界向左下扩大,心界呈靴形,常见于主漏、高心病等,又称主动脉型心
右室增大:
显著增大时相对浊音界向左右扩大,常见于肺心病、单纯二窄
(2)心外因素
大量胸腔积液、积气:
心界在患测叩不出,健侧浊音界向外移,肺气肿时,心浊音界变小
肺实变或肿瘤:
如与心浊音界重叠,心界叩不出
大量腹水:
心脏横位,叩诊时心界扩大
听诊(Ausculation)
一、心脏瓣膜听诊区
指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表,听诊最清楚的部位。
瓣膜听诊区与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。
二尖瓣区心尖部(心尖搏动最强位置)
肺动脉瓣区胸骨左缘第二肋间
主动脉瓣区胸骨右缘第二肋间
主动脉瓣第二听诊区胸骨左缘第三肋间
三尖瓣区胸骨左缘第4、5肋间
三、听诊的内容
心率(Heartrate)
心律(Cardiacrhythm)
心音(Cardiacsound)
额外心音(Extracardiacsound)
杂音(Cardiacmurmurs)
心包摩擦音(Pericardialfrictionsound)
Ausculation-heart
1、心率(Heartrate):
指每分钟心跳的次数。
通过听诊器在心尖部听取第一心音计数。
正常成人60—100次/分,<
60次/心动过缓(Bradycardia),>
100次/分为心动过速(Tachycardia)
2、心律(Cardiacrhythm)
指心脏跳动的节律。
正常人规则。
窦性心律不齐(Snusarrhythmia):
吸气时快,呼气时慢
早搏(Prematurebeat):
提前发生,长代偿间期
频率:
频发,偶发
节律(二联律bigeminy,三联律trigeminy)
Ausculation-Cardiacrhythm
房颤(Atrialfibrillation)
听诊特点:
(1)心律绝对不整
(2)S1强弱不一致(3)脉搏短绌(Pulsedeficit):
心率>
脉率
3、心音(Cardiacsound)
有4个,即S1、S2、S3、S4。
通常只能听到S1和S2,在健康儿童和青少年也可听到S3。
S4一般为病理性。
产生机制:
主要是心室收缩开始,二尖瓣和三尖瓣突然关闭,瓣叶突然紧张引起振动。
音调:
低钝强度:
较响
历时较长(约0.1s)心尖部听诊最清楚
与心尖搏动同时出现
心室收缩开始的标志,QRS波后0.02~0.04S
标志:
心室舒张(舒张期)开始,T波终末
产生的机制:
心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动,A2、P2
音调较高,较S1清脆
强度较S1低;
历时较短(0.08秒)
在心尖搏动之后出现;
心底部最清楚
(3)S3
时期:
出现在心室舒张早期,S2后0.12~0.18秒
产生的机制:
是心室快速充盈时,血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动
音调低,强度弱,持续时间短,在心尖部及其内上方听诊较清楚,仰卧或左侧卧位清晰,坐位或立位时减弱或消失,呼气末清楚,可见于健康的儿童和青少年
(4)S4
出现在舒张晚期,约在S1前0.1秒(收缩期前),S4的产生与心房收缩有关。
低调、沉浊、弱、心尖部及其内侧较易听到。
Ausculation-Cardiacsound
(5)S1和S2的区别
意义:
有助于判断收缩期和舒张期,确定异常心音或杂音出现的时期。
区别点:
音调:
S1<
S2时限:
S1>
S2
最响部位:
S1心尖;
S2心底
S1到S2的时程<
S2到下一S1的时程
心尖搏动与S1同步先听心底后移至心尖
强度改变
S1↑:
二窄,P-R缩短,心动过速或心室收缩力加强,Ⅲ0AVB可有大炮音(Cannonsound)
S1↓:
二漏,P-R延长,心肌炎、心肌病、AMI和左心衰竭,
S1强弱不等:
房颤、室速、Ⅲ0AVB
A2↑:
高血压、主动脉硬化
P2↑:
二窄、二漏、伴有左向右分流的先心(房缺、室缺等)
A2↓:
主窄、主漏
P2↓:
肺窄、肺漏
S1↑、S2↑:
见于心脏活动增强时,体力活动、贫血
S1↓、S2↓:
心肌炎、心肌病、AMI心包积液、左侧大量胸水等
心音性质改变
心肌严重受损时,S1失去低钝性质而与S2相似,且多有心率加快,似钟摆律,见于AMI、重症心肌炎
心音分裂(Splittingofheartsounds)
S1分裂:
心脏电或机械活动延迟,使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣,在心尖部可听到S1分裂。
电延迟:
CRBBB
机械活动延迟:
右心衰,MS
Ausculation-Splittingofheartsounds
S2分裂:
生理分裂(Physiologysplitting):
通常分裂(Generalsplitting):
最常见。
肺动脉瓣关闭延迟或主动脉瓣关闭时间提前,如CRBBB、肺窄、二窄或二漏、室缺。
吸气时明显、呼气时可消失。
固定分裂(Fixedsplitting):
S2分裂不受呼气、吸气影响,见于房缺。
反常分裂(Paradoxicalsplitting):
又名逆
分裂(Reversedsplitting),呼气时分
裂明显,见于CLBBB、主窄。
4、额外心音(Extracardiacsound)
指在原有心音之外,额外出现的心音。
可出现于舒张期或收缩期,多为病理性,与原有的S1、S2构成的三音律(triplerhythm)或四音律(Quadruplerhythm)。
舒张期额外心音:
奔马律、开瓣音、心包叩击音等
收缩期额外心音:
收缩早期喷射音、收缩中晚期喷射音
(1)奔马律(Galloprhythm)
出现在S2之后的病理性S3或S4,与原有的S1、S2组成的节律(通常心率>
100次/分)。
奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。
①舒张早期奔马律(protodiastolicgallop):
最常见,实际上是病理性S3与S1、S2构成的节律,又称第三心音奔马律。
产生的机制是舒张期心室负荷过重,心肌张力减低,心室壁顺应性减退,在舒张早期心房血液快速注入心室时,引起已过度充盈的心室壁产生振动所致,亦称室性奔马律。
据其来源:
左、右室奔马律
Ausculation-Extracardiacsound
1、听诊部位:
左室奔马律于心尖部或其内侧听诊清楚;
右室奔马律于剑突下或胸骨右缘第5肋间。
2、音调低、强度弱
3、S2后,与S1和S2的间距相仿
4、频率常>
100次/分
生理性S3与舒张早期奔马律鉴别:
前者多见于健康者,如青少年
后者见于有严重器质性心脏病病人
前者HR<
100次/分、后者常>
前者坐、立位时消失,后者不受体位影响
病理性S3距S2较远。
舒张晚期奔马律(Latediastolicgallop):
由病理性S4与S1、S2构成的节律,也称第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律。
多由于心室舒张末期压力增高或顺应性降低,心房收缩力增强所致。
多见于因阻力负荷增高所致的心肌肥厚,如:
高血压、肥厚性心肌病。
音调低、强度弱;
距S2较远,而离S1较近(约前0.1S);
于心尖部稍内侧听诊较清楚。
Extracardiacsound--gallop
③舒张早、晚期奔马律(舒张期四音律):
同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律,听诊时可闻扩四个心音,见于心肌病、心力衰竭。
如果心率过快、PR间期过长,两音重叠,则为重叠型奔马律(Summationgallop)
(2)开瓣音:
听诊特点:
二窄时S2后(0.07秒)出现的一个高调而清脆的额外音。
呈拍击样、呼气时增强、听诊部位在心尖部及其内侧。
机理:
MS时,舒张早期血流由左房快速流入左室时,弹性尚好的办叶快速开放后突然停止所致。
(4)肿瘤扑落音(Tumorplop)
于S20.08~0.12S,性质类似OS,但音调较低,于心尖部其内侧胸骨左缘3、4肋间听诊较清,且随体位改变。
见于心房粘液瘤,心室舒张时瘤体进入左室,撞碰房、室壁等所致。
(5)收缩早期喷射音(Earlysystolicejectionsound)
又名收缩早期喀喇音(click),为高频爆裂样声音,高调、短促而清脆,S1后0.05~0.07S,心底部听诊最清楚
扩张的肺A或主A于心室射血时血管壁发生振动;
或主A、肺A压力增高时,半月办用力开启;
或半月办办叶增厚突然开启时产生振动所致。
按发生部位分:
肺A收缩期喷射音:
肺A办听诊区最响、吸气时减弱、呼气时增强
主A收缩期喷射音:
主A办听诊区最响,不受呼吸影响
(6)收缩中、晚期喷射音(Middleandlatesystolicclicks)
S1后0.08S中期,>
0.08S晚期
高调、短促、清脆,如关门落锁的Ka-Ta音
心尖部及其内侧最响
随体位的改变而变化
多见于二尖办脱垂,如同时并有收缩晚期杂音则为二尖办脱垂综合征。
(7)医源性额外心音
人工心脏起搏器音:
由起搏电极引起,发生于S1之前,于心尖部胸骨左缘第4、5肋间清晰
人工办膜音:
5、心脏杂音(Cardiacmurmurs)
是指心音和额外心音之外,由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。
其特点:
持续时间相对较长,性质特异、可与心音分开或連续,甚至掩盖心音,对疾病的诊断具有重要意义。
Ausculation-murmurs
(一)杂音产生的机制
血液在正常情况下于血管中呈层流(Luminarflow),不产生杂音,当在某些因素的作用下,层流变成了湍流(Turbulentflow),甚至旋涡(Vortices)时,心壁、心办膜、腱索、大血管壁发生振动,产生杂音。
血流加速产生旋涡见于发热、甲亢、剧烈运动后、贫血。
Reynold常数Re=RVD/r
血流粘稠度降低易产生旋涡而产生杂音,见于中、重度贫血。
瓣膜口狭窄或关闭不全血流通过时产生旋涡,这是产生杂音的常见原因。
器质性狭窄或关闭不全
相对性狭窄或关闭不全
Ausculation-murmurs
异常通道室缺、动脉导管未闭
心腔内飘浮物由于乳头肌或腱索断裂,断端在心腔内摆,干扰血流,产生旋涡
血管腔扩大或狭窄动脉瘤、主窄、肾动脉狭窄
(二)心脏杂音听诊要点
1、确定最响部位:
2、确定传导方向:
杂音沿血流方向传导,根据杂音的最响部位和传导方向有助于确定杂音来源及其病理性质。
如二漏时杂音向左腋下、左肩胛下区传导;
主窄杂音主要向颈部、胸骨上窝传导;
主漏时向心尖部
3、确定出现的时期:
收缩期杂音(systolicmurmur)、舒张期杂音(diastolicmurmur)和連续性杂音(continuousmurmur)三种。
早期、中期、晚期和全期杂音。
4、确定性质:
不同的病变所产生的杂音的性质不同,临床上常描述为吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。
还可按音调的高低分为柔和、粗糙两种。
5、确定强度与形态:
杂音的强度取决于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力。
杂音的形态是指于心动周期中强度变化的规律,有5种:
递增型(MS)、递减型(AI)、递增递减型(菱形)(AS)、连续型(PDA)、一贯型(MI)。
Ausculation-murmurs杂音。
强度通常采用Levine6级分级法。
杂音记录方法:
2/6级、3/6级及以上多为器质性。
级别响度听诊特点震颤
1最轻很弱,须仔细听诊才能听到无
2轻度较易听到,不太响亮无
3中度明显的杂音,较响亮无或可能有
4响亮杂音响亮有
5很响杂音很强,且向四周甚至背部传导明显
6最响杂音震耳,既使听诊器离胸壁一定强烈
距离也能听到
6、体位、呼吸和运动对杂音的影响:
体位改变:
某些体位使一些杂音容易听到。
如左侧卧位,二窄杂音明显;
坐位前倾时,主漏杂音明显。
仰卧时二、三尖办和肺动脉办关闭不全的杂音更明显。
体位的快速改变,可使回心血量、血液的重新分布发生改变。
如:
卧、蹲位突然立位----二、三尖办和肺、主动脉办关闭不全的杂音减弱,HISS杂音增强。
呼吸运动:
通过影响左、右心的排血量及心脏的位置而影响杂音的强度。
深吸气时,右心系统的排血呈增多,同时心脏发生顺钟向转位,三尖办更贴近胸壁,使右心发生的杂音(如三窄、三漏、肺窄、肺漏)增强。
深呼气时,左心发生的杂音(如二窄、二漏、主窄、主漏)增强。
Valsalva动作时,回心血量均减少,左、右心发生的杂音均减弱,而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。
运动时:
心率增快,循环血量增加,心排出量加,血流速度加速,可使器质性杂音增强,常可发生较弱的杂音。
(三)杂音的临床意义
杂音对判定心血管疾病有重要意义。
但不能据此来确定有无心脏病。
根据产生杂音的部位无器质性变化分功能性和器质性杂音。
功能性杂音:
无害性杂音、生理性杂音、相对性关闭不全或狭窄并有临床病理意义,后者与器质性杂音统称为病理性杂音。
收缩期生理性和器质性杂音鉴别
杂音的特点和意义
1、收缩期杂音
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