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,第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱,二、体液容量过多,Hypervolemia,orfluidoverload,isthemedicalconditionwherethereistoomuchfluidintheblood.,
(一)水中毒低钠血症+水过多,1.原因,肾排水不足低渗性脱水晚期ADH分泌过多,SIADH药物应激,第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱二、体液容量过多,
(一)水中毒低钠血症+水过多,2.对机体的影响,细胞水平:
细胞水肿,大部分液体积聚细胞内血管水平:
循环血量过度负荷整体:
脑细胞水肿,颅内压升高,CNS系统症状明显,3.治疗原发病,控进促排,谨慎补钠,
(二)、水肿(edema),第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,概念与分类(病因),EdemaDefinition:
Abnormalinterstitialfluidaccumulation过多的液体在组织间或在体腔内积聚。
水肿发生在体腔内,又称为积水(hydrops),概念,属于正常血钠性体液容量(水)过多,第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,按范围分:
局部、全身按病因分:
肾性、心性、肝性、营养不良性按部位分:
皮下,脑,肺细胞水肿?
分类,概念与分类(病因),第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多,二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留,
(一)水肿的发病机制,水钠代谢的三个水平:
细胞,血管,整体,三、细胞水合:
细胞内水过多(水中毒时)能量缺乏时,第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,
(一)水肿的发病机制,1.血管内外液体交换平衡失调局部水肿,血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。
实际滤过压有效流体静压有效胶体渗透压(外移力)(内吸力),第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,血管内外液体交换的调控,实际滤过压3.203.050.15kPa组织液生成略大于回流,由淋巴管回收。
血管内外液体交换的调控,任何影响实际滤过压发生变化的因素,都可以导致血管内外液体交换的失衡,引起水肿。
影响血管内外液体交换平衡的因素,
(1)毛细血管流体静压升高,例如:
心力衰竭导致的水肿,称心性水肿。
合成减少:
肝硬变和严重营养不良丢失过多:
肾病综合症分解增强:
慢性消耗性疾病(负氮平衡),
(2)血浆胶体渗透压降低血浆白蛋白的含量减少,影响血管内外液体交换平衡的因素,优质奶粉蛋白质含量:
10%20%婴儿一段配方奶粉蛋白质含量:
18二段、三段奶粉的蛋白质含量:
1218劣质奶粉:
6,3,12,影响血管内外液体交换平衡的因素,出现大头娃娃的原因:
低蛋白血症,三聚氰胺事件的源头,影响血管内外液体交换平衡的因素,(3)微血管壁通透性增加正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出,影响血管内外液体交换平衡的因素,烧伤性水肿:
热力的直接物理作用破坏血管壁的完整性炎性物质的间接作用内皮细胞功能性变化,(4)淋巴管阻塞,影响血管内外液体交换平衡的因素,小结:
导致血管内外液体交换失衡的因素,*淋巴回流受阻,体液积聚在组织间,体内外液体交换的平衡失调钠、水潴留(全身性水肿),球管平衡:
肾小球滤过的钠、水中99%99.5%由肾小管重吸收。
其中6070由近曲小管主动吸收远曲小管和集合管对钠、水的重吸收受激素调节,2.肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留,第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,
(1)肾小球滤过率下降,广泛的肾小球病变滤过面积明显减少,有效循环血量减少肾血流量减少,交感神经等兴奋,血管收缩,2.肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留,
(2)近曲小管重吸收钠、水增加,2.肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留,第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,肾小球滤过分数是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值,它反映流过肾脏的血浆有多少通过肾小球滤出到囊腔中去,是反映肾脏滤过功能的重要指标。
2)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)刺激因素:
晶体渗透压的升高,循环血量和血压的下降等,1)醛固酮(aldosterone)刺激因素:
循环血量的减少(肾素-血管紧张素系统),渗透压的下降,ADH肝硬变时灭活减少,2.肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留,第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,
(二)水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点
(1)水肿液的性状,比重蛋白细胞,漏出液,渗出液,1.105,25g/L,500/dl,1.018,25g/L,白细胞多,第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,
(二)水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点
(2)水肿时皮肤特点:
肿胀,弹性差凹陷性水肿(显性水肿)隐性水肿(体重可已增加达10),第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,2.水肿对机体的影响,*有利:
稀释毒素,阻碍细菌扩散,*有害:
细胞营养障碍器官组织功能、活动受限(脑水肿,喉头水肿),
(二)水肿的特点及对机体的影响,第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,(三)常见水肿的特点和发病机制,1.心性水肿,第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,(三)常见水肿的特点和发病机制,2.肺水肿肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内。
通透性水肿:
物理、化学和生物因素导致肺毛细血管内皮和/或肺上皮通透性升高。
流体静压性水肿:
由于心源性或非心源性的原因使肺毛细血管流体静压升高。
第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,(三)常见水肿的特点和发病机制,3.肝性水肿,第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱
(二)、水肿,(三)常见水肿的特点和发病机制,4.脑水肿,血管源性脑水肿:
自由基、5羟色胺等化学介质致脑微血管通透性增高。
细胞(中毒)性脑水肿:
缺血缺氧或代谢抑制剂等致细胞膜Na+-K+-ATP酶活性减弱,摄水过多。
间质性脑水肿:
阻塞性脑室积水,2003,FriAug15ItwasonlyonThursday,withtheheatalreadyabatinginseveralregions,thattheFrenchhealthministryacknowledgedthatsome3,000peoplecouldhavediedinall,andlaunchedanemergencyplan.Attentionhasfocusedparticularlyonelderlypeople,oftenlivingalone,whoinmanycasesfailtorealizethattheyarebecomingdehydrated.,PatrickPelloux,theemergencywarddoctorwhofirstraisedthealarm,toldLeParisienthatthehealthauthoritiesdidnotwakeupquicklyenoughtotheseriousnessofthesituation.Alotoflivescouldhavebeensaved,headded.,2003,FriAug15,Publicreleasedate:
22-Dec-2003StructureofaNobel-prizewinningmolecule:
AquaporinThisyear,RoderickMacKinnonwasrecognizedforworkingouttheatomicstructureofanionchannelandPeterAgrefordiscoveringthatamajorproteinfoundinredbloodcellsfunctionsprimarilyasawaterchannel.,Basedhisdiscovery,effortsofseveralresearchlaboratoriesaroundtheworldhavenowdefinedmorethan200differentaquaporinsintissuesfrommammals,invertebrates,microorganisms,andplants.,NobelprizewinnerPeterAgre,JohnsHopkinsUniversitySchoolofMedicine,ThankYou!
ChoS,AtwoodJE.Peripheraledema.AmJMed.2002Nov;
113(7):
580-6.,
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