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肾上腺皮质激素类药物
肾上腺皮质激素类药物
肾上腺皮质激素类药物是指具有肾上腺皮质激素相似或相同生物活性的药物。
肾上腺皮质激素(adrenocorticalhormones)是肾上腺皮质所分泌的激素的总称,属甾体类化合物。
它们在临床上有广泛的用途,有时甚至是挽救濒危患者生命的重要手段,但也有许多不良反应,使用时应谨慎。
分类:
①盐皮质激素(mineralocorticoids),由球状带分泌,有醛固酮(aldosterone)和去氧皮质酮(desoxycortone,desoxycorticosterone)等。
②糖皮质激素(glucocorticoids),由束状带合成和分泌,有氢化可的松(hydrocortisone)和可的松(cortisone)等,其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节。
③性激素,由网状带所分泌,通常所指肾上腺皮质激素,不包括后者。
临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。
构效关系:
肾上腺皮质激素的基本结构为甾核,构效关系非常密切:
①C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需;
②糖皮质激素的C17上有-OH;C11上有=O或-OH;
③盐皮质激素的C17上无-OH;C11上无=O或有O与C18相联;
④C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱;
⑤C9引入-F,C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
糖皮质激素类
[生理作用]
生理剂量下主要影响三大物质和水盐代谢,当剂量过大或长期应用时,可导致各种物质代谢紊乱,以下是其不良反应和并发症的主要原因。
1、糖代谢:
①糖原异生-肝、肌糖原合成-;②抑制细胞对糖的摄取和氧化利用、使血糖升高、糖尿(严重时)。
2、蛋白质代谢:
合成ˉ、分解-负氮平衡,从而产生肌肉萎缩、皮肤变薄、生长发育迟缓、伤口难愈。
3、脂肪代谢:
脂肪合成ˉ、分解-诱发酮症酸中毒;脂肪再分布向心性肥胖、满月脸。
4、水、电解质代谢:
留钠排钾水钠潴留、低血钾、高血压;增加钙磷排泄骨质疏松。
5、雄激素样作用:
痤疮、多毛等。
[药理作用]
超过生理剂量时,除影响物质代谢,尚可出现下列药理作用:
一、抗炎作用:
对各种原因引起的炎症都有抑制作用。
表现在炎症早期改善红、肿、热、痛等症状,炎症后期防止粘连和疤痕形成。
抗炎机理:
1、稳定生物膜:
(1)稳定溶酶体膜:
蛋白水解酶类释放ˉ,炎症反应ˉ。
(2)稳定肥大细胞膜:
组胺等致炎物质释放ˉ,炎症反应、渗出ˉ
2、抑制化学趋化作用:
使中性粒、单核和巨噬细胞移行至炎症区ˉ炎症浸润ˉ。
3、增强血管对儿茶酚胺的敏感性→血管收缩↓→充血渗出ˉ
4、抑制致炎物的生成:
诱导磷脂酶A2抑制蛋白→磷脂释放花生四烯酸ˉPGs、LTs、5-HT缓激肽等生成ˉ,该作用以地塞米松和倍他米松最强。
5、抑制成纤维细胞的DNA合成,肉芽增生ˉ,粘连、疤痕形成ˉ
二、抗免疫作用:
对细胞和体液免疫均抑制,但对细胞免疫抑制作用更强,后者在大剂量时才明显。
抑制免疫反应多个环节:
1、抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。
2、干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免疫活性细胞增殖
3、促进淋巴细胞重新分布,使循环淋巴细胞ˉ
4、大剂量可抑制B细胞转化为浆细胞抗体生成ˉ
5、稳定肥大细胞膜致炎物释放ˉ过敏反应ˉ。
三、抗毒作用:
机体对内毒素耐受力-、损害ˉ,表现为解热,改善中毒症状,但不能中和内毒素,对外毒素损害亦无保护作用。
作用机制:
1、稳定溶酶体膜减少内热原释放、降低体温调节中枢对致热原的反应。
2、与内毒素主要成分脂多糖结合,阻止其所致的一系列病理变化。
四、抗休克作用:
超大剂量可对抗各种严重休克,特别是中毒性休克。
可能的抗休克机制:
1、扩张痉挛血管,加强心收缩力,改善微循环;
2、稳定溶酶体膜,使心肌抑制因子生成ˉ,阻断该因子所致心肌收缩力ˉ、心输出量ˉ和内脏血管收缩的作用;
3、降低血管对缩血管物质的敏感性,改善重要器官供血氧。
4、抑制血小板激活因子,减轻微血栓形成。
六、其他作用:
1、使中枢神经系统兴奋?
欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫。
2、促进胃酸、胃蛋白酶分泌,大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。
3、对抗VitD对钙的吸收作用,久用易致骨质蔬松。
[临床应用]
1、替代治疗:
用于急慢性皮质功能不全症(包括肾上腺危象和阿狄森氏病)、脑垂体前叶功能减退或肾上腺次全切除术后。
2、严重感染:
适用于伴有毒血症的严重感染如中毒性菌痢、暴发型脑膜炎,中毒性肺炎等,注意应在足量有效抗菌药前提下使用。
病毒感染一般不用激素,但对严重传染性肝炎,乙型脑炎、流行性腮腺炎,麻疹可缓解症状。
3、感染性休克:
如败血症、中毒性菌痢引起的感染性休克。
须与足量的抗菌药合用,宜及早和大剂量应用皮纸激素。
4、防止某些炎症后遗症:
重要器官的炎症如脑膜炎,脑炎,心包炎,风湿性心瓣膜炎,脑膜炎、角膜炎等。
5、过敏性疾病和自身免疫性疾病:
风湿热、风湿和类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、肾病综合症、支气管哮喘等。
6、血液病:
(1)粒细胞减少症、血小板减少症、再障均有缓解作用,但停药易复发。
(2)对急性淋巴细胞性白血病、急性溶血也有效。
7、局部应用:
(1)眼科:
结膜炎、虹膜炎(局部应用)、视网膜(全身用药)。
(2)皮肤科:
接触性皮炎、湿疹、牛皮癣;对天疱疮、剥脱性皮炎仍需全身用药。
[不良反应]
一、长期大量应用的不良反应:
1、类肾上腺皮质机能亢进症(柯兴氏综合症):
如满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮、浮肿、高血压、低血钾。
采用低盐、低糖、高蛋白饮食加服氯化钾可减轻症状。
2、诱发或加重溃疡病;对长期大量使用者可加服抗胆碱及抗酸药。
3、并诱发或加重感染:
免疫抑制之故,注意早诊断,必要时与有效抗菌药合用。
4、生长发育迟缓、骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合迟缓
5、心血管并发症:
动脉粥样硬化、高血压。
二、停药反应
1、医源性肾上腺皮质功能不全:
外源性糖皮质激素反溃抑制ACTH分泌所致,出现肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
防治措施:
(1)尽量降低每日维持或用隔日给药法;
(2)缓慢逐渐停药,于疗程结束后7天加用ACTH;(3)在停药数月或更长时间,如遇应激情况给予足量本激素。
2、停药症状和停药反跳:
突然停药或减量太快,可出现一些原疾病没有的症状称停药症状;原病复发或恶化称停药反跳现象。
[禁忌症]
严重高血压、骨折或创伤恢复期、新近胃肠手术、中重度糖尿病、溃疡病、角膜溃疡、精神病等。
[用法]
1、大剂量突击疗法:
严重感染或休克
2、一般剂量长期使用:
自身免疫疾病、炎症后遗症等。
3、小剂量替代疗法:
肾上腺皮质机能减退等
4、隔日疗法:
将两日量一次给予。
优点:
按激素昼夜分泌节律给药,晨6-8时为分泌高峰,对垂体-肾上腺皮质轴负反馈抑制性小
[糖皮质激素分类]
1、短效:
可的松(Cortisone)、氢化可的松(Hydrocortisone)(前者在肝内转化为后者才生效)
2、中效:
泼尼松(Cortisone)、氢化泼尼松(强的松龙Prednisolone),(前者在肝内转化为后者才生效)。
3、长效:
地塞米松(Dexamethasone),倍他米松。
4、外用:
氟氢可的松、肤轻松。
[常见药物]
醋酸氢化可的松
【适应症】主要用于治疗类风湿性关节炎、风湿热、痛风、支气管哮喘等。
针剂用于结核性或化脓性脑膜炎、结核性胸膜炎、脓胸、关节炎、腱鞘炎、肌腱劳损、扭伤、结节性痒疹、扁平苔藓等。
滴眼剂用于各种眼炎。
霜剂用于过敏性或脂溢性皮炎、瘙痒症等。
【注意事项】长期较大剂量应用皮质类激素药物,可引起医源性肾上腺皮质功能亢进症(类柯兴综合征),表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤菲薄而有紫纹、肌肉萎缩无力、骨质疏松、高血糖、糖尿、高血压、低血钾、女性男性化如多毛、长胡子、闭经、声粗等(代谢产物具有弱雄激素作用)、抑制小儿生长发育、胎儿畸形、诱发感染扩散、诱发溃疡病、诱发精神病、诱发糖尿病、诱发高血压、诱发胰腺炎;戒断综合征(肌痛、肌强直、关节痛等);反跳现象(减量太快或突然停药,原有症状可能迅速出现或加重);医源性肾上腺皮质功能减退症(类肾上腺危象):
长期大剂量应用时,由于负反馈作用,使内源性糖皮质激素分泌减少,甚至肾上腺皮质萎缩,突然停药后,如遇到应激情况,由于内源性氢化可的松分泌不足,可出现肾上腺皮质功能减退症,严重者可产生类似肾上腺危象,如低血压、低血糖、昏迷、休克等,患者可突然昏倒。
应及时用氢化可的松急救,第1日300mg,第2日100~200mg,静滴,辅以补液、抗休克及对症处理,待病情好转后改为替代疗法。
肾上腺皮质功能亢进症、高血压、动脉硬化、水肿、青光眼、充血性心衰、糖尿病、溃疡病、精神病、癫痫病、骨质疏松症、妊娠早期、产褥期、儿童生长期、创伤、术后恢复期、一般病毒感染、酶菌感染及活动性肺结核等患者忌用。
细菌感染必须配合大剂量有效的抗菌药物。
应进低盐、低糖、高蛋白饮食,补钾、补钙及补充维生素D。
用药2周以上,应逐渐减量缓慢停药。
醋酸泼尼松龙
其化学名为:
11β,17α,21-三羟基孕甾-1,4-二烯-3,20-二酮-21-醋酸酯。
抗休克作用:
糖皮质激素能对抗细菌内毒素对机体的刺激反应,减轻细胞损伤,发挥保护机体的作用。
【药代动力学】
本品极易自消化道吸收,其本身以活性形式存在,无需经肝脏转化即发挥其生物效应。
口服后约1-2小时血药浓度达峰值,T1/2为2-3小时。
在血中本品大部分与血浆蛋白结合,游离和结合型代谢物自尿中排出,部分以原形排出,小部分可经乳汁排出。
【适应症】
用于过敏性与自身免疫性炎症疾病,胶原性疾病。
如风湿病、类风湿性关节炎、红斑狼疮、严重支气管哮喘、肾病综合症、血小板减少性紫癜、粒细胞减少症、急性淋巴性白血病、各种肾上腺皮质功能不足症、剥脱性皮炎、无疱疮神经性皮炎、类湿疹等。
【不良反应】
糖皮质激素在应用生理剂量替代治疗时无明显不良反应,不良反应多发生在应用药理剂量时,而且与疗程、剂量、用药种类、用法及给药途径等有密切关系。
常见不良反应有以下几类:
1.长程使用可引起以下副作用:
医源性库欣综合症面容和体态、体重增加、下肢浮肿、紫纹、易出血倾向、创口癒合不良、痤疮、月经紊乱、肱或股骨头缺血性坏死、骨质疏松及骨折(包括脊椎压缩性骨折、长骨病理性骨折)、肌无力、肌萎缩、低血钾综合征、胃肠道刺激(恶心、呕吐)、胰腺炎、消化性溃疡或穿孔,儿童生长受到抑制、青光眼、白内障、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重。
2.患者可出现精神症状:
欣快感、激动、谵妄、不安、定向力障碍,也可表现为抑制。
精神症状由易发生与患慢性消耗性疾病的人及以往有过精神不正常者。
3.并发感染为肾上腺皮质激素的主要不良反应。
以真菌、结核菌、葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌和各种疱疹病毒为主。
4.糖皮质激素停药综合征。
有时患者在停药后出现头晕、昏厥倾向、腹痛或背痛、低热、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉或关节疼痛、头疼、乏力、软弱,经仔细检查如能排除肾上腺皮质功能减退和原来疾病的复燃,则可考虑为对糖皮质激素的依赖综合征。
【禁忌症】
对本品及甾体激素类药物过敏者禁用,以下疾病患者一般不宜使用,特殊情况下应权衡利弊使用,注意病情恶化的可能:
严重的精神病(过去或现在)和癫痫,活动性消化性溃疡病,新近胃肠吻合手术,骨折,创伤修复期,角膜溃疡,肾上腺皮质机能亢进症,高血压,糖尿病,孕妇,抗菌药物不能控制的感染如水痘、麻疹、霉菌感染、较重的骨质疏松症等。
【注意事项】
1.诱发感染:
在激素作用下,原来已被控制的感染可活动起来,最常见者为结核感染复发。
在某些感染时应用激素可减轻组织的破坏、减少渗出、减轻感染中毒症状,但必须同时用有效的抗生素治疗、密切观察病情变化,在短期用药后,即应迅速减量、停药。
2.对诊断的干扰:
(1)糖皮质激素可使血糖、血胆固醇和血脂肪酸、血钠水平升高、使血钙、血钾下降。
(2)对外周血象的影响为淋巴细胞、真核细胞及嗜酸、嗜碱细胞数下降,多核白细胞和血小板增加,后者也可下降。
(3)长期大剂量服用糖皮质激素可使皮肤试验结果呈假阴性,如结核菌素试验、组织胞浆菌素试验和过敏反应皮试等。
(4)还可使甲状腺131I摄取率下降,减弱促甲状腺激素(TSH)对TSH释放素(TRH)刺激的反应,使TRH兴奋实验结果呈假阳性。
干扰促黄体生成素释放素(LHRH)兴奋试验的结果。
(5)使同位素脑和骨显象减弱或稀疏。
3.下列情况应慎用:
心脏病或急性心力衰竭、糖尿病、憩室炎、情绪不稳定和有精神病倾向、全身性真菌感染、青光眼、肝功能损害、眼单纯性疱疹、高脂蛋白血症、高血压、甲减(此时糖皮质激素作用增强)、重症肌无力、骨质疏松、胃溃疡、胃炎或食管炎、肾功能损害或结石、结核病等。
4.随访检查:
长期应用糖皮质激素者,应定期检查以下项目:
(1)血糖、尿糖或糖耐量试验,尤其是糖尿病或糖尿病倾向者。
(2)小儿应定期检测生长和发育情况。
(3)眼科检查,注意白内障、青光眼或眼部感染的发生。
(4)血清电解质和大便隐血。
(5)高血压和骨质疏松的检查,尤以老年人为然。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
(1)妊娠期用药:
糖皮质激素可通过胎盘。
动物实验研究证实孕期给药可增加胚胎腭裂,胎盘功能不全、自发性流产和子宫内生长发育迟缓的发生率。
人类使用药理剂量的糖皮质激素可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率。
(2)哺乳期用药:
由于糖皮质激素可由乳汁中排泄,对婴儿造成不良影响,如生长受抑制、肾上腺皮质功能抑制等。
孕妇及哺乳期妇女在权衡利弊情况下,尽可能避免使用。
【儿童用药】
小儿如长期使用肾上腺皮质激素,须十分慎重。
【老年患者用药】
老年患者用糖皮质激素易发生高血压、糖尿病。
老年患者尤其是更年期后的女性应用糖皮质激素易加重骨质疏松。
醋酸地塞米松
化学成分:
本品为16α-甲基-11β,17α,21-三羟基-9α-氟孕甾-1,4-二烯-3,20-二酮21-醋酸酯
性状:
本品为白色或类白色的结晶或结晶性粉末;无臭,味微苦。
本品在丙酮中易溶,在甲醇或无水乙醇中溶解,在乙醇或三氯甲烷中略溶,在乙醚中极微溶解,在水中不溶。
熔点本品的熔点(附录ⅥC)为223-233℃,熔融时同时分解。
比旋度取本品,精密称定,加二氧六环溶解并定量稀释制成每1ml中约含10mg的溶液,依法测,比旋度为+82°至+88°。
鉴别:
(1)取本品约10mg,加甲醇1ml,微温溶解后,加热的碱性酒石酸铜试液1ml,即生成红色沉淀。
(2)取本品50mg,加乙醇制氢氧化钾试液2ml,置水浴中加热5分钟,放冷,加硫酸溶液(1→2)2ml,缓缓煮沸1分钟,即发生乙酸乙酯的香气。
(3)本品显有机氟化物的鉴别反应。
盐皮质激素
醛固酮和去氧皮质酮
醛固酮
是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡。
醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素,醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的。
当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多;相反细胞外液容量增多时,通过上述相反的机制,使醛固酮分泌减少,肾重吸收钠水减少,细胞外液容量下降。
血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使关腔膜对Na+的通透性增大,线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。
从而导致对Na+的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+的排出量增加。
醛固酮的分泌与血压的关系
醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节,即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激,分泌肾素增多,肾素作用于血管紧张素原,生成血管紧张素。
血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。
当循环血量减少时,醛固酮的分泌量会增加,使钠和水的重吸收增强,以此维持水盐代谢的平衡。
醛固酮aldosterone
C21H28O5。
11β,21-二羟-3.20-二氧-4-孕烯-18-醛(11→18)乳醛(Ⅰ)。
是肾上腺皮质激素的一种。
具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。
其作用是促进Na+在体内贮留,同时排出K+。
是由肾上腺皮质球状带生成,并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶,即血管紧张肽(renin即angiotensin)的调节。
另也有11β-羟-18-醛型(Ⅱ)。
其受体拮抗剂是螺内酯,又称安体舒通,与醛固酮竞争结合人体内相应的受体,为保钾利尿剂,螺内酯的降压作用也是源于此。
为盐皮质激素,具有类似醛固酮的作用,促进远端肾小管钠的再吸收及钾的排泄,对糖代谢影响较小。
用于原发性肾上腺皮质功能减退症的替代治疗。
常用其醋酸酯,为白色或类白色结晶性粉末;无臭,无味。
在丙酮或乙醇中略溶,在植物油中微溶,在水中不溶。
去氧皮质酮
药理学
1.作用主要作用部位在肾脏,具有较强调节水盐代谢的作用,而对糖代谢的影响则很弱。
它有明显的保钠排钾作用,促进肾远曲小管及集合管对Na+的重吸收和K+的排泄。
其中保Na+的作用是原发和主要的。
Na+的重吸收加强后,引起肾小管细胞和肾小管腔的电位差增高,促进K+、H+的排出,水的重吸收亦增加。
为盐皮质激素,具有类似醛固酮的作用,促进远端肾小管钠的再吸收及钾的排泄,对糖代谢影响较小。
2.作用机制对靶细胞的作用与其他甾体激素一样,有三个重要环节:
可被动弥散进入靶细胞,能与特异性胞浆受体结合;激素一受体复合物经过温度依赖性变化后,移位进入核内与染色质相互作用,影响mRNA的转录,随后指导合成特异性诱导蛋白;诱导蛋白引起生理效应。
近来对作用机制的研究主要集中在诱导蛋白如何发挥作用上:
其一是“钠泵学说”,激活“钠泵”促进钠的转运,增加Na+的重吸收;其二为“通透性学说”,是增强肾小管管腔对Na+的通透性,使进入细胞到达浆膜侧“钠泵”部位的Na+增加,促进钠的重吸收;其三“能量学说”,是促进线粒体的生物氧化,产生较多的ATP以提供“钠泵”所需的能量。
在肠内吸收不良,并易在肠内破坏,故口服无效。
现主要用其油剂作肌内注射,或用其小片作皮下植入,由于吸收缓慢,一次植入持效可达一年之久。
去氧皮质酮也可以从口腔粘膜吸收。
去氧皮质酮在体内代谢可转变为孕二醇从尿排出
为盐皮质激素,具有类似醛固酮的作用,促进远端肾小管钠的再吸收及钾的排泄,对糖代谢影响较小。
用于原发性肾上腺皮质功能减退症的替代治疗。
肌注,成人开始1日2.5~5mg,维持量1日1~2mg。
去氧皮质酮微结晶混悬剂,肌注,1次25~100mg,每3~4周1次。
常用其醋酸酯,为白色或类白色结晶性粉末;无臭,无味。
在丙酮或乙醇中略溶,在植物油中微溶,在水中不溶。
用于原发性肾上腺皮质功能减退症的替代治疗及促皮质素试验。
性状
常用其醋酸酯,为白色或类白色结晶性粉末;无臭,无味。
在丙酮或乙醇中略溶,在植物油中微溶,在水中不溶。
为盐皮质激素,具有类似醛固酮的作用,促进远端肾小管钠的再吸收及钾的排泄,对糖代谢影响较小。
用于原发性肾上腺皮质功能减退症的替代治疗。
肌注
注意事项
1、本品长期或大剂量服用,可致高血压。
应用期间如服过量氯化钠,可致浮肿、心力衰竭等。
故要控制氯化钠用量,一般每日5克左右。
皮肤有化脓感染时禁用。
2、具潴钠排钾、增加体液容量作用,无糖皮质激素活性。
本品对肾上腺皮质功能减退症的治疗仅起辅助作用,只有在患者潴钠功能还不足、血压仍偏低时加用本品治疗。
对肝病、妊娠期、粘液性水肿等患者,本品半衰期及作用时间延长,故剂量应适当减少.以防钠潴留、水肿、高血压和低血钾。
3、用药过程中应密切观察血压、体重、有无水肿、肺部有无湿罗音,以免过量,如发生过量情况,应停药,恢复后再有必要时,应减量。
相关药物
醋酸去氧皮质酮:
本品为白色或类白色结晶性粉末;无臭,无味。
本品在乙醇或丙酮中略溶,在植物油中微溶,在水中不溶。
熔点本品的熔点为155~161℃。
比旋度取本品,精密称定,加乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含10mg的溶液,依法测定,比旋度为175度至185度。
吸收系数取本品,精密称定,加乙醇溶解并定量稀释使成每1ml中约含10μg的溶液,照分光光度法,在240nm的波长处测定吸收度,吸收系数为430~460。
醋酸去氧皮质酮油剂注射剂.植入片。
为盐皮质激素,具有类似醛固酮的作用,用于原发性肾上腺皮质功能减退症的替代治疗。
本品长期或大剂量服用,可致高血压。
应用期间如服过量氯化钠,可致浮肿、心力衰竭等。
故要控制氯化钠用量,一般每日5克左右。
皮肤有化脓感染时禁用。
醛固酮是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡。
醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素,醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的。
当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多;相反细胞外液容量增多时,通过上述相反的机制,使醛固酮分泌减少,肾重吸收钠水减少,细胞外液容量下降。
血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使关腔膜对Na的通透性增大,线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。
从而导致对Na的重吸收增强,对水的重吸收增加,K的排出量增加。
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