高敏肌钙蛋白与重症患者全身性感染及预后的关系文档格式.docx
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但既往研究所采用的肌钙蛋白检测技术不统一、可比性差,所以肌钙蛋白对预后的预测价值尚存争议。
随着高敏肌钙蛋白T(Hs-cTnT)检测技术的发展,其最低检测浓度可达3ng/L,具有较高的敏感性、特异性及可比性。
本研究旨在探讨高敏肌钙蛋白T水平与全身性感染,及与重症患者预后的相关性分析。
1资料与方法
1.1研究对象:
2014年3月至2014年12月期间入住首都医科大学附属复兴医院ICU的患者。
1.1.1入选标准:
(1)首次入住ICU,并在ICU时间24小时;
(2)年龄>18周岁。
1.1.2排除标准:
(1)3个月内出现急性心肌梗死、心脏手术、心肺复苏、左室射血分数<50%、使用心脏毒性药物(蒽环类等)及中度以上心脏瓣膜反流及狭窄;
(2)慢性肾脏病>4期、急性肾损伤>1期及接受肾脏替代治疗;
(3)肺纤维化、急性肺栓塞;
(4)血红蛋白<60g/L;
(5)创伤、肌溶解;
(6)妊娠;
(7)拒绝参加本项研究者。
1.1.3剔除标准:
重要资料收集不全者。
1.1.4本研究通过首都医科大学附属复兴医院伦理委员会批准。
1.2研究方法
1.2.1数据采集:
1)收集年龄、性别、主要诊断、伴随疾病,首个24小时的急性生理和慢性健康状况II(AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluationII,APACHE
)评分、序贯性器官衰竭评分(SequentialOrganFailureAssessmentscore,SOFA);
2)治疗干预:
机械通气和血管活性药物的使用;
3)入ICU48小时内心脏超声指标:
左室舒张末容积(
leftventricularenddiastolicvolume,LVEDV)及左室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF);
4)入ICU2小时内抽取血静脉血高敏肌钙蛋白及血肌酐标本,并于30分钟内送检,记录数据结果;
5)转出和死亡时间。
1.2.2分组:
按入ICU时是否符合全身性感染诊断标准[]将患者分为全身性感染组和非全身性感染组;
并将符合标准者按病情的严重程度分为全身性感染组、严重全身性感染组和感染性休克组;
按28天转归将患者分为死亡和存活组。
分析不同组患者高敏肌钙蛋白T水平的差异。
1.3统计学方法:
使用SPSS19.0软件进行统计分析。
正态分布数据以
±
s表示,非正态分布数据以中位数M(IQR)表示。
计量资料正态分布采用方差分析,非正态分布采用秩和检验。
采用多因素logistic回归分析影响死亡的危险因素。
采用线性回归分析影响肌钙蛋白的因素。
1.4实验试剂:
罗氏公司供应的RocheCO-base411检测仪及肌钙蛋白T监测试剂盒(批号18754804)。
2结果
2.1一般临床资料
研究期间我科共收入患者419例,排除278例,入选141例,剔除16例数据缺失者,最终125例进行数据分析。
年龄80(64,86)岁,男性81例(64.8%),伴随疾病:
冠心病14例(12%)、高血压37例(29.6%)、糖尿病21例(16.8%),机械通气者89例(71.2%),使用血管活性药物者28例(22.4%),全身性感染者共68例(54.4%),其中严重全身性感染占38.2%(26/68),感染性休克占39.7%(27/68)。
感染部位以肺部感染(54,79.4%)为主。
28天病死率为30.4%(38/125),ICU死亡率为47.2(59/125)。
2.2全身性感染与高敏肌钙蛋白
全身性感染组不仅具有较高的高敏肌钙蛋白水平、较低的左室射血分数,同时伴随疾病较多,病情严重程度重,使用血管活性药物和呼吸机辅助通气比例高,见表1。
不同程度全身性感染患者的高敏肌酐蛋白水平并无统计学差异,见表2。
2.3高敏肌钙蛋白与28天转归
总体28天病死率为30.4%(n=38),死亡组患者年龄较大,多需要机械通气及血管活性药物治疗,除此之外高敏肌钙蛋白及血肌酐水平较高,见表3。
采用多因素logistic回归分析发现高敏肌钙蛋白并非预测死亡的独立危险因素,见表4。
2.4影响高敏肌钙蛋白水平的因素
单因素线性回归分析结果全身性感染影响高敏肌钙蛋白水平,R方为0.384,p<0.001;
多因素线性回归分析结果显示全身性感染、年龄、血肌酐影响高敏肌钙蛋白水平,调整R方为0.432,见表5。
表1全身性感染和非全身性感染患者的比较
名称
全身性感染组(n=68)
非全身性感染组(n=57)
p值
全部患者(n=125)
年龄(IQR)岁
83.5(76.3,87.0)
72(56.5,82.5)
0.001
80(64.0,86.0)
男性n(%)
41(60.3%)
40(70.2%)
0.266
81(64.8%)
高血压n(%)
26(38.2%)
11(19.3%)
0.030
37(29.6%)
糖尿病n(%)
16(23.5%)
5(8.8%)
0.032
21(16.8%)
冠心病n(%)
12(17.6%)
3(5.3%)
0.024
15(12.0%)
机械通气n(%)
63(92.6%)
26(45.6%)
﹤0.001
89(71.2%)
使用血管活性药n(%)
27(39.7%)
1(1.8%)
28(22.4%)
APACHEII(X̅±
SD)分
22.3±
6.4
15.2±
6.3
19.0±
7.3
SOFA(X̅±
SD)分
7.6±
3.5
3.3±
3.1
5.6±
3.9
SCr(X̅±
SD)mmol/l
106.1±
57.4
70.5±
22.4
77(55.5,112)
LVEF(X̅±
SD)%
55.2±
5.4
58.6±
3.2
56.7±
4.9
LVEDV(X̅±
SD)ml
81.4±
18.7
84.5±
14.9
0.339
82.8±
17.2
hs-cTnT(IQR)ng/l
52(32.5,87.5)
14(6.5,29.0)
<
34(15.0,68.5)
注:
p<0.05表示具有统计学差异。
表2不同程度全身性感染组之间的比较
全身性感染组(n=15)
严重全身性感染组(n=26)
感染性休克组(n=27)
73.1±
16.2
79.9±
12.8
80.9±
11.9
0.167
8(53.3%)
15(57.7%)
18(66.7%)
0.659
SD)评分
20.3±
7.8
22.5±
4.8
23.2±
6.9
0.368
SOFA(X̅±
5.3±
2.0
6.8±
9.6±
SD)mmol/l
70.4±
35.5
109.4±
52.9
122.7±
64.0
0.015
57.0±
3.0
6.1
54.2±
5.6
0.281
LVEDV(X̅±
81.0±
14.8
82.9±
23.6
80.3±
15.6
0.882
hs-cTnT(X̅±
SD)ng/l
60.1±
46.5
56.6
77.3±
76.7
0.705
表3死亡组和存活组之间的比较
指标
存活组(n=87)
死亡组(n=38)
P值
78(62.0,86.0)
81(75.3,86.0)
男性n(%)
54(62.1%)
27(71.1%)
0.417
56(64.4%)
33(86.8%)
0.011
9(10.3%)
19(50.0%)
APACHEII评分(X±
SD)
17.5±
6.6
22.6±
7.7
SOFA评分(X±
SD)
4.4±
8.3±
4.2
SCr(X±
75.1±
30.4
123.7±
62.9
LVEF(X±
57.4±
4.6
55.3±
5.3
0.036
LVEDV(X±
83.9±
18.2
80.0±
14.5
0.249
hs-cTnT(IQR)ng/l
27(13,52)
44.5(28.8,83.5)
表4影响死亡的多因素logistic回归
影响因素
Exp(B)
P
95%CI
年龄(岁)
0.98
0.23
[0.95,1.02]
Hs-cTnT(ng/L)
1.27
0.45
[0.68,2.37]
Sepsis
2.11
0.26
[0.58,7.68]
LVEF(%)
0.94
0.27
[0.84,1.05]
血肌酐(umol/l)
1.02
0.01
[1.01,1.03]
SOFA评分(分)
<0.01
[1.08,1.49]
表5影响高敏肌钙蛋白水平因素的线性回归分析
危险因素
多因素线性回归
回归系数
p
调整R方
0.199
0.010
0.432
Sepsis(是)
0.568
0.165
0.040
3讨论
本研究发现全身性感染患者高敏肌钙蛋白T水平显著高于非全身性感染患者,同时采用多因素线性回归分析发现全身性感染是影响肌钙蛋白水平的危险因素。
而早在1998年就有学者发现全身性感染患者的肌钙蛋白水平可升高[3],这与本研究结果是一致的。
既往研究指出全身性感染患者肌钙蛋白水平升高可能与心脏功能抑制有关,全身性感染患者中约40%可出现心脏功能紊乱,早在1951年Waisbren曾报道全身性感染可导致心肌抑制,主要表现为收缩功能损害,心脏扩大、射血分数下降、对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等[],本研究也发现全身性感染患者的左室射血分数明显低于非全身性感染患者。
近期的一项研究指出左室舒张功能不全和右室收缩功能障碍可能与肌钙蛋白水平升高有关[],但本研究因研究条件限制并未获取反映左室舒张及右室功能的指标。
目前针对全身性感染患者常伴随较高水平hs-cTnT的病理生理机制仍不明确,可能的原因有:
第一,全身性感染时肌钙蛋白升高源于低血压所致的微循环灌注减少、内皮细胞功能紊乱及炎症因子导致的心肌细胞自身炎症反应有关;
第二,在炎症反应过程中缺血缺氧导致细胞通透性增加,从而使游离状态的肌钙蛋白释放至血浆中,导致外周血肌钙蛋白水平升高;
第三,血管活性药物使用过程中儿茶酚胺毒性亦可能影响肌钙蛋白水平;
第四,感染炎症过程中,中性粒细胞、巨噬细胞和内皮细胞激活产生的内毒素、细胞因子或超氧离子相关,内毒素可能间接或直接损伤心肌细胞,抑制心功能。
本研究发现不同程度的全身性感染患者的高敏肌钙蛋白水平无统计学差异,可能原因是由于:
第一,可能是由于个体差异所致,全身性感染时并非所有患者都伴随肌钙蛋白升高,既往研究指出全身性感染时肌钙蛋白升高发生率为12-85%;
第二,感染距离采血时间间隔不确定,本研究仅采了1个点(入ICU时)的高敏肌钙蛋白,发生全身性感染的具体时间很难明确到小时,而肌钙蛋白升高是有起始及峰值时间的。
第三,全身性感染的严重程度与心脏舒张功能障碍有关,而本研究并未纳入反应心室舒张功能的指标。
本研究发现死亡患者的高敏肌钙蛋白水平显著高于存活患者,高敏肌钙蛋白是重症患者28天死亡的危险因素,但在纳入SOFA评分及血肌酐等影响因素后发现高敏肌钙蛋白并非影响死亡的独立危险因素。
既往研究也指出肌钙蛋白可作为非ACS的危重症患者的死亡风险因子[],肌钙蛋白是除APACHEⅡ评分以外预测ICU患者预后的独立危险因素[],这与本研究结果是基本一致的。
本研究的局限性:
发生感染与距离采血点的时间间距不同,而高敏肌钙蛋白升高有较明确的起始时间及峰值;
本研究并未纳入反应左室舒张功能的超声心动指标,不能解释心脏功能与高敏肌钙蛋白水平之间的关系;
样本量偏低。
4结论
全身性感染及死亡者入ICU时高敏肌钙蛋白水平较高,未发现高敏肌钙蛋白水平与全身性感染的严重程度具有相关性,全身性感染是影响高敏肌钙蛋白升高的危险因素。
参考文献
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- 肌钙蛋白 重症 患者 全身 性感 预后 关系