职业卫生与职业医学案例医学医药精品.docx
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职业卫生与职业医学案例医学医药精品
案例某公社天平厂女保管员刘××于1982年4月16日上午8时半进入地下仓库取物,10多分钟后有人发现她昏倒在地,不省人事。
被救出仓库后,立即送医院抢救。
入院时为9时半左右,病人当时呼吸浅表、频数、脉微弱、口唇鲜红。
随从人员介绍库内存有机油、煤油、稀料和氢氧化钠等。
医院按急诊苯中毒抢救,见效不大,1小时后医院打电话报告所在区卫生防疫站劳动卫生科。
[问题]
1.根据病人入院的临床表现及工厂所介绍的生产环境你的印象是什么?
2.仓库内储存物种类很多,现场环境不了解,不能肯定为哪种病时,应采取什么措施?
3.如是急性职业中毒,报告的要求是什么?
不重视职业中毒报告的后果如何?
区卫生防疫站劳动卫生科接到电话报告后立即有两位在夫带着测苯的快速检气管去该厂进行调查。
该地下仓库在一间办公室下面,室内地板有一个盖有木板的1.5m2左右的入口,直立一木梯供人上下之用、地下库的面积约为8m2、高2m2,地面为泥土地,比较潮湿,无任何通风措施。
地下库内除有煤油、稀料味外,有明显苦杏仁味。
库内有成桶的机油、煤油和稀料,及两箱白色结晶物,木箱未加盖,箱内结晶物已潮解。
经测定苯浓度仅为痕跡量。
因库内苦杏仁味重,考虑该白色结晶物是氰化物,经与工厂管生产的人员核对,证实该白色结晶物是热处理用的氰化物,而不是氢氧化钠。
根据调查结果,基本肯定该病人为氰化物中毒。
通知工厂封锁现场,该办公室不能进入,防止继续发生中毒。
进入地下库背出病人两位同专虽然当时尚无明显症状,但也进行医学观察。
防疫站医师立即通知医院按氰化物中毒抢救,并同时电话报告市卫生防疫站、市、区劳动局。
[问题]
4.为什么必须进行中毒现场调查?
工厂反映的情况为什么必须经过核实?
5.现场调查后判断为氰化物中毒,根据是否充分?
应怎样办?
6.根据现场调查结果,你认为该厂在此次事件中存在哪些问题?
应建立哪些制度?
医院得知是氰化物中毒后,因无解毒药品,速派人去有职业病科的医院要求支援解毒药。
中午12时,才开始用解毒药。
下午1时许患者出现强直性痉挛,每3~5分钟1次,肺部有少数湿罗音,2时半血压、呼吸较平稳,4时输血400ml,晚10时半肺水肿明显,经各种抢救措施无效,于4月17日清晨5时死亡。
[问题]
7.请查阅有关氰化物中毒机制,急性重症氰化物中毒临床表现及抢救工作的关键?
发生事故当天下午卫生防疫站医师佩戴防毒口罩进入地下库采集空气,用氰化物检气管进行鉴定,确定库内空气中氰化物浓度已超过100mg/m3(检气管最高刻度为100mg/m3),超过国家标准(0.3mg/m3)330倍以上,发生事故前地下库不常有人入库工作。
此次事故后关闭五天,市劳动局请矿山救护队同志来协助现场测定和处理。
救护队同志面戴氧气呼吸器进入地下库协助安放采样吸收管和小白鼠,小白鼠入库后立即死亡,地下库空气内氰化物浓度为6577mg/m3,超过国家标准19930倍。
采样后将木箱内的氰分钠和氰化钾分别装入磨口大玻璃瓶内,在库内喷洒了漂白粉和过锰酸钾进行处理。
由于仓库无法通风,进入仓库又不便,不能保证工作人员的安全,因此要求工厂停用该仓库。
此后召开了全区工厂医务室和安技干部会,宣传了预防氰化物中毒的知识,并提出了仓库安全要求。
[问题]
8.指出造成此次中毒死亡事故的主要原因及经验教训。
9.随着工业的发展,目前我国是否已杜绝了这类事故?
资料来源北京市宣武区CDC
【建议】《职业卫生与职业医学》案例库建设专帖
首帖作为目录帖,备用。
案例上海市某县一皮鞋厂女工俞某,女,21岁,因月经过多,于1985年4月17日至卫生院门诊,诊治无效。
4月19日到县中心医院就诊,遵医生嘱咐于4月21日又去该院血液病门诊就医,因出血不止,收入院治疗。
骨髓检查诊断为再生障碍性贫血。
5月8日因大出血死亡。
住院期间,曾有一位医师怀疑该病员的疾病与职业病有关。
但未进一步确诊。
[问题]
1.引起再生障碍性贫血的最常见毒物是什么?
哪些工种的工人接触该毒物?
2.为什么怀疑该病员疾病与职业有关?
应采取哪些步骤证实这种关系?
该医师为什么不采取这些步骤进行病因学诊断?
5月9日举行追悼会,与会同车间工人联想到自己也有类似现象。
其中两名女工于5月10日至县中心医院就诊分别诊断为上消化道出血和白血病(以后也均诊断为再生障碍性贫血)。
未考虑职业危害因素。
[问题]:
3.如果你在一个月内连收三名来自同一小厂的再生障碍性贫血病例,你有何想法?
如是何证实你的想法?
4.该院医师为什么未考虑职业危害因素?
推测其后果如何?
上述两位病员住院后,医师告诉家属病难治好,至此车间工人惶惶不安。
乡党委和工厂领导重视此事,组织全体工人去乡卫生院检查身体,发现周围血白细胞数减少者较多。
乡卫生院即向县卫生防疫站报告。
[问题]
5.试述职工卫生工作中三级预防的范畴。
乡党委和厂领导组织工人体检属哪一级预防?
6.乡卫生院向县卫生防疫站报告的意义是什么?
此后,县卫生防疫站向上海市卫生防疫站报告。
由市卫生防疫站、上海第二医科大学附属第九人民医院和上海市劳动卫生职业病研究所等开展调查研究。
结果发现:
该厂制帮车间生产过程为:
鞋帮坯料→用胶水粘合→缝制→制成鞋帮。
制帮车间面积56m2,高3m,冬季门窗紧闭。
制帮用红胶含纯苯91.2%。
每日消耗苯9kg以上,均蒸发在此车间内。
用甲苯模拟生产过程,测车间中甲苯空气浓度为卫生标准(100mg/m3)的36倍。
而苯比甲苯更易挥发,其卫生标准比甲苯低2.5倍,为40mg/m3,故可推测生产时,苯的浓度可能更高。
经体检确诊为苯中毒者共18例,其中包括生前未诊断苯中毒的死亡者一例。
制帮车间14例,其中重度慢性苯中毒者7例。
病例分析如下(实习表1,见附件):
7.简述慢性苯中毒的主要临床表现。
8.完成实习表7-1的统计分析。
9.如何衡量该事件的严重程度?
10.欲了解发生此事件中医疗卫生方面的问题,还需作哪些调查?
对该厂的职业卫生与职业医学服务情况调查结果如下:
该厂于1982年4月投产。
投产前未向卫生防疫站申报,所以未获必要的卫生监督。
接触苯作业工人均未获就业前体格检查。
对该厂无职业的卫生宣传教育。
全厂干部和工人几乎都不知道粘合用的胶水有毒。
全部中毒者均有苯中毒的神经系统症状。
但仅7人在中毒死亡事故发生之前就诊,其余11人(占61.1%)直至事故发生后由该厂组织体检时才就医,致使发生症状至就诊的间隔时间平均长达半年左右[0.68(±0.70)年]。
对该厂接触苯作业工人无定期体检制度。
上述7名在事故发生前即因苯中毒症状就诊者,平均就诊2.14(±0.69)次。
分别被诊断为贫血、再生障碍性贫血、白血病、或无诊断而只给对症处理药物。
事故发生后由职业病防治机构对全厂职工普遍进行体格检查,治疗中毒患者,并进行随访。
[问题]
11.指出造成此重大事故的主要原因。
12.如何防止再发生这类严重事故?
资料来源:
上海医科大学沈贻谔提供
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案例于××,男、23岁,蚌埠某化工厂工人。
于1980年2月18日中午感头晕、头胀、乏力、上腹部肌肉跳动。
至厂医务室就诊,扎针2次,未见好转。
继而出现食欲减退、恶心、嗜睡、全身无力、两手发抖、拿物不稳,遂送蚌埠医学院附属医院门诊部就诊。
诊断为精神分裂症。
建议该病员精神病院治疗。
患者未去,而症状逐渐加重,两眼视物模糊,并有复视现象,语言不清,走路不稳,跌倒数次,大小便失禁。
至2月26日前后同工段另12名操作工人因陆续出现类似症状不能上班,分别到各市级医院就诊,诊断各异:
“精神分裂症”、“胃炎”、“神经衰弱”、“美尼尔征”等。
而工厂医师则怀疑这13名病员的疾病系与车间毒物有关。
[问题]
1.工厂医师为什么怀疑这些病人与车间毒物有关?
2.各医院为什么有这样千差万别的诊断?
3.应如何进一步证实?
工厂医师向有关部门报告,并一起去该厂调查。
该化工厂系用氯甲烷生产硅油,合成工段操作室面积12m2。
内装有6个管道。
经检查发现有2个阀门开关松开。
当时正值严冬季节,室内门窗紧闭。
随即测定室内空气中氯甲烷浓度为3000mg/m3(当时我国尚未公圸氯甲烷的最高容许浓度规定40mg/m3)。
该工段共有操作工13名,三班轮转,其中4名夜班操作工发病较重,均收住院。
内2人在班上昏倒,大小便失禁。
另2人严重头昏、不断出现恶心、呕吐。
其余9名日班工人症状较轻。
13名操作工中男性8例,女性5例,年龄在19~38岁之间。
[问题]
4.为什么管道阀门松开而未发现?
从对该厂的调查中发现什么问题?
说明什么?
5.为什么夜班工人病情较重而日班工人较轻?
患者主诉吸入氯甲烷后感有头晕、头胀、乏力,1~2天后症状加重。
同时出现头痛、嗜睡、恶心、呕吐、呃逆、胸闷、气短、心悸、视力模糊、复视、神志恍惚、肢体麻木、乃至大小便失禁等。
体征:
轻度中毒者无。
较重4例住院后有低热(体温在37.4~38℃之间),脉速(最快为134次/min),咽充血,肌肉跳动,两手震颤,书写困难,步态蹒跚,急转弯易跌倒等。
龙伯试验、指指和指鼻等试验均为阳性(实习表2)。
临床化验及其他检查:
4例住院病人周围血象均在正常范围内,白细胞总数为4950~9570,红细胞为340万~413万,血小板为13.7万~18.9万。
肝功能检查均属正常。
13例尿常规检查,3例镜检除有少量红细胞外余均正常,心电图检查除6例有窦性心动过速外,无其他特殊发现。
[问题]
6.根据上述症状和体征,你认为可能是什么病?
复习氯甲烷中毒特征,如何排除其他疾患?
上述13名病员被确诊为急性氯甲烷中毒,并与职业有关,至此全厂工人惶惶不安,引起市化工公司及工厂领导重视,组织全厂工人去职业病防治所进行体格检查,并组织人员进行全厂调查,结果如下:
(1)该厂于1964年建立时未向劳动局及卫生局申报,劳动保护设备未按照国家规定设置,尤其是以后又在管道阀门开关操作处盖起操作室,无任何通风设备,操作工均未接受就业前体检。
(2)全厂干部和工人几乎都不知道氯甲烷有毒。
全部操作工经常因有神经系统及消化系统症状到医务室就医,对症治疗或病休,直至该工段无人上班时才引起领导重视组织体检、就医,致使病情延续半月有余。
(3)管道阀门无人检查维修。
[问题]
7.亡羊补牢未为晚,工厂领导、医生和工人都应如何从中吸取教训,防止再发生类似事故?
资料来源:
蚌埠职业病防治所郭振勋提供
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案例某公社天平厂女保管员刘××于1982年4月16日上午8时半进入地下仓库取物,10多分钟后有人发现她昏倒在地,不省人事。
被救出仓库后,立即送医院抢救。
入院时为9时半左右,病人当时呼吸浅表、频数、脉微弱、口唇鲜红。
随从人员介绍库内存有机油、煤油、稀料和氢氧化钠等。
医院按急诊苯中毒抢救,见效不大,1小时后医院打电话报告所在区卫生防疫站劳动卫生科。
[问题]
1.根据病人入院的临床表现及工厂所介绍的生产环境你的印象是什么?
2.仓库内储存物种类很多,现场环境不了解,不能肯定为哪种病时,应采取什么措施?
3.如是急性职业中毒,报告的要求是什么?
不重视职业中毒报告的后果如何?
区卫生防疫站劳动卫生科接到电话报告后立即有两位在夫带着测苯的快速检气管去该厂进行调查。
该地下仓库在一间办公室下面,室内地板有一个盖有木板的1.5m2左右的入口,直立一木梯供人上下之用、地下库的面积约为8m2、高2m2,地面为泥土地,比较潮湿,无任何通风措施。
地下库内除有煤油、稀料味外,有明显苦杏仁味。
库内有成桶的机油、煤油和稀料,及两箱白色结晶物,木箱未加盖,箱内结晶物已潮解。
经测定苯浓度仅为痕跡量。
因库内苦杏仁味重,考虑该白色结晶物是氰化物,经与工厂管生产的人员核对,证实该白色结晶物是热处理用的氰化物,而不是氢氧化钠。
根据调查结果,基本肯定该病人为氰化物中毒。
通知工厂封锁现场,该办公室不能进入,防止继续发生中毒。
进入地下库背出病人两位同专虽然当时尚无明显症状,但也进行医学观察。
防疫站医师立即通知医院按氰化物中毒抢救,并同时电话报告市卫生防疫站、市、区劳动局。
[问题]
4.为什么必须进行中毒现场调查?
工厂反映的情况为什么必须经过核实?
5.现场调查后判断为氰化物中毒,根据是否充分?
应怎样办?
6.根据现场调查结果,你认为该厂在此次事件中存在哪些问题?
应建立哪些制度?
医院得知是氰化物中毒后,因无解毒药品,速派人去有职业病科的医院要求支援解毒药。
中午12时,才开始用解毒药。
下午1时许患者出现强直性痉挛,每3~5分钟1次,肺部有少数湿罗音,2时半血压、呼吸较平稳,4时输血400ml,晚10时半肺水肿明显,经各种抢救措施无效,于4月17日清晨5时死亡。
[问题]
7.请查阅有关氰化物中毒机制,急性重症氰化物中毒临床表现及抢救工作的关键?
发生事故当天下午卫生防疫站医师佩戴防毒口罩进入地下库采集空气,用氰化物检气管进行鉴定,确定库内空气中氰化物浓度已超过100mg/m3(检气管最高刻度为100mg/m3),超过国家标准(0.3mg/m3)330倍以上,发生事故前地下库不常有人入库工作。
此次事故后关闭五天,市劳动局请矿山救护队同志来协助现场测定和处理。
救护队同志面戴氧气呼吸器进入地下库协助安放采样吸收管和小白鼠,小白鼠入库后立即死亡,地下库空气内氰化物浓度为6577mg/m3,超过国家标准19930倍。
采样后将木箱内的氰分钠和氰化钾分别装入磨口大玻璃瓶内,在库内喷洒了漂白粉和过锰酸钾进行处理。
由于仓库无法通风,进入仓库又不便,不能保证工作人员的安全,因此要求工厂停用该仓库。
此后召开了全区工厂医务室和安技干部会,宣传了预防氰化物中毒的知识,并提出了仓库安全要求。
[问题]
8.指出造成此次中毒死亡事故的主要原因及经验教训。
9.随着工业的发展,目前我国是否已杜绝了这类事故?
资料来源北京市宣武区CDC
季XX,女,22岁,某乡镇皮鞋厂制帮车间工人。
因月经过多入院治疗。
患者2年前即在该车间工作,车间无任何防护措施。
刷牙易出血,常感冒,经常头晕、四肢无力,伴恶心。
近一年来症状加重,多恶梦,记忆力减退。
同车间工人也有类似表现。
个人史、既往病史、家族史均无特殊。
实验室检查白细胞2.4×109/L,血红蛋白5.19%,血小板40×109/L。
骨髓象增生活跃,粒红比例1.2:
1,粒细胞系统可见中性粒细胞浆内有中毒性颗粒;粒红细胞系成熟障碍,巨核细胞少伴血小板生成障碍。
请分析讨论以下问题:
(1)该工人上述表现与其职业活动有无直接关系?
为什?
(2)为进一步明确与职业暴露的关系,需进行哪些职业卫生学现场调查?
(3)应采取哪些职业卫生措施开展预防和控制工作?
李XX,男,27岁,住院号60327,某化工厂苯胺车间操作工。
因头晕、恶心、呕吐、明显青紫4小时,于20XX年8月13日急诊入院。
患者于8月11日清晨在苯胺车间回收残液中的苯胺,发现苯胺设备有一阀门泄漏,当即与另一操作工一起检修,一直工作4小时,坚持到晨7时许,自觉头晕、头痛、乏力、恶心、频繁呕吐,接班同志发现2人面部青紫,均被送往医院进行诊治。
通过一天的治疗,病情好转,2人均于8月12日下午自动要求出院。
8月13日上午,2名工人继续进行工作,其中本案例患者自觉无力而回家休息,至下午4:
00病情加重,颜面呈铅灰色、皮肤黄染,立即送来医院诊治。
患者苯胺接触工龄1年。
无既往中毒史。
人院检查:
体温36.5℃,脉搏83/分,呼吸30/分,血压118/65mmHg。
意识清,表情淡漠,巩膜和全身皮肤中度黄染,颜面铅灰色,结膜充血,口唇、鼻尖、耳廓明显青紫。
心肺未见异常;肝肋下3cm,肝区轻度叩击痛,脾未触及。
生理反射正常,无病理征。
请按以下问题对本案例进行讨论分析:
(1)中毒患者入院后,为明确诊断,应做些什么工作,为什么?
(2)中毒患者与职业活动有无直接关系,应如何描述临床分期,为什么?
(3)确诊后应如何处理患者,其依据是什么?
(4)本案例有什么教训,从劳动卫生角度应采取那些改进和预防措施,为什么?
检查、治疗及分析:
(请主编决定是否要)
血常规检查:
RBC1.83×1012/L,Hb52g/L,WBC19.4×109/L;白细胞分类:
中性细胞(N)0.76,淋巴细胞(L)0.22;尿常规检查:
尿呈棕黑色,潜血试验+++,镜下未见红细胞;G6PD/6GPD(6磷酸葡萄糖脱氢酶/6磷酸葡萄糖酸脱氢酶):
1.50;肝功能检查:
天门冬氨酸氨基转移酶(AST)55U/L,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)98U/L,TBIL37μmol/L,DBIL3.3μmol/L;HBsAg阴性。
高铁血红蛋白62.4%,赫恩滋小体35%。
肝超声波示肝肋下厚度2.5cm,较密微小波。
心电图示心房纤颤,二度房室传导阻滞。
疑为急性职业中毒(中毒性肝炎;溶血性贫血)。
治疗经过:
入院后脱去污染衣物,用5%醋酸清洗污染皮肤,再用肥皂水冲洗,特别注意清洗指(趾)甲、耳道、鼻孔、毛发等部位。
解毒治疗:
给予吸氧,10%葡萄糖20ml加1%亚甲蓝60mg静脉注射,连用2次。
10%葡萄糖40mL加地塞米松20mg静脉注射,每日1次支持疗法:
ATP20mg、辅酶A50单位、细胞色素C15mg、维生素C2.0g,加入10%葡萄糖500ml静脉点滴,连续7d。
适当输新鲜血、口服保肝药物,保护肝脏、防止肾功能衰竭。
于住院第2天发绀基本消失,但仍头晕、无力、恶心,不能进食。
第3天复查心电图正常,高铁血红蛋白未检出,变性珠蛋白小体32%。
入院第5天变性珠蛋白小体降至5%,入院第6天变性珠蛋白小体降至1.4%,肝肋下1.0cm,质软触痛、肝功能正常,给予保肝药物。
第9天变性珠蛋白小体消失。
通过以上方法,患者溶血于8月23日得到控制,黄疸逐渐消退,肝功能逐渐恢复,治疗32天痊愈出院。
出院检查:
皮肤巩膜无黄染,肝脾未触及,尿常规检查未见异常,AST34U/L,ALT19U/L,TBIL8μmol/L,DBIL0.7/μmol/L,RBC4.15×1012/L,Hb126g/L,WBC9.2×109/L。
诊断急性重度苯胺中毒(急性中度中毒性肝病;溶血性贫血);中毒性心肌损害。
排除肠原性发绀,亚硝酸盐中毒等其他原因所致高铁血红蛋白血症。
高铁血红蛋白62.4%,赫恩滋小体35%,继发溶血性贫血,可诊断为急性重度苯胺中毒;巩膜和全身皮肤中度黄染,颜面铅灰色,肝功能检查:
天门冬氨酸氨基转移酶(AST)55U/L,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)98U/L,TBIL37μmol/L,DBIL3.3μmol/L,肝超声波示肝肋下厚度2.5cm,较密微小波。
可诊断为急性中度中毒性肝病;
现场调查:
8月15日8:
00到达中毒现场,某化工厂苯胺车间为900m2的工厂厂房,中毒工人工作场所通风条件较差。
据工人反映,发生事故时气温高达39℃,泄漏的苯胺气味很大,患者仅穿一般工作服,未采取任何防护措施,一直坚持工作未休息。
此时设备泄漏已修理好,现场苯胺浓度测定未见超标。
讨论:
本次中毒事件患者因设备泄漏吸入高浓度苯胺,同时因苯胺污染皮肤、衣物,在高温出汗的情况下,增加了经皮肤吸收的机会而发生中毒。
接触高浓度的苯胺以后,患者出现以皮肤发绀为主要特征的临床表现,通过亚甲蓝治疗解除发绀。
且继而表现为较严重的溶血性贫血和肝功能损害,结合接触高浓度苯胺较高的情况,可认为本次事件属急性职业性苯胺中毒。
苯胺中毒导致高铁血红蛋白血症和形成变性珠蛋白小体是引起红细胞破坏造成溶血的主要原因,溶血一般发生在中毒后4天左右。
该患者在中毒发生2天后即出现严重溶血,患者检查G6PD/6GPD大于1,可排除G6PD缺乏症。
苯胺中毒后2~7天发生肝、肾、心脏损害,本例患者中毒后2天出现肝脏和心脏损伤的临床表现,说明高浓度苯胺接触者重度中毒时应注意观察对肝、心脏、肾的毒性作用。
同时若发现或怀疑急性职业性苯胺中毒时,应及时向有关部门报告;并且应认真观察职业中毒的后发表现,适当延长留院观察时间,让病人静卧休息,避免病情加重,错过治疗机会,带来不良后果。
苯胺急性中毒的治疗原则为卧床休息、镇静吸氧、解毒剂的应用。
本病若治疗及时,一般预后良好。
此次事故发生的直接原因是因工人缺乏劳动安全卫生知识,没有采取必要的防护措施而引起经皮肤和呼吸道吸收的苯胺中毒。
说明对作业工人加强职业劳动安全卫生教育是非常重要预防措施。
平时应加强设备维修,防止跑、冒、滴、漏,坚持经常性的卫生监督工作,预防事故的发生。
张XX,男,21岁,住院号998745,某橡胶厂搬运工,因搬运废丁腈橡胶24h后神志不清、四肢阵发性抽搐,于1998年9月14日急诊入院。
患者在先天8时开始在丁腈橡胶车间搬运废胶。
2h后感头晕、乏力、恶心及手指麻木,未脱离现场,坚持工作到晚10时。
次日晨7时上班后感头晕、恶心、乏力症状加重,伴胸闷、气憋,躺在休息室时感一阵眼花后失去知觉。
于8时被人发现,呼之不应、面色灰白、四肢阵发性抽搐,立即送卫生所抢救治疗,于10时转入院。
患者病前体健,无烟酒嗜好,既往无肝炎史,从事搬运丁腈橡胶作业1个月,无中毒史。
体格检查体温36.5℃,脉搏100次/min,呼吸22次/min,血压110/70mmHg。
神志不清,面色灰白,口唇、指甲轻度发绀。
眼结膜轻度充血,巩膜无黄染,瞳孔略小(直径2mm)、对光反应迟钝。
咽部充血,扁桃体不肿大。
颈无抵抗,两肺呼吸音粗糙,未闻及啰音,心音有力,心率100次/min,律齐。
腹平软,肝脾未触及,肠鸣音活跃。
四肢肌张力增强,膝腱反射亢进,腹壁反射迟钝,病理反射未引出。
生产现场调查1998年9月16日进行现场调查,丁腈橡胶车间约850m2,通风条件较差,经了解丁腈废胶刚从胶浆贮槽内清理出来,因未经脱气处理,有大量AN及丁二烯单体逸出。
胶堆放在车间内而污染现场,事后测定AN浓度为17.2~145.6mg/m3,丁二烯6.3~70.0mg/m3,AN远超过最高容许浓度2mg/m3标准。
讨论
本病例于接触高浓度AN后2h发病,先出现头晕、恶心、胸闷、乏力、四肢麻木等早期症状,而被忽视,未予脱离现场进行及时治疗,继续接触则演变为重症:
出现意识障碍及抽搐。
由于急性丙烯腈中毒发病较慢、症状也不典型,容易将初期的轻度神经系统症状误认为是“劳累”所致而贻误治疗。
有的将重症中毒误诊为“中暑”、“脑炎”、“癫痫”等疾患。
所以在有AN作业环境中,作业者出现头晕、乏力、胸闷、恶心、呕吐、手足麻木,甚至晕厥等表现时,首先应考虑是AN中毒,并立即脱离现场及时给予诊断、治疗,这是能较快的治愈中毒患者的关键之一。
从急性AN中毒发病与接触浓度关系分析,符合接触浓度越高、发病越快、病情越重的剂量-效应规律。
急性AN中毒发病慢,有一定的潜伏期,这与无机氰化物中毒呈“电击样”发病的特点不同,故不能误认为凡是氰化物(包括有机氰化物)中毒,发病都是迅速而严重的,而忽视了AN中毒发病慢的这一临床特点而贻误诊治。
该病例临床症状较为典型,以胸闷、头晕、头痛、呼吸困难、上腹部不适、恶心、呕吐、手足麻木为主,其次为烦躁、心悸、多汗、乏力、食欲减退等。
体征多见意识障碍、对上呼吸道和肺有刺激作用,表现为眼结膜、咽部充血、肺呼吸音粗,X线胸片两肺纹理增重;口唇及四肢末端发绀、四肢肌张力增强、强直性抽搐、腱反射亢进,尚见瞳孔缩小;
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