内科简答题Word格式文档下载.docx
- 文档编号:4984804
- 上传时间:2023-05-04
- 格式:DOCX
- 页数:24
- 大小:36.07KB
内科简答题Word格式文档下载.docx
《内科简答题Word格式文档下载.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《内科简答题Word格式文档下载.docx(24页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
180/110mmHg)
⏹3月前的缺血性卒中史、痴呆症或已知有禁忌证中未包括的颅内病变
⏹创伤性或长时间(>10分钟)心肺复苏或大手术(<3周)
⏹最近(2~4周)内脏出血
⏹不能压迫的血管穿刺
⏹链激酶等药物的既往暴露史(尤其对2~5天)或既往过敏史
⏹妊娠
⏹活动性消化性溃疡
⏹正在使用抗凝药:
国际标准化率越高,出血危险越大
心肌梗死溶栓再通指征:
⏹直接指征:
冠状动脉造影血流达到TIMI2~3级者
⏹间接指征
⏹2小时内,在ST段抬高最显着的导联ST段迅速回降≥50%
⏹2~3小时内胸痛基本消失
⏹2~3小时内,出现再灌注性心律失常
⏹血清CK-MB酶峰提前在发病14小时以内或CK16小时以内
2项或以上者考虑再通,但第2与第3项组合不能判定为再通
急性冠脉综合症(AcuteCoronarySyndrome,ACS)
⏹冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion),继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征
⏹与急性心肌缺血相关的系列疾病谱组成包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性和ST段抬高性心肌梗死和猝死。
3、肺癌的分类及支气管哮喘、肺炎临床表现、诊断及治疗。
社区获得性肺炎诊断
肺癌的分类:
支气管哮喘临床表现:
症状:
发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽,严重者端坐呼吸;
发作前可有诱因;
突然发作,数小时或数天后缓解;
部分病人凌晨或夜间发作或症状加重(特征);
体征:
发作时胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作,哮鸣音可不出现。
心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。
非发作期体检可无异常。
支气管哮喘诊断:
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。
2.可闻哮鸣音,呼气延长。
3.上述症状可经治疗或自行缓解。
4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽(心源性哮喘、喘息型慢支炎)。
5.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶
(1)支气管激发试验或运动试验阳性;
(2)支气管舒张试验阳性;
(3)呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%。
符合1~4条或4、5条者,可诊断。
支气管哮喘治疗:
(一)目标
●目前尚无有效的根治手段,但经过长期正规的治疗,减少复发乃至不发作,完全可以保持正常的生活和工作。
●哮喘防治目标:
1.控制及消除症状;
2.防止反复发作和加重;
3.改善肺功能至最佳水平;
4.维持正常生活和工作能力;
5.避免药物副作用,β2受体激动剂用量减至最小或不用;
6.预防发展为不可逆性气道阻塞;
7.预防哮喘致命性后果;
(二)方法
•脱离过敏原:
部分哮喘患者最有效的治疗方法
•药物治疗:
缓解哮喘发作药物:
支气管扩张剂;
控制或预防发作:
抗炎药
平喘(快速缓解药物)消炎(长期预防药物)
速效吸入型β2受体激动剂糖皮质激素(吸入)
全身糖皮质激素长效β2受体激动剂吸入
短效口服β2受体激动剂白三烯受体拮抗剂
抗胆碱能受体阻滞药缓释茶碱
短效茶碱酮替芬/色苷酸钠
抗IgE药物等
①糖皮质激素(最有效、活性最高的抗炎药物)
●给药途径包括吸入、口服、静脉给药;
●急性发作时需全身使用糖皮质激素;
●吸入糖皮质激素(ICS)是长期治疗持续性哮喘的首选药物。
药物有:
二丙酸倍氯米松(BDP)、布地奈德(BUD)、丙酸氟替卡松(Fluticasone);
优势:
局部抗炎作用强;
药物直接作用于呼吸道,所需剂量小;
全身性不良反应较少
●口服GCS:
急性发作病情较重的哮喘或重度持续(四级)哮喘;
吸入大剂量激素治疗无效的患者
一般使用半衰期较短的糖皮质激素,如泼尼松、甲泼尼龙,地塞米松半衰期较长、不良反应较多,应慎用。
●静脉使用GCS:
严重急性哮喘发作时,静脉大剂量琥珀酸氢化可的松(400~1500mg/d)或甲泼尼龙(80~500mg/d)
无糖皮质激素依赖倾向者,可在短期(3~5天)内停药
有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量
②β2受体激动剂(分短效与长效二种)
●短效β2受体激动剂通常在数分钟内起效,疗效持续数小时,是缓解轻度和中度急性哮喘症状的首选药物;
有沙丁胺醇和特布他林;
●长效β2受体激动剂有福莫特罗和沙美特罗,适用于哮喘的预防和持续期的治疗,尤其对于夜间哮喘和运动诱发哮喘。
其中福莫特罗起效迅速,可按需用于哮喘急性发作时的治疗。
③吸入抗胆碱能药物(M受体阻制剂)
通过降低迷走神经张力而舒张支气管,其舒张支气管的作用比β2受体激动剂弱,起效慢,但可长期给药,对老年人疗效不低于年轻人。
常用药物有溴化异丙阿托品(爱全乐)、噻托溴胺(思力华)等。
④茶碱
具有舒张支气管平滑肌、强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。
口服给药包括氨茶碱和茶碱控释剂,一般不单独用于治疗哮喘,常与糖皮质激素联用。
但与β2受体激动剂联用时易出现心率增快和心律失常等,应注意。
•⑤白三烯调节剂(除ICS外,它是唯一可单独应用的长期控制药物)
包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂如齐留通,目前国内应用的主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。
本品主要与糖皮质激素联用,可减少吸入糖皮质激素的剂量并提高其疗效,尤其适用于阿司匹林过敏哮喘和运动性哮喘患者的治疗。
扎鲁司特20mg,bid;
孟鲁司特(顺尔宁)10mg,qd。
(三)急性发作期的治疗
•轻度:
200~500μgBDP/d+SABA+茶碱
•中度:
500~1000μgBDP/d+SABA+LT调节剂
•重度至危重度:
SABA+GCSiv+LT调节剂+茶碱(+机械通气)
(四)哮喘非急性发作期的治疗方案的选择
GINA:
维持哮喘控制的减量方案
GINA指南推荐,一旦哮喘控制达到并维持至少3个月,应当回顾治疗进程并确保在维持哮喘控制及小心监测下,开始减量方案。
减量应以减少ICS用量开始。
GINA推荐,在减量治疗期里患者至少每3个月接受一次复诊评估。
减量治疗应该大约3个月内逐渐减少ICS用量的50%,或者使用低剂量ICS+LABA联合治疗的患者撤除支气管扩张药。
(五)免疫疗法
•特异性免疫治疗(脱敏治疗):
采用标化质量(standardquality,SQ)单位的变应原疫苗,
非特异性免疫治疗:
注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品;
抗IgE单克隆抗体
肺炎临床表现:
咳嗽、咳痰;
发热;
胸闷、呼吸困难;
胸痛
早期可无明显体征;
重症者缺氧表现:
呼吸频速、发绀;
实变:
叩诊浊音、语颤增强;
湿啰音;
胸腔积液:
叩诊浊音、呼吸音减弱。
肺炎的诊断标准:
①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;
伴或不伴胸痛。
②发热。
③肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。
④WBC>
10×
109/L或<
4×
109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。
⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。
以上①~④项中任何一项加第⑤,并排除其他疾病等,可建立诊断。
肺炎治疗:
社区获得性肺炎:
经验性抗菌治疗,青霉素类、β-内酰胺类+大环内酯类或单用呼吸氟喹诺酮类
医院获得性肺炎:
β-内酰胺类(包括β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂)、氟喹诺酮类。
重症肺炎:
广谱β-内酰胺类(包括β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂)、氟喹诺酮类、氨基糖苷类。
足量、联合。
}肺炎的抗菌药物治疗要尽早进行,一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物
}临床病情稳定后可转换为口服给药
}抗菌疗程至少5天,一般7-10天或更长
}中断治疗前至少退热后2-3天,患者临床病情稳定。
临床稳定标准:
①体温≤37.8℃②心率≤100次/分③呼吸≤24次/分④收缩压≥90mmHg
⑤呼吸室内空气时SpO2≥90%或PaO2≥60mmHg⑥能够口服进食⑦精神状态正常
社区获得性肺炎诊断:
(一)确定肺炎诊断
●首先,把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来
●其次,把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来:
1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润
(二)评估严重程度
重症肺炎标准:
主要标准:
①需要有创机械通气;
②感染性休克需要血管收缩剂治疗。
次要标准:
①呼吸频率≥30次/分;
②氧合指数(PaO2/FiO2)≤250;
③多叶肺浸润;
④意识障碍/定向障碍;
⑤氮质血症(BUN≥20mg/dL);
⑥白细胞减少(WBC<
4.0×
109/L);
⑦血小板减少(血小板<
10.0×
⑧低体温(T<
36℃);
⑨低血压,需要强力的液体复苏。
符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎,考虑收入ICU治疗。
(三)确定病原体
●痰:
每低倍镜视野鳞状上皮细胞<
10个,白细胞>
25个,或鳞状上皮细胞:
白细胞<
1:
2.5,为合格标本。
≥107cfu/ml,有意义;
≤104cfu/ml,为污染;
105~106cfu/ml,要两次。
●经支气管镜或人工气道吸引:
≥105cfu/ml。
●防污染样本毛刷:
≥103cfu/ml。
●支气管肺泡灌洗:
≥104cfu/ml。
●经皮细针抽吸
●血和胸腔积液培养
●尿抗原试验
4、面对1名血色素低、伴有出血症状的患者你从哪几方面着手诊断及分析。
5、缺铁贫血、再障、溶贫的诊断及治疗。
缺铁贫血诊断:
①小细胞低色素性贫血✍
②有缺铁依据:
骨髓可染铁减少或消失,铁蛋白<
12ug/L
③治疗性试验有效✍
✍✍缺铁期:
贮存铁下降,早期出现SF下降。
✍✍缺铁性红细胞生成期✍:
贮存铁明显下降,SF下降,SI和TS下降,TIBC增高,FEP增高,出现一般贫血症状。
✍✍缺铁性贫血期✍:
除上述特点,红细胞下降和血红蛋白下降,出现多个系统症状。
缺铁贫血治疗:
✍根除病因,补足贮存铁✍
✍补铁治疗✍
首选口服补铁:
硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁
静脉补铁:
右旋糖酐铁
✍治疗反应:
先网织红细胞增多,后Hb上升
✍治疗时间:
Hb正常后4~6个月铁蛋白正常
再障诊断标准:
①全血细胞减少,网织红细胞<
0.01
②一般无肝脾肿大
③骨髓穿刺和活检:
增生减低,非造血细胞增多,骨髓小粒消失
④除外其它疾病,如PNH,IRP,MDS,急性造血功能停滞,骨髓纤维化,某些AL等
⑤一般抗贫血治疗无效
再障分型诊断标准:
⏹重型再障:
SAA-I/AAA,发病急,贫血进行性加重,严重感染和出血。
血象具备下述三项中两项。
①网织红绝对值<
15000/ml;
②N<
500;
③plt<
20000
✍✍非重型再障:
NSAA/CAA
✍✍SAA-II:
NSAA病情恶化而达到SAA标准
再障治疗:
(一)支持治疗
✍保护措施✍
注意饮食和环境卫生,保护性隔离
防止外伤和剧烈活动
避免药物损伤
心理护理
✍对症治疗✍
纠正贫血、控制出血、控制感染、护肝
拟行移植患者尽量避免输血
(二)发病机制治疗
✍免疫抑制治疗✍
抗淋巴球蛋白ALG10-15mg/kg/d
抗胸腺细胞球蛋白ATG,3-5mg/kg/d
环孢素CyclosporinA,CsA6mg/kg/d
✍促进造血✍
雄激素:
十一酸睾酮、丙酸睾酮等
造血生长因子:
G-CSF,GM-CSF,EPO
✍造血干细胞移植:
<
40岁的SAA患者,50-70%
HLA相合供者?
6、白血病、淋巴瘤的分型、临床表现、诊断(含实验室)、及治疗,出血性疾病的发病机制。
白血病分型:
AML(FAB分类)
⏹
M0---急性髓细胞白血病微分化型
⏹M1---急性粒细胞白血病未分化型
⏹M2---急性粒细胞白血病部分分化型
⏹M3---急性早幼粒细胞白血病
⏹M4---急性粒-单细胞白血病
⏹M5---急性单核细胞白血病
⏹M6---急性红白血病
⏹M7---急性巨核细胞白血病
ALL
⏹ALL-L1:
原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径不大于12um)为主
⏹ALL-L2:
原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径大于12um)为主
⏹ALL-L3:
原始和幼淋巴细胞以大细胞为主,大小较一致,细胞内有明显空泡,胞浆嗜碱性,染色深。
WHO分类
⏹MICM
形态学Morphlogy免疫学Immunology
细胞遗传学Cytogenetics分子生物学Molecularbiology
白血病临床表现:
⏹起病急、进展快、症状重
⏹正常造血抑制:
感染、出血、贫血;
⏹白血病细胞广泛浸润症状
◆肝脾淋巴结肿大
◆骨骼和关节
◆眼部
◆口腔和皮肤
◆中枢神经侵犯(颅高压、神经功能受损)
◆生殖系统累及睾丸。
白血病诊断(实验室):
⏹血象:
贫血、血小板减少、白细胞异常
⏹血片细胞分类:
原始和幼稚细胞
骨髓:
、骨髓原始细胞增多(>
30%NEC)(FAB);
正常造血受抑制
⏹细胞化学
⏹免疫学检查
髓系:
CD33、CD13、CD14、
T细胞标记:
CD2、CD3、CD7
B细胞标记:
CD20、CD19、CD10
⏹染色体和基因改变M3:
PML/RARa融合基因
⏹血生化(LDH、尿酸)
⏹脑脊液(白细胞数增加、蛋白量增加、糖定量减少)
白血病治疗:
目的:
达到完全缓解并延长生命
完全缓解(CR)标准
◆症状:
消失
◆体征:
消失
◆血象:
Hb>100g/L(男),>90g/L(女),
中性粒细胞绝对值>1.5×
109/L
血小板>100×
外周血分类无白血病细胞
◆骨髓原始细胞+早幼粒细胞(原单+幼单核细胞或原淋+幼淋细胞)<5%.
◆红系及巨核细胞系列正常
⏹白血病的治疗需要经过三个治疗阶段
诱导缓解:
白血病细胞1010-13→106-108
巩固维持:
4-6个疗程,白血病细胞106-108→104
诱导缓解
◆原则:
早期、联合、充分、间歇、分段
◆目标:
个体化治疗
◆根据分型选择治疗方案
◆联合组成化疗方案的药物应符合的条件
◆化疗每疗程持续时间、间歇时间
化疗方案
◆急非淋白血病化疗方案:
DA、IA、HOAP
◆急性早幼粒细胞性白血病:
ATRA、As2O3、与其他化疗联合或交替
◆急淋白血病化疗方案VP、VDP、VDLP、HD-Ara-C
缓解后治疗
◆短期强化巩固治疗4-6疗程
◆干细胞移植
淋巴瘤临床分期:
⏹AnnArbor临床分期
◆I期:
单个淋巴结区或单个结外病灶
◆II期:
横膈同侧两个或以上病灶
◆III期:
横膈上下均有累及
◆IV期:
一个或以上结外器官广泛、播散性受累及,骨髓或肝受累及
⏹按全身症状有无分A和B
无全身症状A;
有全身症状B(非感染性发热>
38.5连续3天以上;
6个月内体重减轻10%以上;
盗汗;
)
淋巴瘤临床表现:
共同特征:
无痛性淋巴结肿大或局部肿块
1、全身性:
可发生在身体的任何部位,伴发热、消瘦、盗汗
2、多样性:
组织器官浸润
NHL结外病变多见(胃肠道,骨骼,CNS等)
淋巴瘤诊断(实验室):
?
1.血液:
血常规,ESR,coombs试验
2.骨髓:
涂片活检
3.生化:
LDH,AKP
4.免疫球蛋白检测
5.染色体检查
6.病理检查
7.影像学检查
8.剖腹探查
淋巴瘤诊断和鉴别诊断:
确诊:
病理检查
鉴别诊断:
1.淋巴结肿大:
结核,慢性淋巴结炎,坏死性淋巴结炎等
2.发热:
结核,败血症,结缔组织病等
淋巴瘤治疗:
⏹HL:
1.放疗
2.化疗:
MOPPABVD
⏹NHL:
CHOPR-CHOPm-BACOB
⏹骨髓移植
⏹手术
⏹干扰素
淋巴瘤发病机制分类:
分为血管壁异常、血小板异常、凝血异常、抗凝及纤维蛋白溶解异常、复合性凝血机制异常几种类型。
1.血管壁功能异常
(1)遗传性出血性毛细血管扩张症、家族性单纯性紫癜。
(2)获得性感染、化学物质、药物、代谢因素(维生素C、维生素P缺乏等)、过敏性紫癜、单纯性紫癜等。
2.血小板异常
(1)血小板减少:
①生成减少:
再生障碍性贫血、白血病、感染,药物和其他原因抑制等;
②破坏过多:
特发性血小板减少性紫癜、药物和其他原因的免疫性血小板减少性紫癜;
③消耗过多:
血栓性血小板减少性紫癜、DIC;
④血小板分布异常:
如脾大等。
(2)血小板增多:
①原发性:
原发性血小板增多症;
②继发性:
某些血液病(如缺铁性贫血、急性失血或溶血)、脾切除术后、感染、肿瘤、创伤等。
(3)血小板功能缺陷:
①遗传性:
血小板无力症、巨大血小板综合征、原发性血小板病;
②继发性:
继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。
3.凝血异常:
血友病等;
②获得性:
严重肝病、尿毒医学教`育网搜集整理症、维生素K缺乏及DIC所致的凝血因子被消耗;
③循环中抗凝物质增多或纤溶亢进:
因子Ⅷ抗体、因子Ⅸ抗体、肝素样抗凝物质、抗凝药物治疗、原发性纤溶及DIC所致的继发性纤溶。
7、心衰的分期与分级、左、右心衰的临床表现及治疗,左心衰不同程度的呼吸困难4种表现。
心衰的分期:
A期心力衰竭高危期,尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状,如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等,可发展为心脏病的高危因素。
B期已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭症状。
C期器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。
D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心衰的分级(NYHA分级):
Ⅰ级患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一般活动时不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级心脏病患者的体力活动受到轻度限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述症状。
Ⅳ级心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也出现心衰症状,体力活动后加重。
慢性左心衰
慢性右心衰
临床表现以肺循环淤血和心排量降低为主
临床表现以体静脉淤血为主
①呼吸困难:
是左心衰较早出现的症状
劳力性呼吸困难——最早出现
夜间阵发性呼吸困难——机制见下面例题
端坐呼吸、急性肺水肿——多见
胸水——l/4患者可有
①体静脉淤血症状
胃肠道——恶心呕吐、腹胀、食欲不振
肝脏——淤血性肿大、肝区痛、肝功能减退
肾脏——因淤血而功能减退、少尿、BUN增高
胸水腹水——胸水多为双侧,以右侧较多
②咳嗽咳痰咯血——白色浆液性泡沫痰为其特点
②劳力性呼吸困难——呼吸困难和咳嗽咳痰
③乏力、疲倦、头晕、心慌——一心排量不足
④肾脏——少尿、血BUN、CR升高
③水肿-首先出现在身体最低垂部位,对称性可压陷
④颈静脉搏动增强、充盈、怒张
⑤肺部——双肺湿啰音
⑥心脏——以左室扩大为主
可合并二闭,心尖部可闻收缩期杂音
⑦交替脉
肝颈静脉反流征阳性——更具有特征性
⑤肺部——单纯右心衰无异常,并左心衰可有
⑥肝脏肿大压痛-持续慢性右心衰可致心源性肝硬化
⑦心脏——单纯右心衰多为右室/右房大可合并三闭,三尖瓣区可闻收缩期杂音
记忆:
交替脉——左心衰、高血压性心脏病、急性心肌梗死、主闭。
水冲脉——甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。
7版病理P132主闭为水冲脉;
7版诊断学P149主闭为水冲脉+交替脉,P154为水冲脉
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 内科 答题