胃十二指肠疾病.ppt
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整理ppt,1,第十七章,胃十二指肠疾病DisordersofStomachandDuodenum,整理ppt,2,胃解剖,胃介与食管和十二指肠之间,其入口为贲门,与食管相接,距离门齿约40cm。
出口为幽门,连接十二指肠。
食管与胃大弯的交角叫贲门切迹,该切迹的胃粘膜面有贲门皱襞,具有防止胃内容物向食管反流的作用。
整理ppt,3,胃解剖,整理ppt,4,将胃小弯和胃大弯各作三等份:
上13即贲门胃底部U(upper)区;中13即胃体部M(middle)区;下13即幽门部L(lower)区;,整理ppt,5,胃壁的结构,胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。
胃粘膜是由单层柱状上皮细胞组成,表面有密集的小凹陷称为胃小凹,是胃腺管的开口。
胃壁肌层由发达的平滑肌构成。
粘膜下层为疏松结缔组织,血管、淋巴管及神经丛丰富。
整理ppt,6,胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。
粘膜层含大量胃腺。
胃腺分为泌酸腺分布在胃底和胃体,约占全胃面积的23;幽门腺分布在胃窦和幽门区;贲门腺分布在贲门部。
整理ppt,7,泌酸腺腺体由壁细胞、主细胞、粘液细胞、内分泌细胞等组成,分泌胃酸、电解质、蛋白酶原和粘液。
幽门腺含主细胞和粘蛋白原分泌细胞,还含有G细胞、D细胞,分泌胃泌素和生长抑素,此外还含有嗜银细胞,参与胃肠胰腺内分泌系统的组成。
贲门腺与胃体部粘液细胞相似,主要分泌粘液。
整理ppt,8,胃由韧带组固定于上腹部有胃膈韧带、肝胃韧带、脾胃韧带、胃结肠韧带和胃胰韧带胃胰韧带位于胃幽门部区后方和胰颈之间,其内有胃左动脉走行,参加组成小网膜囊后壁,整理ppt,9,胃的血管,胃大弯由发自胃十二指肠动脉的胃网膜右动脉和发自脾动脉的胃网膜左动脉及胃短动脉供血,构成胃大弯的动脉弓。
胃小弯由发自腹腔动脉干的胃左动脉和发自肝固有动脉的胃右动脉供血,形成胃小弯动脉弓。
胃后动脉可以是一支或两支,发自脾动脉主干或其分支,于小网膜囊后壁的腹膜后面伴同名静脉上行,经胃隔韧带分布于胃体后壁的上部。
整理ppt,10,胃的血管,胃的静脉与同名动脉伴行,最后均汇集于门静脉系统。
胃左静脉(冠状静脉)的血液可直接注入门静脉或汇入脾静脉;胃右静脉直接注入门静脉。
胃短静脉、胃网膜左静脉均回流入脾静脉;胃网膜右静脉则回流入肠系膜上静脉。
整理ppt,11,整理ppt,12,整理ppt,13,胃的淋巴,胃周淋巴结,沿胃的主要动脉及其分支分布,淋巴管逆动脉血流方向走行。
胃周共有16组淋巴结。
按淋巴的主要引流方向可分为以下四群:
腹腔淋巴结群,引流胃小弯上部淋巴液;幽门上淋巴结群,引流胃小弯下部淋液;幽门下淋巴结群,引流胃大弯右侧淋液;胰脾淋巴结群,引流胃大弯上部淋巴液。
整理ppt,14,整理ppt,15,整理ppt,16,胃的神经,胃受植物神经支配。
胃的运动神经包括交感神经与副交感神经,前者抑制胃的分泌和运动并传出痛觉,后者促进胃的分泌和运动。
整理ppt,17,胃的交感神经来自腹腔神经丛。
胃的副交感神经来自左、右迷走神经。
左迷走神经在贲门前面,分出肝胆支和胃前支(Latafjet前神经);右迷走神经在贲门背侧,分出腹腔支和胃后支(Latarjet后神经)。
整理ppt,18,迷走神经的胃前、后支都沿胃小弯行走,分别发出分支,进人胃前后壁。
最后的终末支,在距幽门约57cm处进人胃窦,形似“鸦爪”,可作为高选择性胃迷走神经切断术保留分支的标志,整理ppt,19,胃的运动,食物从胃进人十二指肠的过程称为胃排空。
餐后,食物从胃完全排空约需46小时食物入胃后经胃液作用和胃幽门窦研磨在胃内初步消化,变为液态食糜排进十二指肠。
胃内液体食物的排空取决于幽门两侧腔内的压力差。
整理ppt,20,研究发现幽门括约肌单独并不具备完全管制食物通过幽门的作用。
幽门窦、幽门括约肌和十二指肠球部在解剖结构与生理功能上互为一体,三者紧张性的改变和对蠕动波到达时产生的反应具有一定的顺序性,其中幽门括约肌收缩持续时间比其它二者长,因此可阻止十二指肠内容物的倒流。
整理ppt,21,胃运动的神经调节,迷走神经为混合性神经,其内脏运动(副交感)纤维,主要通过神经递质如乙酰胆碱和激肽刺激平滑肌运动。
迷走神经所含的内脏感觉纤维使胃底在进食时发生容受性舒张;交感神经主要是通过减少胆碱能神经元释放神经递质或直接作用于平滑肌细胞而抑制胃平滑肌运动。
整理ppt,22,胃运动的胃肠激素调节,胃排空除了受神经调节外还受体液因素的调控。
胃肠激素以内分泌、神经内分泌或作为肽能神经递质等方式对胃排空进行精细调节。
整理ppt,23,整理ppt,24,十二指肠的解剖和生理,整理ppt,25,十二指肠的解剖和生理,十二指肠为幽门和十二指肠悬韧带(Treitz韧带)之间的C形小肠,全长约25cm。
四部分:
球部:
长约4-5cm,是DU好发部位。
整理ppt,26,降部:
长约7cm,为腹膜外位,仅前外侧有腹膜遮盖,胆总管和胰管的总开口于此部中下1/3交界处的内后侧肠壁,此处肠粘膜隆起称之为十二指肠乳头。
整理ppt,27,水平部:
自降部向左走行,长约10cm,完全固定于腹后壁,属腹膜外位,横部的末端前方有肠系膜上动、静脉跨越下行。
整理ppt,28,升部:
先向上行,然后急转向下、向前,与空肠相接,形成十二指肠空肠曲,由十二指肠悬韧带固定于后腹壁,此韧带是十二指肠空肠分界的解剖标志。
整个十二指肠环抱在胰头周围,整理ppt,29,整理ppt,30,胃十二指肠溃疡的外科治疗,整理ppt,31,整理ppt,32,概述,胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层粘膜缺损,称为胃十二指肠溃疡(gastroduodenalulcer)。
通常也称胃十二指肠溃疡为消化性溃疡(pepticulcer)。
整理ppt,33,近年来对其病因的认识、诊断和治疗已发生了很大的改变。
纤维内镜技术的不断完善、新型制酸剂和抗幽门螺杆菌(HPhelicobacterpylori)药物的合理应用使得消化性溃疡的内科治愈率显著提高,手术率逐年降低。
外科治疗仅用于急性穿孔、出血、幽门梗阻或药物治疗无效及胃溃疡恶性变等情况。
整理ppt,34,病因和发病机制1、幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)感染。
2、胃酸3、胃粘膜屏障受损:
药物、饮酒。
4、其它因素:
精神神经因素、体质、某些疾病(如胃泌素瘤)等。
十二指肠溃疡胃溃疡高酸低酸无酸则无溃疡伴有胃排空延迟、萎缩性胃炎、十二指肠液返流,整理ppt,35,病因和发病机制,幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌(HP)感染是慢性胃炎的主要病因,而慢性胃炎与消化性溃疡密切相关。
在我国,胃、十二指肠溃疡的HP检出率分别为70和90.,整理ppt,36,幽门螺杆菌的致病机制,分泌尿素酶、蛋白酶、磷脂酶及过氧化物酶损伤胃粘膜;介导炎症反应及免疫反应;含有细胞空泡毒素(VacA)及毒素相关蛋白(CagA)。
致使胃泌素分泌的负反馈调节机制障碍,胃泌素受体被激活而抑制D细胞释放生长抑素,促进胃酸分泌。
幽门螺杆菌感染引起胃酸分泌增加、损害胃酸分泌调节机制是导致胃十二指肠溃疡的重要原因。
整理ppt,37,胃酸分泌过多,溃疡只发生在与胃酸相接触的粘膜,抑制胃酸分泌可使溃疡愈合,这充分说明胃酸分泌过多是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。
DU患者的胃酸分泌高于健康人。
可能与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关,另外也可能与壁细胞数增多、对胃泌素刺激敏感性增高有关。
整理ppt,38,胃粘膜屏障受损,胃粘液和粘膜柱状上皮构成胃的机械屏障。
非甾体类抗炎药(NSAID)(如阿司匹林、消炎痛等)能损害粘膜屏障。
胆汁返流粗糙食物检查仪器的损伤营养不良削弱胃粘摸的抵抗力,整理ppt,39,其他致病因素,包括遗传、吸烟、心理压力和咖啡因等。
整理ppt,40,主要临床表现,整理ppt,41,十二指肠溃疡(DuodenalUlcer,DU),好发于30岁左右的男性。
周期性发作。
好发季节为秋冬季节。
上腹部或剑突下的疼痛。
节律性,与进食相关,进食后34小时发作,抗酸药物能止痛,进食后腹痛缓解。
整理ppt,42,饥饿痛和夜间痛是DU的特征性症状。
疼痛性质为烧灼痛或钝痛,程度不等。
右上腹有压痛。
发作时,症状持续数周后缓解,间歇12月再发。
发作期延长,缓解期变短,腹痛程度加重,提示病变加重。
主要并发症是穿孔、大出血和幽门疤痕性梗阻。
整理ppt,43,胃溃疡(GastricUlcer,GU),4060岁是GU高峰年龄。
腹痛为主要症状,但节律性不如DU明显。
进餐后0.51小时疼痛即开始,持续l2小时后在下次进餐前自行消失。
进食不能很好止痛,有时反而疼痛加重。
体检时压痛点常位于剑突与脐连线中点或略偏左。
整理ppt,44,经内科治疗缓解后较DU容易复发。
除可发生大出血、急性穿孔等严重并发症外,约有5GU可以发生恶变。
对于年龄较大的GU患者,出现典型溃疡症状消失,呈不规则持续疼痛,或症状日益迅速加重,饮食习惯改变,体重减轻、消瘦乏力、贫血等表现时,须高度警惕溃疡恶变,应作进一步检查,以防漏诊。
整理ppt,45,病理生理和分型,GU跟据其部位和胃酸分泌量可分为四型:
I型,低胃酸,溃疡位于胃小弯角切迹;型,高胃酸,胃体部溃疡合并DU;型,高胃酸,溃疡位于幽门管或幽门前;型,低胃酸,溃疡位于胃底或胃体上端,常为穿透性溃疡,整理ppt,46,胃十二指肠溃疡的诊断,胃肠造影病史胃镜,整理ppt,47,溃疡病的诊断,在溃疡病的诊断过程中,病史分析很重要,根据慢性病程和周期性发作的节律性上腹痛,应考虑到溃疡病的可能,但尚须进行上消化道X线造影检查或纤维胃镜检查以明确诊断。
整理ppt,48,上消化道X线造影检查,常采用气-钡双重对比造影检查,此法能很好地显示粘膜相。
整理ppt,49,纤维胃镜检查和粘膜活检,胃镜检查加活组织检查是目前对胃十二指肠器质性病变,包括溃疡病在内的,最具确诊价值的手段。
整理ppt,50,DU外科手术治疗的适应证,
(1)严重并发症:
溃疡急性穿孔、大出血和瘢痕性幽门梗阻。
(2)经正规内科治疗无效的DU。
(3)有“溃疡病素质”和漫长溃疡病的病程者,有以下情况之一者,可考虑手术溃疡病史长、发作频、症状重胃镜示溃疡深大,X线钡餐有较大龛影、球部严重变形既往有严重溃疡并发症而溃疡仍反复活动。
整理ppt,51,GU外科手术治疗的适应证,与DU相比GU发病年龄偏大,常伴有慢性胃炎,幽门螺杆菌感染率高,溃疡愈合后胃炎依然存在,溃疡极易复发,且有5的恶变率。
因此临床上对GU手术治疗的适应证掌握得较宽:
发生溃疡出血、疤痕性幽门梗阻、溃疡穿孔及溃疡恶变者;胃十二指肠复合性溃疡;溃疡巨大(直径2.5cm)或疑为恶性变者;严格内科治疗812周,溃疡不愈合或短期内复发者。
整理ppt,52,常用手术方法,对DU常采用胃大部切除术,也可采用选择性或高选择性迷走神经切断术,均有满意疗效。
对GU常用的术式是胃大部切除术,根据溃疡所在部位的不同,选择近端或远端胃大部切除术。
对溃疡恶变病例,应行根治性胃大部切除术。
整理ppt,53,胃、十二指肠溃疡并发症的外科治疗,整理ppt,54,急性胃、十二指肠溃疡穿孔,急性穿孔是常见并发症,病急,重,需要紧急处理。
男性高于女性,GU穿孔则多发于老年妇女。
少数病人有溃疡多次穿孔。
整理ppt,55,溃疡侵蚀到肌层,最终穿透肌层、浆膜层进入游离腹腔形成穿透性溃疡(后壁)。
穿孔后,胃酸、胆汁、胰液和食物溢入腹腔,引起化学性腹膜炎。
数小时后,由于胃肠分泌抑制,穿孔周围粘连,溢出减少,腹腔渗出液的稀释,化学性腹膜炎减轻,约68小时后细菌繁殖逐渐转变为化脓性腹膜炎。
整理ppt,56,整理ppt,57,胃角部溃疡,整理ppt,58,临床表现,绝大多数患者(80)有溃疡病史,穿孔前溃疡病症状加剧。
情绪波动、过度疲劳、刺激性饮食等常为诱发因素。
多在夜间空腹或饱食后突然发生。
整理ppt,59,表现为骤起上腹部刀割样剧痛,迅速波及右下腹及全腹,疼痛可放射至肩部,当胃内容物沿右结肠旁沟向下流注时,可出现右下腹痛。
疼痛剧烈,难以忍受,伴面色苍白、出冷汗、脉搏细速等。
可呼吸急促、血压下降等。
恶心、呕吐。
当腹腔有大量渗出液稀释时,腹痛可略有减轻。
继之,由于继发细菌感染,发生化脓性腹膜炎,腹痛可再次加重。
整理ppt,60,诊断和鉴别诊断,根据既往溃疡史,特征性表现,X线等较易作出诊断。
在既往无典型溃疡病史者、位于十二指肠及幽门后壁的溃疡小穿孔、胃后壁溃疡向小网膜腔内穿孔、老年体弱反应性差患者的溃疡穿孔、空腹时发生的小穿孔等情况下,较难迅速作出诊断。
整理ppt,61,望诊:
表情痛苦,仰卧,屈膝,不敢移动和深呼吸,腹式呼吸减弱或消失;触诊:
腹肌紧张呈“板样”强直,全腹压痛、反跳痛,右上腹显著;叩诊:
移动性浊音,肝浊音界缩小或消失;听诊:
肠音消失或减弱。
X线:
膈下新月状游离气体影。
实验室:
WBC增加,血清淀粉酶轻度升高。
整理ppt,62,膈下游离气体,整理ppt,63,须与急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎等疾病作鉴别诊断。
诊断性腹腔穿刺检查,若抽出液含胆汁或食物残渣示胃、十二指肠溃疡穿孔;若抽出血性液、淀粉酶高,则提示重症胰腺炎。
整理ppt,64,治疗,近年来,随着新型制酸药物质子泵拮抗剂、高效抗生素、生长抑素等的应用,溃疡病穿孔非手术治疗的疗效有所提高。
整理ppt,65,保守治疗须掌握适应症,在密切观察下进行。
适用于空腹小穿孔,症状体征轻,一般情况好,或穿孔超过24小时,腹膜炎已局限者。
整理ppt,66,保守治疗,原则:
持续胃肠减压;高效制酸药物;抗生素;胃肠道外营养;动态观察病情变化。
整理ppt,67,如症状体征无好转,反趋加重,应立即改为手术治疗。
整理ppt,68,手术治疗目前仍为胃十二指肠溃疡急性穿孔的主要疗法。
整理ppt,69,单纯穿孔缝合术,优点是操作简便易行,手术时间短,危险性较小。
缺点是有相当一部分病人,术后因溃疡未愈而需施行第二次手术,整理ppt,70,单纯穿孔缝合术的适应证,穿孔时间超出8小时,腹腔内感染严重,有大量脓性渗出液;以往无溃疡病史或有溃疡病史未经内科药物治疗,无出血、梗阻并发症,特别是十二指肠溃疡病人;其它系统有严重器质性疾病不能耐受急诊彻底性溃疡手术。
整理ppt,71,彻底性溃疡手术,优点是一次手术同时解决了穿孔和溃疡两个问题,可免除以后再次手术,但操作较复杂,危险性较大。
适应证:
穿孔8小时,腹腔污染不严重;慢性溃疡史特别是GU,经内科治疗,或治疗期穿孔;DU穿孔修补术后再穿孔,合并出血、梗阻.,整理ppt,72,胃、十二指肠溃疡大出血,胃、十二指肠溃疡大出血系指出血量大,出现严重出血和失血症状的溃疡出血,有大量呕血,柏油样便,甚至便血,RBC、Hb和血细胞比容明显下降,P加快,BP下降,表现为休克前期和休克状态。
是上消化道大出血中最常见的原因,约占50以上,其中510需要外科手术治疗。
整理ppt,73,病因与病理,溃疡基底的动脉壁被侵蚀,破裂出血。
常于球后壁,溃疡可侵蚀胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支侧壁引起动脉性大出血。
十二指肠前壁附近无大血管,故此处的溃疡常无大出血。
GU大出血多位于胃左、右动脉分布。
整理ppt,74,临床表现,突然大量呕血或解柏油样大便,出血猛则为鲜红的血便。
呕血前有恶心,便血前感便意。
心悸、眼前发黑、乏力、全身疲软,甚至出现晕厥及明显休克征象。
过去多有典型溃疡病史。
出血速度慢则BP、P改变不明显。
短期内失血量超过800ml,可有休克症状。
整理ppt,75,出血会有一定量存于消化道,实际出血量常比临床估计量多。
如血细胞比容1000ml。
大出血时每分钟出血量常lml。
一般而言,腹部体征不明显,腹稍胀,溃疡部轻压痛,肠音亢进。
腹痛严重应注意伴溃疡穿孔。
大出血早期,血液浓缩,血象变化不大,但RBC、Hb、红细胞压积可进行下降,整理ppt,76,诊断与鉴别诊断,有溃疡史者,有呕血、黑便,诊断不困难。
无溃疡史,应与应激性溃疡出血、胃癌出血、食管静脉曲张出血、贲门粘膜撕裂综合征和胆道出血鉴别。
急诊胃镜:
不仅可明确部位和病因,也可内镜下电凝、注射药物等局部止血。
DSA:
可明确部位,同时可予栓塞或注射垂体加压素等介入性止血治疗。
整理ppt,77,治疗,治疗原则是补充血容量防治失血性休克,尽快明确出血部位并采取有效止血措施。
整理ppt,78,补充血容量。
留置鼻胃管,用生理盐水冲洗。
通过纤维胃镜还可进行局部直接止血。
止血、制酸等药物的全身及局部使用。
急症手术止血。
整理ppt,79,大出血的手术指征,出血速度很快,短期内休克,68小时内需输大量血液(800ml)才能维持血压。
年龄60岁伴动脉硬化症。
有类似的出血史或合并穿孔或幽门梗阻;正行内科治疗时的大出血,表明溃疡侵蚀性大。
胃镜发现搏动性出血,溃疡底部血管显露受侵蚀严重。
整理ppt,80,胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻,整理ppt,81,溃疡长期反复侵蚀,在修复愈合过程中,形成瘢痕狭窄,致幽门梗阻。
此外幽门管、幽门溃疡或十二指肠溃疡导致幽门痉挛水肿也可造成幽门梗阻(pyloricobstruction),整理ppt,82,临床表现,呕吐量大,有宿食,腐败酸臭味。
呕吐多在下午或晚间,量多,胆汁,吐后症状改善。
上腹膨胀,嗳气、恶心,常少尿、便秘等慢性消耗表现。
皮肤干,弹性差,上腹隆起,有胃蠕动波,上腹有振水音。
严重者营养不良、消瘦、贫血及失水。
整理ppt,83,诊断和鉴别诊断,根据病史,特征性呕吐和体征,即可诊断幽门梗阻。
胃管抽出大量酸臭胃液和食物残渣;钡餐:
胃扩大,张力减低,排空障碍;纤维胃镜检查可确定梗阻,并明确梗阻原因。
整理ppt,84,鉴别,痉挛水肿性幽门梗阻,系活动溃疡所致,有溃疡疼痛症状,梗阻为间歇性,呕吐虽剧但胃不扩大,呕吐物无宿食,胃肠减压和解痉制酸药可改善症状。
球部以下的梗阻性病变,十二指肠肿瘤、晚期胰头癌可致上消化道梗阻,据其呕吐物含胆汁及X线钡餐检查可以鉴别。
整理ppt,85,治疗,瘢痕性梗阻是外科手术治疗的绝对适应症。
以胃大部切除为主。
高选择性迷走神经切断术加幽门成型术,效果不肯定,一般不主张采用。
整理ppt,86,胃十二指肠溃疡的手术方式,治疗胃十二指肠溃疡的手术方式分胃切除术和迷走神经切断术两大类。
整理ppt,87,胃切除术,包括胃切除及胃肠道重建两大部分。
胃切除分为全胃切除、近端胃大部切除和远端胃大部切除。
我国胃大部切除术仍然是公认的治疗胃十二指肠溃疡首选术式,切除范围是胃的远侧2/33/4,包括胃体的远侧部分、胃窦部、幽门和十二指肠球部的近胃部分。
整理ppt,88,胃大部切除治疗溃疡的机理,切除大部分胃壁细胞和主细胞,胃酸和胃蛋白酶分泌大为减少切除胃窦部,消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌;切除溃疡本身及溃疡的好发部位。
整理ppt,89,毕(Billroth)I式胃大部切除术,胃大部切除胃十二指肠吻合术。
远端胃大部切除后,将残胃与十二指肠吻合。
优点:
吻合后的胃肠道接近于正常解剖生理状态,术后因胃肠功能紊乱而引起的并发症较少。
多适用于胃溃疡。
整理ppt,90,毕(Billroth)式胃大部切除术,即切除远端胃后,缝合关闭十二指肠残端,残胃和上端空肠端侧吻合。
优点:
即使胃切除较多,胃空肠吻合也不致张力过大,溃疡复发率低。
十二指肠溃疡切除困难时允许行溃疡旷置。
但此法改变了正常解剖生理关系,术后并发症和后遗症多。
整理ppt,91,整理ppt,92,整理ppt,93,迷走神经干切断术(truncalvagotomy),目前少用。
切断左、右腹腔迷走神经干,同时须行胃幽门成形术或胃空肠吻合术。
由于腹腔迷走神经主干被切断,肝、胆、胰、胃和小肠完全失去迷走神经支配,整理ppt,94,选择性迷走神经切断术(selectivevagotomy),在迷走神经左干分出肝支、右干分出腹腔支以后再将神经切断,切断了到胃的所有迷走神经支配,术后胃蠕动减退,需加作幽门成形或胃空肠吻合术,或胃窦切除胃空肠吻合术。
该术式保留了肝、胆、胰、小肠的迷走神经支配,能避免其他内脏功能紊乱。
整理ppt,95,高选择性迷走神经切断术(highlyselectivevagotomy),又称胃近端迷走神经切断术或壁细胞迷走神经切断术。
做法是紧贴胃壁切断前、后迷走神经分布至胃底、体的分支,保留迷走神经前后干、肝支、腹腔支及分布到胃窦的“鸦爪”神经支。
整理ppt,96,胃十二指肠溃疡的护理,缓解疼痛穿孔:
禁食、持续胃肠减压、抗菌药的使用预防并发症维持体液平衡观察、输液出血:
体位、输血、止血药物、冰盐水洗胃健康教育:
自我护理、调节情绪、避免劳累、戒烟酒、治疗性饮食、服药指导,整理ppt,97,胃癌,整理ppt,98,胃癌(gastriccarcinoma)是人类发病率最高的恶性肿瘤。
发病率有地区差。
日本、哥斯达黎加、巴西是世界上胃癌发病率和死亡率最高的国家,我国属高发区。
男女发病率之比为2:
1,好发年龄在50岁以上。
我国的早期胃癌就诊率、检出率很低,明确诊断时多已为进展期胃癌,治疗效果不理想,五年及十年生存率较低。
胃癌死亡率,整理ppt,100,病因,整理ppt,101,长年大量食用薰、烤、炸、盐渍食品及吸烟者胃癌发病率高,吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。
与上述食品中多环芳烃化合物、亚硝酸盐等致癌物质含量高有关。
亚硝酸盐及3,4-苯并芘对胃有很强的致癌作用,并有很高的器官亲和性。
饮食及生活因素,整理ppt,102,幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染也是引发胃癌的主要因素之一。
它能促使硝酸盐转化亚硝胺,还能引起胃粘膜慢性炎症并通过加速粘膜上皮细胞的增殖,导致畸变致癌;其毒性产物和癌基因产物也具有很强的致癌和促癌作用。
控制幽门螺杆菌的感染已越来越受到高度重视。
整理ppt,103,胃的癌前状态及癌前病变是指一些使胃癌发病危险性增高的良性胃疾病和病理改变。
癌前状态是指那些易发生胃癌的胃息肉、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃有不同程度的癌变率,其中腺瘤性胃息肉的癌变率最高。
整理ppt,104,遗传和环境因素研究结果显示胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍;胃癌发病率有明显的地域性差别,除与饮食习惯的差异有关外,还与土壤中锌、铜含量和饮水中铅、锌、镍的浓度及农产品中的硝酸盐和亚硝酸盐的含量密切有关。
整理ppt,105,病理分型,整理ppt,106,早期胃癌即凡癌组织仅侵及粘膜或粘膜下层者,不论病灶大小或有无淋巴结转移,均为早期胃癌(earlygastriccarcinoma)。
微小胃癌、小胃癌、一点癌进展期胃癌病变超出粘膜下层的胃癌,称为进展期胃癌(advancedgastriccarcinoma)。
此期胃癌多伴有转移,故也称中、晚期胃癌。
整理ppt,107,进展期胃癌(Bergmann分类法),BergmannI(结节型):
菜花状肿块,边界清楚。
BergmannII(溃疡局限型):
边界清楚、略隆起而中央凹陷的溃疡。
BergmannIII(溃疡浸润型):
边缘不清的溃疡,癌组织向周围浸润。
BergmannIV(弥漫浸润型):
癌组织沿胃壁各层向四周弥漫浸润生长,胃壁变厚、僵硬,呈革袋状(皮革胃)。
整理ppt,108,组织学分型,WHO1979年组织学国际分型法乳头状腺癌;管状腺癌;粘液腺癌;印戎细胞癌;腺鳞癌;未分化癌;鳞状细胞癌;类癌。
整理ppt,109,临床分期(TNM分期),T:
癌肿浸润深度,T1(粘摸或粘摸下),T2(肌层或浆膜下),T3(穿破浆膜),T4(侵及邻近结构或器官)。
N:
淋巴结转移状况,N0(无转移),N1(1-6个),N2(7-15个),N3(16个以上)。
M:
远处转移,M0(无远处转移),M1(有远处转移)。
整理ppt,110,转移方式,直接浸润:
向纵深浸润发展。
淋巴转移:
主要转移途径.早期胃癌亦可有淋巴转移,其发生率为3-31%不等。
进展期胃癌淋巴转移率高达70%左右。
血行转移:
晚期发生血行转移,常见的器官有肝、肺、胰、肾上腺、卵巢、骨骼等。
腹膜腔种植转移:
女性患者胃癌可通过血行和种植两种途径向卵巢转移,形成
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