生理学第四章血液循环.docx
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生理学第四章血液循环
第四章血液循环
血液系统:
心脏和血管组成。
血液循环:
血液在循环中按照一定的方向周而复始地流动,就称为血液循环。
心脏——血液循环的动力器官。
血管——输送血液的管道系统。
血循环的功能:
①物质运输(主要功能)
②体液调节(运输各种内分泌激素和其他体液物质)
③血液防卫功能
④内分泌功能(研究证实心脏和血管还具有此项功能)
第一节心脏的泵血功能
血液循环的过程:
心脏不断地、有节律地收缩与舒张,将血液从静脉吸入心脏,并射入动脉而实现其泵血功能。
左侧——体循环
右侧——肺循环
瓣膜起着活门的作用,控制血液沿一个方向流动。
心脏的特点:
①功能合胞体:
心肌细胞闰盘处的缝隙连接是细胞间通道,是低电阻区,具有高度的通透性。
兴奋能够以局部电流的形式直接进入相邻细胞,实现同步性活动,增强心肌的收缩力。
②对Ca2+依赖性大:
心肌细胞肌浆网不发达,钙离子储备少。
引起心肌细胞收缩的概离子大多来自细胞外。
第一节心脏的泵血功能
一)心动周期(掌握)
心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。
通常指心室的活动周期。
在一个心动周期中,心房和心室的机械活动都可分为收缩期和舒张期。
心动周期可作为分析心脏机械活动的基本单元。
心动周期的长短与心率有关。
成年人心率为75次/分,则每个心动周期持续0.8秒。
全心舒张期:
心房和心室均进入舒张状态,持续0.4秒。
在一个心动周期中,心房和心室的活动依一定次序和时程先后进行,心房和心室的收缩期均短于舒张期。
当心率加快时,收缩期和舒张期均缩短,但舒张期缩短的程度更大,因此,心率过快时对心脏的持久活动不利。
二)心脏的泵血过程(掌握)
1.心室收缩期(0.3s)
等容收缩期(0.05秒):
房室瓣关闭—动脉瓣关闭
特点:
心室容积不变,血液是不可压缩的,因此室内压↑↑。
射血期
快速射血期:
0.10秒,泵出血量2/3(此期室内压升高达峰值)
减慢射血期:
0.15秒,泵出血量1/3
2.心室舒张期(0.5s)
等容舒张期(0.06-0.08s):
动脉瓣关闭——房室瓣关闭
特点:
心室容积不变,室内压↓↓。
心室充盈期
快速充盈期:
0.11秒,占2/3
减慢充盈期:
0.22秒
房缩充盈期:
0.10秒,占充盈量10-30%左右
右心室泵血过程与左心室相同,但室内压变化幅度小(24mmHg),仅为左心室(130mmHg)的1/6。
心脏各部分在泵血活动中作用
1.心室
收缩:
心室-动脉压力梯度,心室射血
舒张:
心房-心室压力梯度,心室充盈
因此,心室的活动对于心脏泵血功能起关键作用。
2.心房
心房收缩,心室充盈增加10%~30%,有利于心室射血—“初级泵”。
3.瓣膜
①保证血液的单向流动。
②对室内压的变化起重要作用
三) 心脏泵血功能的评价(掌握)
1、每搏输出量、射血分数
搏出量 一次心搏中由一侧心室射出的血液量。
安静状态下,正常成年人左心室舒张末期容积为125ml,收缩末期容积为55ml,二者的差值即搏出量,为70ml。
射血分数 搏出量占心室舒张末期容积的百分比。
正常为55%~65%。
由以上数据得出:
70/125=56%,
心室异常扩大或心功能减退的病人,搏出量可能变化不大,但射血分数已明显下降。
2、每分输出量、心指数
心输出量 一侧心室每分钟射出的血液量,等于搏出量和心率的乘积。
左右两侧心室基本相等。
心输出量和机体的代谢水平相适应,可因年龄、性别及其他生理情况的不同而不同。
对于不同身材的个体进行心功能测定时,如果用心输出量作为指标是不全面的,因此引出另一个评定指标:
心指数(cardiacindex)以单位体表面积计算的心输出量,正常为3.0~3.5L/(min.m2);中等身材成年人的表面积约为1.6~1.7m2,安静空腹时的心输出量约为5~6L/min
静息心指数 在安静和空腹情况下测定的心指数。
3、心脏作功量(一般掌握)
心脏做功转化为:
势能(血压)+动能(血液流速)
每搏功(strokework) 心室一次收缩所做的功。
安静状态下,心脏射出的血液所具有的动能在整个左心室每搏功中所占的比例很小,大约占1%,因此可以忽略不计。
左心室每搏功(J)=搏出量(L)×(平均动脉压-左心房平均压)(mmHg)
=0.07×(92-6)=0.803J
每分功 指心室每分钟所做的功,等于每搏功乘以心率。
搏出量不变时,动脉血压升高可使心肌收缩强度和心脏做功增加,心肌耗氧量和心肌做功的量是平行的。
心室射血期压力和动脉压的变化对心肌耗氧量的影响往往大于心输出量变化对心肌耗氧量的影响。
正常情况下,左右心室的输出量基本相等,但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6,因此右心室做功量也只有左心室的1/6。
心肌消耗的能量不仅用于完成每搏功这一机械外功,还用于完成离子跨膜主动转运、室壁张力的产生、克服心肌组织内部的粘滞阻力等内功。
内功所消耗的能量远大于外功。
心脏的效率(cardiacefficiency):
心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分比。
心肌的能量消耗主要来自物质的有氧氧化,故心脏的耗氧量可作为心脏能量消耗的良好指标。
正常心脏的最大效率为20%~25%。
动脉压降低至原来的一半,每搏出量增加一倍:
心肌耗氧量较低
动脉压升高一倍,每搏出量降低至原来的一半:
心肌耗氧量较高
以上两种情况的每搏功基本相等,说明动脉血压升高可以降低心脏效率。
四)影响心脏泵血功能的因素(重点难点)
心输出量等于搏出量和心率的乘积,因此凡能影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量。
心率恒定时,搏出量取决于心肌纤维缩短的程度和速度。
1、 前负荷(preload)--------异长调节(heterometricregulation)
---------外因
----肌肉收缩前所负载的负荷。
心室肌的前负荷相当于心室舒张末期容积或心室舒张末期压力,从测量的便利方面考虑,多用心室舒张末期的心房内压力反映心室的前负荷。
心室功能曲线:
反映心肌的初长度和心脏泵血功能的关系。
横坐标:
左(右)心房平均压(mmHg)
纵坐标:
左(右)心室搏功(g.m)
心室功能曲线特点:
① 充盈压12~15mmHg是心室最适前负荷。
通常左室充盈压仅有5~6mmHg,心室有较大的初长度贮备。
②充盈压15~20mmHg曲线趋平坦。
③充盈压高于20mmHg,曲线平坦或轻度下倾,不出现明显降支。
心室功能曲线不出现降支:
原因:
心肌细胞外间质内含有大量胶原纤维,心室壁多层肌纤维的排列方向有交叉,这些都使心室肌的伸展性较小。
当心肌处于最适初长度时,产生的静息张力已经很大,从而能对抗细胞被进一步拉长。
生理意义:
使心脏不会在前负荷明显增加时发生搏出量和作功能力的下降。
异长调节生理意义
对搏出量的微小变化进行精细的调节,使心室射血量与静脉回心血量之间能保持平衡,从而使心室舒张末期的容积和压力能保持在正常范围内。
例如,在改变体位时,或左、右心室的搏出量发生不平衡的情况时。
但是,如果循环功能发生幅度较大、持续时间较长的改变,例如肌肉运动时的循环功能改变,则仅靠异长调节机制已不足以使心泵功能满足机体当时的需要。
还需要通过调节心肌的收缩能力来进一步加强心泵的功能。
影响心肌前负荷的因素:
1)静脉回心血量
生理情况下,心输出量的变化主要是由静脉回心血量的改变引起的。
①心室充盈期的持续时间
当心率在一定范围内变化时:
当心率加快时,心室的舒张期缩短,心室充盈期的持续时间缩短,心室充盈不完全,充盈压降低,搏出量减少;反之,搏储量增加。
如果心室充盈已完全,此时再延长心室充盈期的持续时间也不能使搏出量相应增加。
②静脉回流速度
在心室充盈期持续时间不变的情况下,静脉回流速度越快,心室充盈量越大,搏出量也相应增多。
静脉回流速度取决于外周静脉压和心房压的差值,外周静脉压升高(和)或心房压、心室压降低时,可增加静脉回流量。
③心包内压
正常情况下,心包的存在可防止心室过度充盈。
心包积液时,心包内压增高,可防止心室充盈,使搏出量减少。
④心室顺应性
心室的顺应性用单位跨壁压作用下引起的容积改变(△V/△P)来表示。
心肌纤维化、心肌肥厚时,心室顺应性降低,舒张期心室充盈量减少,搏出量也相应减少。
2) 射血后心室内的剩余血量
静脉回心血量不变,剩余血量的增加将导致心室总充盈量的增加,搏出量增加。
心室剩余血量增加时,心室舒张期压力增高,静脉回心血量有所减少,因此心室总充盈量未必增加。
总之,在心室射血功能不变的情况下,心室总充盈量是否改变将是影响搏出量的关键环节。
2、 后负荷(afterload)------外因
----是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。
对于心室而言,大动脉起着后负荷的作用。
在心肌初长度、收缩能力和心率不变的情况下,动脉压突然升高将导致心室等容收缩期室内压峰值增高,等容收缩期延长,射血期相应缩短,同时,射血的速度和心肌收缩的幅度均减小,搏出量减少,反之,动脉压降低,搏出量增多。
心室后负荷本身可直接影响搏出量。
后负荷的改变可以通过异长调节和等长调节机制,使心肌初长度和心肌收缩能力发生相应的改变,能与后负荷的改变相适应。
动脉压增高,搏出量减少,心室剩余血量增多,如果静脉回心血量不变或无明显减少,则心室舒张末期容积必然增大。
通过异长调节机制使心肌收缩能力增强,搏出量增加,心舒末期容积逐渐恢复正常(动脉血压仍然很高,但搏出量不再减少)。
但是,动脉血压升高时心脏能维持相当的搏出量,是心肌加强收缩的结果;如果动脉血压持续增高,心室肌将因收缩活动长期地加强而逐渐发生肥厚,最终导致心力衰竭。
3、 心肌收缩能力(myocardialcontractility)-----内因
------等长调节(homometricregulation)
---指心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动(包括收缩的强度和速度)的特性,又称心肌的变力状态(inotropicstate)。
心肌收缩能力增强,心室功能曲线向左上方移位;
心肌收缩能力减弱,心室功能曲线向右下方移位。
心力衰竭,心室功能曲线向右下方移位。
影响心肌收缩能力的因素:
胞浆内Ca2+浓度、肌钙蛋白ATP酶的活性、横桥循环中各步骤的速率、横桥联结数量等。
活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。
凡能增高兴奋后胞质内Ca2+浓度和(或)肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素,均可增加活化横桥的比例,导致心肌收缩能力增强。
可使心肌收缩力增强的因素:
钙增敏剂:
茶碱-----可增加Ca2+和肌钙蛋白的亲和力;
甲状腺激素、体育锻炼-----可提高肌球蛋白ATP酶的活性;
老年人、甲状腺功能减退----肌球蛋白ATP酶的活性较低。
4、 心率
正常范围:
60~100次/分。
在一定范围内:
心率加快可使心输出量增加。
心率过快(超过160~180次/min):
心室舒张期明显缩短,心舒期充盈的血液量明显减少,因此搏出量也就明显减少,心输出量反而下降。
心率过慢(低于40次/min):
此时心室舒张期过长,心室充盈早已接近最大限度,心舒期的延长已不能再进一步增加充盈量和搏出量,因此心输出量减少。
心率的变化可影响心肌的收缩能力:
(阶梯现象)
心率增快或刺激频率增高可引起心肌收缩能力增强。
等长收缩实验中,随刺激频率的增加,心室肌的收缩张力逐渐增大,到150~180次/分时,张力达到峰值,再增加刺激频率。
心肌收缩力下降。
影响心率的因素:
神经调节:
交感神经可加快心率;迷走神经减慢心率。
体液调节:
肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺素水平增高可加快心率。
体温:
体温每升高1℃,心率可增加12~18次/分。
五)心力储备(cardiacreserve)(一般掌握)
-----指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。
不同生理情况下,心脏的泵血功能能够发生改变,以适应机体代谢的变化。
心泵功能储备可以用心脏每分钟能射出的最大血量来表示,即心脏的最大输出量。
心脏病变时,心泵功能贮备降低。
心力贮备的大小取决于搏出量和心率可能发生的最大和最适宜的变化程度。
1、搏出量贮备:
舒张期贮备 15ml(125ml~140ml)
收缩期贮备(主)----收缩末期容积与余血量之差。
35~40ml(收缩末期容积减小至15~20ml)
2、心率贮备:
机体充分动用心率贮备,可使心输出量增加2~2.5倍。
正常成人,能使心输出量增加的最高心率为160~180次/分,这是心率贮备的上限,超过这一限度,心输出量反而降低。
第二节心脏的电生理及生理特性
1、心肌细胞的生物电现象(重点难点)
一)心肌细胞的分类
据有无自律性分:
自律细胞:
窦房结P细胞、蒲肯野细胞;
具有自律性和传导性,基本上无收缩性。
非自律细胞:
心房肌和心室肌;无自律性,以收缩功能为主。
据动作电位去极化速率的快慢分:
快反应细胞:
Na+通道开放,Na+内流引起。
(快钠通道,激活和失活都很迅速)
慢反应细胞:
Ca2+通道开放,Ca2+内流引起。
总体来说,心肌细胞分为四类:
快反应非自律细胞:
心房肌和心室肌
快反应自律细胞:
房室束和蒲肯野细胞
慢反应非自律细胞:
结区
慢反应自律细胞:
窦房结P细胞和房结区、结希区的细胞
房室交界包括:
房结区、结区和结希区。
二)心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
1、工作细胞:
静息电位:
—90mv,细胞膜主要对钾离子有通透性,因此静息电位接近钾离子的平衡电位。
动作电位:
分0、1、2、3、4五期。
0期:
去极化期 -90mv~+30mv 用时1~2ms
刺激引起细胞膜上部分钠通道开放,少量钠离子内流,引起细胞膜去极化;当去极化达到阈电位(—70mv)时,大量快钠通道被激活,出现再生性钠内流(正反馈过程),膜电位急剧上升直至顶点(+30mv),接近钠离子的平衡电位。
1期:
快速复极初期 +30mv~0mv 用时10ms
以钾离子为主的一过性外向电流产生的。
2期:
缓慢复极期 0mv左右 用时100~150ms
平台期
钙离子和钾离子外流同时存在,且二者的跨膜电荷量相当,因此膜电位稳定在0mv左右。
平台期是心肌细胞动作电位的主要特征之一。
3期:
快速复极末期 0mv~-90mv 用时100~150ms
钙通道逐渐失活,钾离子外流进行性增加所致。
4期:
静息期或恢复期 -90mv
膜内外离子恢复原状的过程。
Na+-K+泵:
钠离子出胞,钾离子入胞;
Na+-Ca2+交换:
钙离子出胞,钠离子入胞。
心房肌和心室肌类似,但时程只有150~200ms。
2、 自律细胞:
1) 窦房结P细胞(慢反应自律细胞)
特点:
①动作电位0期去极化速度慢,幅度小。
-90mv~0mv,0期是由钙离子内流引起的。
②无明显1期和平台期;
③3期复极化时,膜内电位降至-60mv左右(最大复极电位)。
钙离子内流逐渐减少,钾离子外流进行性增加。
④4期膜电位不稳定,由最大复极电位-60mv开始自动去极化,达到阈电位-40mv时,爆发新一次的动作电位。
⑤4期自动除极的速度较快。
其产生是由于钾离子外流进行性减少,钠离子内流逐渐增加所致。
2) 蒲肯野细胞(快反应自律细胞)
动作电位由0、1、2、3、4期组成。
最大复极电位为-90mv。
4期自动去极化速度缓慢,其形成是由于外向钾离子电流进行性衰减,内向钠离子电流逐渐增强。
3) 房结区和结希区的细胞(慢反应自律细胞)
其动作电位和窦房结细胞相似,但4期自动除极速度缓慢。
四、 心音和心电图(一般掌握)
一) 心音和心音图
形成:
心动周期中,心肌收缩、瓣膜开闭、血液流速改变和血流冲击等因素引起的机械振动,形成心音。
通过心脏周围的组织传导,用听诊器在胸壁上可以听到,称为心音。
第一心音:
心室收缩期的开始,主要由房室瓣关闭引起。
特点:
音调低沉,持续时间长。
第二心音:
心室舒张期的开始,主要由动脉瓣关闭引起。
特点:
音调高,维持短。
第三心音:
快速充盈期末,血流速度突然减慢,使心室壁和瓣膜振动而产生。
第四心音:
心房收缩血液注入心室引起,故又称心房音。
一般只能听到第一和第二心音,但在健康的儿童和青年人有时也可听到第三心音,第四心音通常听不到。
二) 体表心电图
细胞外纪录----将测量电极放置在人体表面的一定部位,可以记录到心脏兴奋过程中发生的电变化,所记录到的图形称为心电图(electrocardiogram,ECG)。
心电图反映心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化,与心脏的机械收缩活动无直接关系。
1、 正常心电图各波和间期的意义
P波 左右两心房的去极化过程的电位变化
QRS波 左右两心室去极化过程的电位变化
T波 两心室复极化过程的电位变化
U波 可能跟蒲肯野纤维网的复极化有关
PR段 从P波结束到QRS波群开始,表示兴奋通过房室交界、房室束和蒲肯野纤维的时间 与基线同
PR间期 从P波开始到QRS波群开始,表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间
QT间期 从QRS波群开始到T波结束,表示心室肌开始去极化到复极化完成的时间
ST段 从QRS波群结束到T波开始,表示心室肌全部去极化 与基线同
概括:
心肌细胞的机械收缩过程是在心肌细胞生物电的基础上产生的。
因此,要学习心肌细胞的生物电现象。
二、 心肌的生理特性
心肌的生理特性包括以下四个方面:
兴奋性、自律性、传导性和收缩性
其中,前三者属于心肌细胞的电生理学特性,其中兴奋性是其他特性的前提和基础;收缩性是以心肌细胞收缩蛋白的功能活动为基础的,是心肌细胞的机械特性。
一) 兴奋性
1、 定义:
心肌受到刺激后产生兴奋(动作电位)的能力。
不同的心肌细胞产生动作电位的离子不同,主要是钠离子和钙离子。
钠通道和钙通道均有备用(能被激活)、激活和失活三种状态。
通道处于何种状态与膜电位水平及动作电位进行的时程有关,因此表现为电压依从性和时间依从性。
2、 心肌细胞兴奋性的周期性变化
1) 绝对不应期和有效不应期
绝对不应期:
从心肌细胞动作电位0期去极化开始到3期复极化至-55mv的时间内。
钠通道处于完全失活状态,细胞膜的兴奋性完全丧失。
-55mv~-60mv:
钠通道开始复活,强刺激可使少量钠通道开放,产生局部去极化,但钠通道尚未恢复至备用状态,仍不能产生动作电位。
有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP):
包括以上两个时期,即从0期去极化开始到3期复极化至-60mv。
钠通道完全失活或大部分没有恢复至备用状态,因此,任何刺激均不能产生兴奋(动作电位)。
有效不应期包括绝对不应期。
2) 相对不应期(relativerefractoryperiod,RRP):
复极化从-60mv
至-80mv,阈上刺激可使心肌细胞兴奋。
钠通道活性逐渐恢复,但细胞的兴奋性仍低于正常。
动作电位:
去极化的速度和幅度均较小,兴奋传导速度也较慢。
3) 超常期(supranormalperiod,SNP):
复极化从-80mv至-90mv,
阈下刺激即可使心肌细胞兴奋。
钠通道已基本恢复至备用状态。
膜电位和阈电位的差距小于正常,细胞容易产生兴奋。
动作电位:
去极化的速度和幅度均较小于正常,兴奋传导速度也较慢。
3、 影响心肌兴奋性的因素
1) 静息电位和阈电位的差距
差距加大,引起细胞兴奋所需的刺激增大,细胞兴奋性降低;反之,兴奋性升高。
差距加大:
静息电位下移或阈电位上移;
差距减小:
静息电位上移或阈电位下移。
2) 钠通道的状态
以心室肌为例:
静息电位-90mv,阈电位-70mv。
去极化开始后大量钠通道被激活而开放,但钠通道开放时间大约为1ms,也就是说在去极化开始后不久就进入失活状态,该状态保持至3期复极化至-60mv,在该期(有效不应期)内,任何刺激均不能使细胞兴奋;在后续的相对不应期及超常期,钠通道开始逐渐恢复其活性,越来越多的钠通道恢复备用状态,为细胞接受下一次刺激产生动作电位做准备。
4、 期前收缩和代偿间歇
骨骼肌 AP时程1-2ms 机械收缩过程100~200ms 强直收缩
心肌 AP时程200~300ms 机械收缩 200~300ms 期前收缩
期前收缩(期外收缩)的产生:
①有效不应期之后(去极化开始至3期复极化达-60mv),刺激可引起心肌细胞兴奋;
②刺激:
窦房结的“额外”刺激或窦房结以外的“异常”兴奋;
③现象:
提前出现一次收缩;
④有效不应期:
当窦房结冲动正好落在期前收缩的有效不应期内时,就不能引起心室兴奋而出现一次兴奋脱失,需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起心室的兴奋和收缩。
代偿间歇:
一次期前收缩后往往出现一段较长时间的心室舒张期,称为代偿间歇(compensatorypause)。
二) 自动节律性
1、 定义:
组织或细胞在没有外来因素作用下,能够自动地发生节
律性兴奋的特性。
具有自律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。
2、 心脏的自律细胞分布于窦房结、房室交界和蒲肯野纤维。
100次/分 50次/分 25次/分
正常起搏点(pacemaker):
窦房结,其发出的兴奋向外扩布,心脏各部分按一定顺序接受由窦房结传来的冲动而发生兴奋和收缩。
窦性心律:
由窦房结控制的心搏节律。
潜在起搏点:
其他部位自律细胞的自律性较窦房结低,正常情况下其自律性由于超速压抑而不表现出来,只起到传到兴奋的作用。
异常情况下,当窦房结的自律性降低、兴奋传导阻滞或其他自律组织的自律性增高时,潜在起搏点的自律性表现出来,取代窦房结引发心房和心室的收缩,称为异位起搏点。
异位心律:
由异位起搏点控制的心搏节律。
窦房结对潜在起搏点的控制:
1) 抢先占领 2)超速抑制
3、 影响自律性的因素:
1) 4期自动除极的速度:
4期自动除极是形成自律性的前提和基础。
在其他条件不变的前提下,除极加速,单位时间内发生兴奋的次数增多,自律性增高。
反之,降低。
2) 最大复极电位:
最大复极电位增大,和阈电位的差距加大,4期自动除极时间延长,自律性降低。
3) 阈电位:
阈电位下移,和静息电位差距减小,4期自动除极加速,自律性增高。
三) 传导性
心肌细胞上兴奋的传导包括:
1)兴奋在心肌细胞膜上的传导(局部电流)
2)兴奋在心肌细胞之间的传导(闰盘)
兴奋在心肌细胞上传导靠局部电流。
心肌的传导性(conductivity):
心肌细胞之间传导兴奋的能力。
可用兴奋的传播速度来衡量。
心脏的兴奋传导靠一套特殊的传导系统来完成,它们包括:
窦房结、房室交界区、房室束(His束)和蒲肯野纤维
房室交界区包括:
房结区、结区和结希区
房室束包括:
左束支和右束支
蒲肯野纤维:
在心
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